Общая патологическая анатомия животных

ОБЩАЯ  
ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ  
АНАТОМИЯ ЖИВОТНЫХ
Учебное пособие
Санкт-Петербург
2026
МИНИСТЕРСТВО СЕЛЬСКОГО ХОЗЯЙСТВА РФ
ДЕПАРТАМЕНТ НАУЧНО-ТЕХНОЛОГИЧЕСКОЙ ПОЛИТИКИ  
И ОБРАЗОВАНИЯ
САНКТ-ПЕТЕРБУРГСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ  
УНИВЕРСИТЕТ ВЕТЕРИНАРНОЙ МЕДИЦИНЫ
А. А. Кудряшов, Д. Е. Левтеров, В. И. Балабанова

УДК 16–091:619(075.8)
ББК 48.32я73
     К88
Кудряшов, А. А. Общая патологическая анатомия животных : учебное пособие / А. А. Кудряшов, Д. Е. Левтеров, В. И. Балабанова ; МСХ РФ, 
СПбГУВМ. — СПб. : Изд-во СПбГУВМ, 2026. — 240 с., ил.
ISBN 978-5-6045491-1-7
Авторы, сотрудники кафедры патологической анатомии и судебной ветеринарной медицины, сочли целесообразным и актуальным выпустить данное пособие, имея желание помочь студентам в освоении одной из важнейших дисциплин 
в профессиональном формировании ветеринарного врача, и обобщили апробированный профессиональный и многолетний преподавательский опыт кафедры 
в отношении общей патологической анатомии животных, стараясь дать студентам 
материал, во-первых, в доступной форме и, во-вторых, с научно выверенным содержанием. Текст учебного пособия иллюстрирован многими фотографиями, 
выполненными Кудряшовым А. А. при вскрытии и при гистологических исследованиях, а также снимками препаратов Музея кафедры патологической анатомии 
и судебной ветеринарной медицины ФГБОУ «Санкт-Петербургский государственный университет ветеринарной медицины».
Учебное пособие предназначено для студентов ветеринарных факультетов 
и слушателей курсов ДОУ, обучающихся по специальности «Ветеринария» — ​
36.05.01 (специалитет) и направлению подготовки «Ветеринарно-санитарная экспертиза» — ​36.03.01 (бакалавриат).
К88
ISBN 978-5-6045491-1-7
© А. А. Кудряшов, Д. Е. Левтеров,  
    В. И. Балабанова, 2026
© ФГБОУ ВО СПбГУВМ, 2026
А в т о р ы:
Кудряшов Анатолий Алексеевич — ​доктор ветеринарных наук, профессор;
Левтеров Дмитрий Евгеньевич — ​кандидат ветеринарных наук, доцент;
Балабанова Виктория Игоревна — ​доктор ветеринарных наук, профессор.
Р е ц е н з е н т :
Прусаков Алексей Викторович — ​доктор ветеринарных наук, доцент.
Допущено ФУМО в системе высшего образования в качестве учебного пособия для 
использования в образовательных организациях, реализующих программы высшего образования по специальности 36.05.01 Ветеринария» и направлению подготовки 
36.03.01 «Ветеринарно-санитарная экспертиза», протокол № 67 от 26.09.2024 г.
Одобрено и рекомендовано к открытой печати методическим  
советом ФГБОУ ВО СПбГУВМ, протокол заседания № 5 от 03.05.2024 г.

