Диабетическая нефропатия: достижения в диагностике! профилактике и лечении

Диабетическая нефропатия: достижения 
в диагностике! профилактике и лечении 

М.В. Шестакова, Л.А. Чугунова, М.Ш. Шамхалова, И.И. Дедов 

ГУ Эндокринологический 
научный 
центр 
(дир. - акад. РАН и РАМН 
И.И. Дедов) 
РАМН, 
Москва 

иабетическая нефропатия (ДН) представляет со
[ бой специфическое поражение почек при сахар¬ 

/ 
\ 
ном диабете (СД), сопровождающееся формиров а н и е ^ узелкового или диффузного гломерулосклероза, 
терминальная стадия которого характеризуется развитием хронической почечной недостаточности (ХПН). 

Первые описания патологии почек при СД носили казуистический характер, поскольку продолжительность жизни при СД была чрезвычайно 
мала 
вследствие высокой смертности от кетоацидотических ком. Редко кто из больных «сахарной болезнью» доживал до выраженных клинических проявлений диабетической нефропатии. 

Ситуация резко изменилась 80 лет назад, когда 
канадские хирурги F.G. Banting и С.Н. Best совместно с биохимиком J.B. Collip осуществили прорыв в 
лечении СД, выделив из поджелудочной железы животных инсулин, пригодный для лечения СД у людей. С этого времени 
постепенно стала 
меняться 
структура осложнений 
СД: острые 
кетоацидотические состояния, частота которых составляла до 90% в 
начале XX века, уступили место поздним сосудистым 
осложнениям — микро- и макроангиопатиям, частота которых в настоящее время достигает 50-70%. 

Во всем мире ДН и развившаяся вследствие нее 
Х П Н 
являются лидирующей 
причиной 
смертности 
больных СД 1 типа. У больных СД 2 типа ДН стоит на 
втором месте среди причин смерти после сердечно-сосудистых заболеваний. В С Ш А и Японии ДН вышла 
на первое место по потребности в заместительной почечной терапии среди всех заболеваний почек (35¬ 
45%), оттеснив на вторую-тертью позицию такие первично почечные заболевания, как 
гломерулонефрит, 
пиелонефрит, поликистоз почек и др. В странах Европы «эпидемия» ДН носит менее угрожающий характер, 
но стойко удерживается на уровне 20-25%. В России 
вопросы оказания помощи больным СД на стадии терминальной ХПН стоят чрезвычайно остро. По данным 
Государственного регистра больных СД на 2004 г. только 20 из 89 регионов и областей России хотя бы отчасти обеспечивают больных СД экстракорпоральными 
методами терапии почечной недостаточности: гемодиализом, реже — перитонеальным диализом, в единичных центрах — трансплантацией почки. По данным 
Российского регистра больных с ХПН на 2002 г. около 7% диализных мест по России заняты больными 
СД, хотя реальная потребность в диализной терапии у 
этой категории больных не уступает развитым странам 
Европы (рис. 1). 

От первого морфологического описания ДН, данного американскими патологоанатомами Киммельстилем 

и Вильсоном в 1936 г., и до настоящих дней произошли воистину революционные изменения в понимании 
механизмов развития, диагностике и лечении ДН. 

В России первая классификация стадий развития 
Д Н была предложена в 1974 г. проф. В.Р. Клячко, 
являвшимся зав. отделением диабета Института эндокринологии и химии гормонов (ныне Эндокринологический научный центр) А М Н С С С Р . Согласно 
этой классификации, выделяли 3 стадии ДН: прснефротическую 
(появление следовой 
или 
транзиторной 
протеинурии), 
нефротическую 
(появление 
стойкой протеинурии с сохранной азотвыделительной функцией почек) и нефросклеротическую (развитие хронической почечной недостаточности). Нг 
тот период эта классификация полностью соответ 
ствовала 
представлениям 
о поэтапности 
развити; 
Д Н , заставляя врачей не пропустить первые лабора 
торные признаки 
патологии почек. Однако 
меха 
низмы развития Д Н в то время не были изучены и 
соответственно, не был разработан алгоритм дейст 
вий 
для 
предупреждения 
прогрессирования 
ДН 
Только с 80-х годов XX века стали появляться пер 
вые работы, раскрывающие 
патофизиологически 
механизмы формирования патологии почек при ди 
абете. «Прорывным» моментом в понимании пате 
генеза ДН явилось открытие американскими нефрс 
логами В.М. Brenner и соавт. (1982) феномена гипе\ 
фильтрации 
и 
внутриклубочковой 
гипертензи, 
Именно этот механизм активизируется при возде1 
ствии хронической гипергликемии, вызывая внач; 

45 

— 

—^ 
3*5 

45 

— 

—^ 
3*5 

_ 
—• • 
20 
• 

7 

1 
1 
1 
1 

1988 
1992 
1995 
1998 
2002 

С Ш А , Германия 
• 
Япония 
• Дания 
— — Россия 

Рис. 1. Диабетическая нефропатия в структуре диализной 

службы мира. 

3/21