Частная патологическая анатомия

УЧЕБНОЕ ПОСОБИЕ
ЧАСТНАЯ 
ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ 
АНАТОМИЯ
Москва
ИНФРА-М
2026
МИНИСТЕРСТВО СЕЛЬСКОГО ХОЗЯЙСТВА РФ
ФГБОУ ВО «КРАСНОЯРСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ АГРАРНЫЙ УНИВЕРСИТЕТ»
Т.И. ВАХРУШЕВА

УДК 619+616-091(075.8)
ББК 48.32я73
 
В22
Вахрушева Т.И.
В22  
Частная патологическая анатомия : учебное пособие / 
Т.И. Вахрушева. — Москва : ИНФРА-М, 2026. — 176 с. 
ISBN 978-5-16-114583-8 (online)
Учебное пособие составлено в соответствии с Федеральным государственным образовательным стандартом высшего образования и рабочей 
программой дисциплины «Патологическая анатомия и судебно-ветеринарная экспертиза». 
Предназначено для студентов, обучающихся по направлению подготовки «Ветеринарно-санитарная экспертиза» специальности «Ветеринария».
УДК 619+616-091(075.8)
ББК 48.32я73
Р е ц е н з е н т ы:
Плешакова В.И., доктор ветеринарных наук, профессор кафедры ветеринарной микробиологии, инфекционных и инвазионных болезней 
Омского государственного аграрного университета;
Теленков В.Н., доктор ветеринарных наук, доцент, заведующий кафедрой анатомии, гистологии, физиологии и патологической анатомии 
Омского государственного аграрного университета;
Люто А.А., кандидат ветеринарных наук, научный сотрудник Института леса имени В.Н. Сукачева Федерального исследовательского центра 
«Красноярский научный центр Сибирского отделения Российской академии наук»
ISBN 978-5-16-114583-8 (online)
© Вахрушева Т.И., 2026
© Красноярский государственный 
аграрный университет, 2026
ФЗ 
№ 436-ФЗ
Издание не подлежит маркировке 
в соответствии с п. 1 ч. 2 ст. 1

 
ВВЕДЕНИЕ 
 
Учебное пособие составлено в соответствии с утвержденной рабочей программой дисциплины «Патологическая анатомия и судебноветеринарная экспертиза», изучение которой направлено на формирование у студентов профессиональных компетенций. При изучении 
дисциплины студенту предъявляются следующие требования. Студент 
должен знать основы общей и частной патологической анатомии, патоморфологических методов исследования и диагностики. Студент 
должен уметь применять методы патоморфологических исследований 
в профессиональной деятельности; интерпретировать полученные результаты. Студент должен владеть навыками посмертной диагностики 
болезней животных для установления причин смерти при проведении 
патоморфологических исследований и судебной ветеринарной экспертизы. 
Учебное пособие является адаптированным для работы студентов, обучающихся по программе специалитета 36.05.01 – Ветеринария 
и бакалавриата 36.03.01 – Ветеринарно-санитарная экспертиза, а также 
может быть использовано при обучении студентов других биологических специальностей. Материалы пособия охватывают теоретическую 
часть дисциплины и включают следующие разделы: «Патоморфогенез 
острых бактериальных болезней», «Патоморфогенез вирусных болезней», «Патоморфогенез хронических бактериальных болезней. Микозы». Разделы пособия для улучшения усвоения материала содержат 
контрольные вопросы. Руководствуясь учебным пособием, студенты 
могут подготовиться к текущему и промежуточному контролю, восполнить пробелы теоретических знаний, провести самоконтроль. Пособие снабжено цветными иллюстрациями, в том числе фотографиями, сделанными автором. 
 
 

 
1. ПАТОМОРФОГЕНЕЗ ОСТРЫХ БАКТЕРИАЛЬНЫХ  
БОЛЕЗНЕЙ 
 
Цель: изучить этиопатогенез, патоморфологию, основы диагностики и дифференциальной диагностики бактериальных болезней животных, характеризующихся острым течением.  
 