ВВЕДЕНИЕ
Общая патологическая анатомия животных наряду с частной (специальной) патологической анатомией животных составляют дисциплину 
«Патологическая анатомия животных», входящую в Блок 1 обязательной части федерального государственного образовательного стандарта высшего образования по специальности 36.05.01 «Ветеринария», 
а также по подготовке обучающихся по направлению обучения 36.03.01 
«Ветеринарно-санитарная экспертиза». Патологическая анатомия животных является одной из основополагающих дисциплин в подготовке 
ветеринарного врача и ветеринарно-санитарного эксперта. Изучение 
патологической анатомии базируется на знании анатомии, биологии, 
гистологии и эмбриологи, биохимии, физиологии, патологической 
физиологии. Дисциплина «Патологическая анатомия животных» интегрирована с такими дисциплинами, как: 1) клиническая диагностика; 
2) внутренние незаразные болезни; 3) ветеринарно-санитарная экспертиза; 4) эпизоотология; 5) паразитология.
Цель освоения дисциплины — ​сформировать мировоззрение ветеринарного врача и ветеринарно-санитарного эксперта, его умение 
логически мыслить, устанавливать последовательность возникновения 
и развития структурных изменений в больном организме.
Задачи дисциплины:
а) общеобразовательная задача: распознавать этиологию и патогенез 
патологических состояний и болезней;
б) прикладная задача: сопоставлять патологоанатомические изменения с клиническими признаками; устанавливать причины, механизмы 
смерти;
в) специальная задача: преподать обучающимся знание экологически 
безопасной технологии, утилизации трупов и туш животных, иных 
биологических объектов и хозяйственного использования вторичного 
сырья животного происхождения.
В результате освоения дисциплины обучающийся готовится к следующим видам деятельности, в соответствии с образовательным стандартом ФГОС ВО 36.05.01 «Ветеринария» и 36.03.01 «Ветеринарно-санитарная экспертиза»: врачебному; экспертно-контрольному; научно-образовательному.
Авторы — ​сотрудники кафедры патологической анатомии и судебной 
ветеринарной медицины — ​в данной книге обобщили апробированный 

профессиональный и многолетний преподавательский опыт кафедры 
в отношении общей патологической анатомии животных, стараясь 
дать студентам материал, во-первых, в доступной форме и, во-вторых, 
с научно выверенным содержанием.
Текст учебного пособия иллюстрирован многими фотографиями, 
выполненными Кудряшовым А. А. в хозяйствах, и снимками препаратов 
Музея кафедры патологической анатомии и судебной ветеринарной 
медицины ФГБОУ «Санкт-Петербургский государственный университет ветеринарной медицины».

1. СМЕРТЬ И ПОСМЕРТНЫЕ ИЗМЕНЕНИЯ
Смерть (греч. thаnatos, лат. mors) — ​необратимое прекращение 
жизненных функций организма, прежде всего характеризующееся 
остановкой дыхания и кровообращения.
Учение о смерти называется танатологией.
Снижение интенсивности обмена веществ и жизнедеятельности 
организма до почти полной остановки, возможное у некоторых видов 
животных, называется анабиозом.
Этиология. Различают смерть физиологическую, или естественную, которая наступает в глубокой старости в результате постепенного 
изнашивания организма, и патологическую, или преждевременную, 
которая вызывается действием патогенных факторов, связана с развитием болезней. Патологическая смерть бывает ненасильственной — ​от 
болезней и насильственной — ​от травм, убоя, эвтаназии животных. 
Ненасильственная смерть может быть скоропостижной, или внезапной, вследствие скрыто протекающих или быстро развивающихся 
патологических процессов у внешне здоровых животных. Различают 
также ятрогенную (от греч. iatros — ​врач, gennao — ​произвожу) смерть 
от патологического состояния или болезни, связанной с ошибочным 
врачебным воздействием.
Патогенез. Механизм наступления смерти называется танатогенезом. Различают следующие стадии танатогенеза.
Агония (от греч. agonia — ​борьба) — ​процесс умирания, который 
характеризуется дисфункцией (нарушением функции) органов и дискоординацией (нарушением согласованности) их деятельности вследствие 
глубокого нарушения функции продолговатого мозга. Так, в ходе агонии отмечают патологическое дыхание и аритмию, снижение частоты 
дыхания и сердечных сокращений, судороги и, наоборот, параличи 
мышц, в частности сфинктеров. Продолжительность агонии составляет 
от нескольких минут до суток и более.
Если смерть не была мгновенной, как при разрушении жизненно 
важных органов вследствие травмы, то она представлена двумя этапами. Клиническая смерть является этапом умирания, который длится 
ближайшее время после остановки кровообращения и дыхания. Клиническая смерть — ​обратимое явление, при этом обратимость зависит 
от степени гипоксического повреждения нейронов головного мозга. 
Считается, что продолжительность клинической смерти не превышает 

