Нарушение системы гемостаза у больных сахарным диабетом

Нарушение системы гемостаза 
у больных сахарным диабетом 

А.С. Северина, М.В. Шестакова 

ГУ Эндокринологический научный центр I 

(дир. ~ акад. РАН и РАМН И.И. Дедов) РАМН, Москва \ 

| 
• роцссс свертывания крови определяется состоянием гемостаза 3 компонентов: тромбо
_М_ А цитов, факторов коагуляции и целостности 
сосудистой стенки. Если хоть один из компонентов 
нарушен, то активируется процесс, приводящий к 
повышенному тромбообразованию. 
Многочисленные исследования доказали, что при СД обоих типов нарушены все три составляющие, необходимые 
для сохранения нормального свертывания крови. 

Тромбоциты при СД характеризуются высокой 
адгезивностью (способностью прилипать к стенке 
сосуда) и склонностью к агрегации 
(склеиванию 
друг с другом). Выраженность агрегации и адгезии 
тромбоцитов регулируется производными арахидоновой кислоты — простациклином (PGI2) и тромбоксаном (ТхА2). Простациклин синтезируется эндотелиальными клетками сосудов и является мощным 
вазодилататором и дезагрегантом. Активированные 
тромбоциты синтезируют тромбоксан, который вызывает спазм сосудов и стимулирует агрегацию тромбоцитов. Исследования последних 15 лет показали, 
что при СД отмечается повышение синтеза тромбоксана и снижение продукции простациклина. Помимо количественного снижения секреции PGI2 при 
СД обнаружена сниженная чувствительность тромбоцитов к воздействию этого фактора. Комбинация 
этих изменений максимально выражена при тяжелых стадиях сосудистых осложнений СД. 

Активность факторов коагуляции и фибринолиза 
при СД также существенно нарушена. 

Активация каскада коагуляции может происходить по внешнему или внутреннему пути (рис. 1). 
При активации по внутреннему пути в ней участвуют фактор XII (фактор Хагемана), факторы XI, IX, 
прекалликреин, кининоген и, наконец, фактор X. 
Пусковым моментом внешнего пути коагуляции яв
Внутренний путь 

Фактор XII 

Фактор. XI 

Фактор IX 

Внешний путь 

Тканевой фактор VII 

(фактор X J 

Протромбин. 
Тромбин 
Фактор XIII 

Фибриноген 
•-Растворимый фибрин —^*-Х-связанный фибрин 

Рис. 1. Упрощенная схема каскада коагуляции. 

ляется экспрессия тканевого фактора VII на поверхности поврежденной клетки. Конечным звеном как 
внешнего, так и внутреннего пути коагуляции является активация фактора X, который, в свою очередь, 
катализирует превращение протромбина в тромбин. 
Тромбин способствует переходу фибриноген в растворимый фибрин. 

Процессу коагуляции противостоит система антикоагуляции, включающая протеины С и S, которые инактивируют факторы VIII и V свертывания 
крови. К антикоагулянтам также относят антитромбин III и тромбомодулин, которые блокируют активность тромбина. 

Каскад фибринолиза состоит из ряда факторов, 
регулирующих превращение плазминогена в плазмин, необходимый для лизиса фибрина (рис. 2). 
Превращение плазминогена в плазмин активируется тканевым активатором плазминогена (t-PA) и 
урокиназой (u-РА). Им противодействует ингибитор 
активатора плазминогена 1 (PAI-1), синтезируемый 
клетками эндотелия. 

Система гемостаза при СД изучается уже более 
20 лет. Установлено, что сахарный диабет является 
протромботическим состоянием, связанным с высоким 
риском 
сердечно-сосудистых 
заболеваний. 
Однако, причины нарушений гемостаза при СД до 
конца не ясны. Показана роль декомпенсации углеводного обмена в развитии нарушений гемостаза. 
Так, в работе С. Khawand и соавт. [24] показано, что 
чем хуже компенсация углеводного обмена при сахарном диабете, тем более выражены нарушения системы гемостаза. У больных СД с плохой компенсацией углеводного обмена отмечалось повышение 
активности тромбина [47, 48], которая снижалась 
при достижении компенсации углеводного обмена 
[3]. При кетоацидозе часто развиваются тромботические осложнения, что обусловлено активацией 
системы коагуляции и тромбоцитов, а также повреждением эндотелия. При нормализации углеводно
Плазминоген 

Растворимый фибрин 
Продукты деградации фибрина 

Рис. 2. Упрощенная схема каскада фибринолиза. 

62 
1Ш