1.1. Общие вопросы патогенеза и патоморфологии инфекционных 
болезней  
 
Инфекционные болезни возникают в результате действия на организм патогенных инфекционных агентов – бактерий, вирусов, риккетсий, грибов – и развития в нем ответных защитно-компенсаторных реакций в сочетании со сложными иммунологическими процессами, завершающихся образованием иммунитета или сенсибилизации. При 
внедрении в организм простейших и гельминтов говорят об инвазионных болезнях. Клинико-анатомическая картина инфекционных болезней очень разнообразна, одна и та же болезнь может иметь 
сверхострое, острое и хроническое течение. 
Этиология. Инфекционные болезни по своему происхождению 
могут быть экзогенными или эндогенными. Экзогенные инфекционные 
болезни характеризуются проникновением возбудителя в организм животного из внешней среды, при этом заражение может происходить 
следующими путями: алиментарно – через пищеварительный тракт с 
кормом; аэрогенно – через дыхательные пути, с вдыхаемым воздухом; 
трансмиссивно – при укусах насекомых и т. п.); через поврежденную 
кожу и слизистые оболочки (при травмах); через слизистые оболочки 
мочеполовых органов и т. п. Эндогенные инфекционные болезни (аутоинфекция) характеризуются длительным нахождением в организме 
животного возбудителя и проявлением последним патогенных свойств 
при ослаблении резистентности организма. 
Патогенез. Место проникновения возбудителя в организм называют входными воротами инфекции, в которых обычно развивается 
комплекс патологических процессов (воспаление, дистрофия, некроз), 
называемый первичным инфекционным очагом, или первичным аффектом. Например, сибиреязвенные карбункулы развиваются в коже, кишечнике или легких) (см. рис. 1–2). Первичный инфекционный очаг 
может отсутствовать в воротах инфекции и развиваться в других органах: в месте наименьшего сопротивления, например, в легких при 

 
туберкулезе млекопитающих; в тканях и органах, к клеткам которых 
возбудитель проявляет тропизм; в поврежденных или интенсивно 
функционирующих органах. Из первичного инфекционного очага возбудитель проникает в лимфатические сосуды, вызывая их воспаление, 
и в регионарные лимфоузлы, вызывая лимфаденит, при этом формируется триада изменений – полный первичный инфекционный комплекс, 
характеризующийся сочетанием изменений в месте локализации первичного инфекционного очага с воспалением регионарного лимфатического сосуда и лимфатического узла (рис. 1). 
 
 
 
Рисунок 1 – Полный первичный инфекционный комплекс при туберкулезе:  
первичный аффект в легком; казеозный лимфангит; казеозное воспаление 
бронхиального лимфатического узла  
 
Если инфекционный возбудитель проходит через ворота инфекции, не вызывая заметного повреждения ткани, проникает по лимфатическим сосудам в регионарные лимфоузлы, размножаясь только в 
них, в этом случае полный первичный инфекционный комплекс может 
отсутствовать, образуется неполный первичный инфекционный комплекс. Неполный первичный инфекционный комплекс характеризуется тем, что в воротах инфекции не образуется первичный инфекционный очаг, а поражается только регионарный лимфоузел, такой комплекс образуется в следующих случаях: возбудитель инфекции обладает слабой вирулентностью; в организм попадает малое количество 
патогенных агентов; при высокой резистентности организма животного.  

 
Первичный инфекционный комплекс может быть сложным, образующимся при наличии первичных инфекционных очагов в двух и 
более органах. Например, при туберкулезе первичные инфекционные 
очаги одновременно образуются в стенках кишечника и в легких. 
 
 
 
Рисунок 2 – Первичный аффект (туберкул) в легком при туберкулезе  
(окраска гематоксилином и эозином; ×100)  
 
После попадания в организм животного возбудителей инфекционной болезни могут развиваться следующие процессы: при высокой 
резистентности организма возбудитель может полностью обезвреживаться и погибать на стадии первичного инфекционного комплекса; 
при относительно напряженном иммунитете организма возбудитель 
может не полностью обезвреживаться и оставаться в организме животного в ослабленном состоянии (бактерионосительство, вирусоносительство); при пониженной резистентности организма – возбудитель, 
преодолевая защитные барьеры на стадии первичного инфекционного 
комплекса, по мере размножения, проникает в лимфу или кровь, что 
приводит к развитию лимфогенной или гематогенной генерализованной инфекции. Также инфекция может распространятся по периневральным пространствам и другим естественным каналам организма 
– интраканаликулярно. Проникнув в кровь, возбудитель повреждает 
стенки сосудов, нарушает тканевые барьеры и проникает в ткани органов, вызывая в них патологические процессы, что клинически характеризуется снижением жизненных функций организма животного, общим угнетением, отказом от корма, лихорадкой.  