5–6 минут, после чего восстановить жизненные функции организма 
невозможно. При воздействии на умирающий организм некоторых 
факторов внешней среды (например, охлаждения), а также при выполнении сердечно-легочной реанимации полностью восстановить 
жизненные функции удавалось через 30–35 минут и более.
Клиническая смерть характеризуется первичными признаками смерти, или признаками клинической смерти, которые включают отсутствие дыхательных движений, отсутствие сердечных сокращений, кому 
(отсутствие сознания, чувствительности и рефлексов).
Биологическая смерть — ​этап необратимого прекращения физиологических процессов в клетках и тканях, при котором реанимационные мероприятия остаются безуспешными. Особым состоянием 
является смерть мозга — ​тотальное отмирание структур головного 
мозга, а также первых шейных сегментов спинного мозга, нередко 
при сохранении сердечной деятельности и газообмена, обеспеченного посредством искусственной вентиляции легких. Смерть мозга 
обусловлена прекращением кровообращения в головном и шейных 
сегментах спинного мозга. Определяющим признаком смерти мозга 
является отсутствие электрической активности мозга при энцефалографии, а также самостоятельного дыхания вследствие гибели 
структур дыхательного центра из-за прекращения кровообращения, 
выявляемого с помощью ангиографии.
Посмертные изменения. После наступления биологической смерти организм животного становится мертвым телом, или трупом (лат. 
cadaver), в котором развиваются вторичные и третичные признаки 
смерти, или вторичные и третичные посмертные изменения (трупные признаки). К вторичным признакам относят трупное охлаждение, 
трупное высыхание, трупное окоченение, трупные пятна. Третичные 
признаки представлены трупным разложением.
Трупное охлаждение (лат. algor mortis). После наступления смерти 
процессы теплопродукции постепенно прекращаются, тогда как теплоотдача в окружающую среду происходит до тех пор, пока температура 
тела не сравняется с температурой окружающей среды. При этом температура поверхности трупа бывает несколько ниже (на 2–3 °C) вследствие 
испарения влаги. Чем ниже температура окружающей среды и меньше 
объем мертвого тела, тем скорее наступает его охлаждение. Известно, 
что при температуре внешней среды 7 °C температура трупа крупного 
животного средней упитанности снижается за каждый час в первые 
сутки в среднем на 1 °C, во вторые сутки — ​на 0,2 °C. На охлаждение 
трупа влияет также и характер смерти. Охлаждение происходит скорее, 
если смерть наступила вследствие обильной кровопотери, обширных 
ожогов. Медленнее труп охлаждается при смерти от асфиксии, солнечного или теплового удара. В этих случаях после клинической смерти 

можно наблюдать кратковременное (в первые 15–20 минут) повышение 
температуры, а затем более быстрое снижение (до 2 °C за час). В первую очередь охлаждаются кожный покров, ушные раковины, голова, 
конечности, затем туловище и внутренние органы.
Наличие и отчасти степень трупного охлаждения определяют на 
ощупь. Измеряют температуру трупа термометром через прямую кишку. Установление скорости охлаждения трупа позволяет судить о примерном времени смерти животного, что может иметь значение при 
судебных вскрытиях и является одним из диагностических признаков.
Трупное высыхание (лат. mumificatio). После смерти при благоприятных для испарения влаги условиях, может наступать высыхание поверхностей трупа — ​кожного покрова и видимых слизистых оболочек. 
В коже могут подвергаться высыханию места, лишенные эпидермиса, 
вследствие испарения находящейся в них влаги. Эти участки, вначале незаметные, через несколько часов после смерти принимают вид 
желтовато-коричневых пятен, напоминающих пергамент. Эти участки 
трупного высыхания носят название пергаментных пятен. Они могут 
образовываться в некоторых участках кожи и при целостности эпидермиса. Так, в местах давления — ​под ошейником, сбруей — ​вытесняются 
жидкости (кровь, лимфа, тканевая жидкость) и наступает обезвоживание. Трупному высыханию подвергаются и поверхностные слизистые 
оболочки — ​губ, носовых ходов, кончика языка, если он выступает 
наружу. Слизистые оболочки становятся плотными и коричневатыми.
Трупные пятна (лат. livores mortis) — ​очаговое посмертное скопление крови в нижележащих частях трупа Появление трупных пятен 
связано с посмертным перераспределением и крови и изменением ее 
физико-химических свойств.
Посмертное перераспределение крови происходит после агонального 
сокращения миокарда и посмертного сокращения гладкой мускулатуры 
медии артерий. Кровь удаляется из левого желудочка сердца, вытесняется из артерий в капилляры и вены. Затем кровь под собственной тяжестью перемещается в нижележащие части тела и внутренних органов.
Посмертное свертывание крови (лат. cruor) наблюдается в полостях камер сердца и просвете крупных сосудов вследствие физико-химических изменений крови. Это в значительной степени зависит 
от содержания в крови углекислоты. При смерти от асфиксии (гиперкапния) кровь свертывается плохо или не свертывается. При септических болезнях, в связи с гемолизом, посмертное свертывание также 
выражено слабо или отсутствует. Посмертные свертки крови имеют 
рыхлую или упругую консистенцию, темно-красный и/или желтый 
цвет, гладкую поверхность, легко извлекаются из полостей сердца 
и просвета сосудов в виде слепка, эластичные, влажные.
Со временем наступает трупный гемолиз.