 
Характер развития инфекционного процесса зависит от следующих факторов: особенностей микроорганизма – физико-химической 
структуры возбудителя, например, споро- и капсулообразующие бактерии (сибирская язва) наиболее вирулентны; от интенсивности обсеменения возбудителем. Чем большее количество возбудителя попадает 
в организм животного, тем значительнее проявляются клинические и 
морфологические изменения. От степени вирулентности возбудителя, 
так как в организм животного могут попадать возбудители как с пониженными, так и с повышенными патогенными свойствами. Также характер развития инфекционного процесса зависит от особенностей 
макроорганизма: биологического вида и возраста животного, от его резистентности, реактивности, физиологического статуса и условий 
кормления и содержания. 
Посмертная диагностика инфекционных болезней. Наличие в организме возбудителя инфекции еще не указывает на наличие болезни. 
Для любой инфекционной болезни существует комплекс характерных 
общих и местных изменений, на выявлении которых основана посмертная патоморфологическая диагностика. 
Местные патоморфологические изменения – это изменения определенных тканей и органов, типичных для конкретной инфекционной 
болезни, например, воспаление кишечника при колибактериозе, множественные очаги коагуляционного некроза в печени и селезенке при сальмонеллезе, поражения матки и тканей плода при бруцеллезе.  
Комплекс местных изменений дает возможность установить 
предположительный диагноз на конкретную инфекционную или инвазионную болезнь. К местным изменениям относят альтернативные,  
воспалительные, пролиферативные процессы. Локализация местных 
изменений может быть различной и зависит от следующих факторов: 
способа (путей) заражения; тропизма возбудителя болезни к определенным органам и тканям; предшествующей сенсибилизации организма животного; повреждения и нарушения функции того или иного 
органа. 
Общие патоморфологические изменения характеризуют инфекционный процесс в целом и связаны с реакциями систем организма на 
повреждение. К общим изменениям относят расстройства крово- и 
лимфообращения – реактивное увеличение селезенки и лимфатических узлов, дистрофические и некротические изменения, воспалительные процессы, поражение кожных покровов, иммунологические 
сдвиги.  

 
Расстройства крово- и лимфообращения развиваются вследствие следующих причин: воздействия возбудителя и его токсинов 
непосредственно на стенки сосудов, которое проявляется в виде кровоизлияний, тромбозов, эмболий, воспаления сосудистых стенок, 
участков инфарктов; нарушения нервной регуляции сердечно-сосудистой системы в связи с поражениями сердца и его иннервационного 
аппарата, а также поражения сосудодвигательных центров головного 
мозга или нервов, которые выражаются в виде гиперемии (артериальной и венозной), отеков, участков инфарктов. Кровоизлияния встречаются при всех острых и многих хронических болезнях. Кровоизлияния 
при инфекционных болезнях – это результат диапедеза эритроцитов в 
результате повреждения стенок сосудов вследствие развития в них 
воспалительно-деструктивных процессов и тромбоза, что ведет к повышению их проницаемости. При септических бактериальных и вирусных заболеваниях кровоизлияния сопровождаются отеком соединительнотканной клетчатки. При вирусных инфекциях чаще встречаются точечные кровоизлияния. Застойная гиперемия возникает при 
упадке сердечной деятельности, вследствие чего появляются отеки 
подкожной и межмышечной клетчатки, интерстициальной соединительной ткани, легких, головного и спинного мозга, а также скопление 
отечного транссудата в серозных полостях.  
Реактивное увеличение селезенки и лимфатических узлов. При генерализованных и септических инфекциях в лимфатических узлах отмечают воспалительные и гиперпластические процессы. Наиболее выраженное увеличение в объеме лимфатических узлов наблюдают в 
зоне первичного инфекционного комплекса, а также в лимфатических 
узлах, регионарных локализации основных местных патологических 
процессов, например, при паратуберкулезном энтерите крупного рогатого скота сильнее реагируют брыжеечные и портальные лимфатические узлы, а при туберкулезном поражении легких – бронхиальные, 
средостенные, подчелюстные, заглоточные лимфатические узлы. Для 
многих септических инфекций характерны гиперпластические реакции всей лимфоидной ткани, особенно в миндалинах, пейеровых 
бляшках и солитарных фолликулах кишечника. 
Реактивное увеличение селезенки (клинический диагноз – спленомегалия) наиболее выражено при острых септических инфекциях. В 
основе этих изменений лежат следующие патологические процессы: 
депонирование крови вследствие раздражения вагуса или симпатических нервов, что приводит к снижению тонуса гладкой мускулатуры 