Когда кровь опускается в венозные сосуды, располагающиеся в нижней половине тела трупа, они резко расширяются, что ведет к изменению окраски кожи. Постепенно эти пятна увеличиваются в размерах 
и сливаются между собой. Они не образуются лишь в частях тела, 
соприкасающихся с твердой поверхностью, на которой лежал труп 
из-за сдавливания сосудов.
Различают две стадии трупных пятен. Гипостаз (от греч. hypo — ​
внизу, stasis — ​застой) — ​скопление крови в сосудах нижележащих 
частей трупа и внутренних органов, поэтому различают наружные 
и внутренние гипостазы. Они появляются уже через 1–1,5 (3–6) часов 
после наступления смерти, и являются ранними трупными пятнами. 
В этой стадии трупные пятна имеют темно-красный с синюшным 
оттенком цвет, нечеткие границы, при надавливании бледнеют; на 
поверхности разреза выступает жидкая кровь. При переворачивании 
трупа пятна могут перемещаться.
Имбибиция (от лат. imbibitio — ​пропитывание) развивается через 
8–18 ч, или к концу первых суток после смерти животного, и продолжается, сливаясь с процессами разложения. В связи с посмертным 
гемолизом пятна гипостаза пропитываются гемолизированной кровью 
и образуются поздние трупные пятна. Эти пятна имеют розово-красный 
цвет, который не изменятся при надавливании; смена положения трупа 
не вызывает их перемещения. С развитием разложения трупа пятна приобретают красно-зеленый и серо-зеленый цвет. При позднем 
вскрытии трупа вследствие трупной имбибиции в красный цвет окрашиваются интима аорты, крупных артерий и вен, эндокард полостей 
сердца. В грудной и брюшной полостях обычно имеется некоторое 
количество прозрачной серозной жидкости желтоватого цвета. При 
развитии имбибиции количество жидкости (посмертный транссудат) 
постепенно увеличивается, цвет становится красным.
Трупные пятна хорошо выражены у полнокровных животных, 
при смерти от асфиксии и болезней, сопровождающихся общим венозным застоем. При обильных кровотечениях трупные пятна менее 
интенсивно окрашены и менее обширны. Они могут служить диагностическим признаком септических болезней (раннее образование 
трупных пятен), указывать на проведение убоя и обескровливания 
туши в агональном состоянии или симуляцию убоя, а также определяют положение трупа в момент смерти и ближайшие часы после 
ее наступления. По стадии развития трупных пятен можно сделать 
заключение о давности смерти.
Необходимо дифференцировать трупные пятна от прижизненных 
кровоподтеков. Для этого необходимо провести разрез кожи. В участке 
кровоподтека обнаруживаются мелкие, застрявшие в межтканевых 
щелях, кровяные сгустки, не смываемые водой. При разрезе трупных 