 
трабекул и переполнению синусов красной пульпы кровью; пролиферативно-клеточные реакции и аутолитические процессы. При ряде 
остропротекающих септических инфекционных болезней наблюдают 
картину септической селезенки: орган значительно увеличен в размерах, мягкой или дряблой консистенции, пульпа размягчена, может стекать с поверхности разреза (сибирская язва). При подострой и хронической формах инфекционных болезней в ткани органа отмечают гиперплазию фолликулов и пролиферацию ретикулоэндотелиальных 
клеток красной пульпы, например, при хронической форме инфекционной анемии лошадей. Слабо или совсем не реагирует селезенка у новорожденных и истощенных животных (асептическая селезенка), а 
также при молниеносном течении болезней (апоплексическая форма 
сибирской язвы), при токсикоинфекциях (столбняк, ботулизм), при 
микотических и некоторых вирусных и бактериальных инфекциях (пастереллез у млекопитающих). 
Дистрофические и некротические изменения вызываются как 
токсинами патогенных возбудителей, так и непосредственным повреждающим действием возбудителя на ткани органов, обуславливая общие нарушения обмена веществ и трофические расстройства. При септических заболеваниях, токсикоинфекциях и в сенсибилизированном 
организме дистрофические процессы отчетливо выражены, особенно в 
печени, почках, сердечной и скелетной мускулатуре, как правило, в 
виде острой зернисто-жировой дистрофии. При хронических инфекциях часто развиваются амилоидоз и гиалиноз. Некоторые инфекционные болезни протекают с нарушениями пигментации в связи с повышенным распадом эритроцитов, вследствие чего развивается общий и 
местный гемосидероз, а также различные виды желтух. 
Некротические процессы ярко выражены при гиперэргическом 
течении болезни. Различают следующие виды некрозов: прямые – обусловленные непосредственным действием на ткани возбудителя и его 
токсинов (некробактериоз и др.); дисциркуляторные – связанные с сосудистыми расстройствами (инфаркты селезенки при чуме свиней); 
нейротрофические – встречающиеся при поражении трофических нервов и вегетативных центров нервной системы, в связи с чем нарушается трофика тканей, например, некрозы кожи и слизистых желудочнокишечного тракта при стахиоботриотоксикозе. 
Воспалительные процессы – различные по виду, течению и реактивности 
характеризуют 
первичную 
реакцию 
организма 
на 

 
воздействие возбудителя, его генерализацию и тропизм, повышенную 
чувствительность к возбудителю отдельных органов и тканей.  
Поражение кожных покровов. При ряде инфекционных болезней 
развиваются изменения в виде эритемы, экзантемы, папулезной сыпи, 
крустозной экземы и т. д., которые имеют важное диагностическое значение. 
Иммунологические сдвиги возникают в процессе развития любой 
инфекционной болезни, связаны с механизмами клеточного и гуморального иммунитета и направленны на разрушение и элиминацию 
возбудителя. В организме животного происходит пролиферация и 
трансформация клеток лимфоидной ткани. По мере развития процесса 
наступает плазматизация органов лимфатической системы. Плазматические клетки синтезируют антитела, которые, связываясь с антигенами на поверхности патогенов, либо непосредственно нейтрализуют 
их, либо привлекают другие компоненты иммунной системы – систему 
комплемента, фагоциты, которые уничтожают чужеродные клетки или 
вирусные частицы. Также высокой фагоцитарной активностью обладают ретикулярные клетки, которые при развитии инфекционного 
процесса могут трансформироваться в макрофаги. Макрофаги – 
клетки, способные к активному захвату и перевариванию бактерий, 
остатков погибших клеток и других чужеродных или токсичных для 
организма частиц. Микрофаги – зернистые полиморфноядерные лейкоциты, которые, эмигрируя из кровеносных сосудов, осуществляют 
фагоцитоз главным образом по отношению к бакте-риям и в гораздо 
меньшей степени (в противоположность макрофагам) к различным 
продуктам тканевого распада. В строме органов формируются клеточные пролифераты, состоящие из лимфоидных клеток, плазмоцитов, 
макрофагов, эпителиоидных и гигантских клеток, а также зернистых 
полиморфноядерных лейкоцитов. Появление в тканях диффузных клеточных пролифератов служит морфологическим проявлением иммунных реакций. 
Специфическая резистентность характеризуется синтезом специфических иммуноглобулинов классов IgА, IgМ, IgG у животных  
(у человека также классов IgЕ и IgD). 
В последние годы вследствие изменившихся условий кормления 
и содержания животных, широкого применения антибиотиков и других препаратов, различных вакцин изменилась иммунологическая реактивность животных, что влияет на клинико-анатомическое проявление инфекционных болезней – патоморфоз. Патоморфоз – это стойкие