пятен кровяные сгустки отсутствуют. Кроме того, кровоподтеки имеют 
четкие границы и несколько приподнятую поверхность.
Цвет трупных пятен при отравлении некоторыми ядами характерно 
изменяется. Например, при воздействии угарного газа они ярко-красного, а сероводорода — ​почти черного цвета.
Внутренние гипостазы и пятна имбибиции следует отличать от прижизненных патологоанатомических изменений. В легком трупные пятна 
напоминают пневмонические участки, поэтому необходимо провести 
плавательную пробу. При трупном перераспределении крови в альвеолах остается воздух, и вырезанные кусочки плавают, более или менее 
погрузившись в воду. При пневмонии участки легких безвоздушны, их 
кусочки, опущенные в воду, тонут. В сомнительных случаях необходимо 
провести гистологическое исследование соответствующих участков.
Трупное окоченение (лат. rigor mortis) проявляется посмертным 
уплотнением скелетных и сердечной мышц, а также гладкой мускулатуры. После наступления смерти все мышечные ткани тела приходят 
в состояние расслабления, теряя свойственное им при жизни напряжение. Однако через некоторое время они начинают сокращаться. 
Трупное окоченение наступает в мышцах вследствие образования актиномиозинового комплекса в условиях анаэробного гликолиза. Из-за 
прекращения образования АТФ не бывает последующего разъединения 
актина и миозина, мышцы остаются в сокращенном состоянии. Проходит окоченение трупа только с началом разложения мышечной ткани.
Первые признаки трупного окоченения появляются через 2–3 часа 
после смерти. Оно начинается с мышц головы, затем переходит на 
плечевой пояс, туловище и задние конечности. Полностью трупное 
окоченение наступает к 24–48 часам после смерти. К этому времени оно 
настолько выражено, что невозможно согнуть или разогнуть суставы: 
труп фиксируется в определенном положении (поза трупа). В редких 
случаях трупное окоченение может отсутствовать или быть слабо выраженным. Трупное окоченение сохраняется 2–3 дня и затем исчезает 
в той же последовательности, начинаясь с мышц головы.
Окоченение сильно выражено в трупах животных с хорошо развитой мускулатурой, в случае наступления смерти во время судорог, 
при воздействии электрического тока. Наоборот, окоченение слабо 
выражено, наступает медленно у животных со слабо развитой мускулатурой, у павших от сепсиса. На сроки развития трупного окоченения 
имеет влияние и температура окружающей среды. Низкая температура 
замедляет появление трупного окоченения, высокая — ​ускоряет. При 
повреждениях продолговатого мозга и шейной части спинного мозга наступает, так называемое каталептическое, или парадоксальное, 
трупное окоченение, появляющееся вслед за наступлением смерти 
и фиксирующее положение тела в момент травмы.

Если при осмотре трупа окоченение не обнаруживается, то встает 
вопрос: оно еще не наступало или уже прошло? Этот вопрос легко 
разрешается при осмотре трупных пятен. Если окоченение еще не 
наступало, то трупные пятна будут в стадии гипостаза (или они совсем отсутствуют). Если окоченение прошло, то трупные пятна будут 
в стадии имбибиции.
Трупное разложение (лат. decompositio mortis) включает аутолиз 
и гниение. Трупный аутолиз (от греч. autos — ​сам, lysis — ​растворение; 
саморастворение) — ​лизис клеток и тканей под действием собственных 
ферментов. Быстрый и выраженный аутолиз развивается в органах, 
богатых ферментами: желудке и кишечнике, печени, поджелудочной 
железе, головном мозге. Так, в желудочно-кишечном тракте слизистые 
оболочки могут сниматься в виде тонкой серо-белой пленки, покрывающей содержимое. К аутолизу в конце первых суток присоединяются 
процессы гниения.
Трупное гниение (лат. putrefactio mortis; путрификация) — ​распад белков под влиянием жизнедеятельности микробов. Гнилостные 
микроорганизмы всегда имеются в организме животных, прежде всего 
в кишечнике, а также в дыхательных и мочеполовых путях. В условиях 
аутолиза бактерии из слизистых оболочек попадают в кровь и другие 
структуры. Вследствие активного размножения гнилостной микрофлоры с последующим ферментативным расщеплением белковых молекул 
ткани и клетки полностью теряют свою структуру.
Химические реакции, вызванные ферментами микроорганизмов, 
сопровождаются образованием продуктов гниения: органических 
кислот (валериановая, янтарная, уксусная, щавелевая, молочная, пропионовая), аминов, аминокислот, солей, газов (сероводород и его производные — ​этилмеркаптан, метилмеркаптан, обладающие зловонным 
запахом; метан, аммиак). Сероводород при соединении с гемоглобином 
крови образует сульфгемоглобин, а с железом гема — ​сернистое железо. Эти соединения придают тканям, в частности трупным пятнам, 
зеленоватое, серо-зеленое окрашивание (трупная зелень).
Ранее всего газы скапливаются в полости желудка и кишечника, что 
сопровождается вздутием брюшной полости (трупное вздутие). По мере 
развития гниения газы проникают под кожу, наблюдается образование 
газовых пузырьков в различных органах и тканях, в частности, крови 
(трупная эмфизема). В результате случаются разрывы органов.
При температуре окружающей среды 17–20 °C уже через несколько 
часов после смерти от трупа исходит гнилостный запах. К концу вторых 
суток после смерти в коже живота появляются участки серо-зеленого 
цвета. Такие пятна возникают, прежде всего, в паховых областях, распространяясь далее по ходу толстой кишки. Через 4–5 дней после смерти 
вся поверхность кожи вздутой стенка живота приобретает сплошную