Ожирение – фактор риска поражения почек у больных сахарным диабетом 2 типа

Сахарный диабет
Диагностика, контроль и лечение

45
2/2010

ВВ

настоящее время во всех странах мира наблюдается
стремительный рост популяции лиц с избыточной массой тела и ожирением. Эпидемия ожирения неизбежно
перерастает в эпидемию сахарного диабета 2 типа (СД2).
По прогнозам экспертов Международной диабетической федерации, к 2025 г. ожидается более 380 млн больных СД2 и порядка 500 млн человек с метаболическим синдромом. Среди
больных СД пациенты с СД2 составляют большую часть
в структуре больных с поражением почек – диабетической нефропатией (ДН). В патогенезе поражения почек у больных СД2
традиционно гипергликемию рассматривали как ведущий фактор развития ДН. Вместе с тем в последние годы все больше
данных доказывают роль ожирения как предрасполагающего

фактора в патогенезе поражения почек, кроме того, результаты
ряда экспериментальных исследований свидетельствуют о том,
что ожирение вносит свой собственный вклад в развитие ДН
при СД2 [1, 2, 3]. 
Жировая ткань обладает высокой гормональной активностью, секретируя биологически активные вещества, в частности лептин и адипонектин, которые непосредственно
участвуют в развитии поражения органов-мишеней независимо
от наличия нарушений углеводного обмена. Однако патогенетические механизмы влияния этих гормонов на функцию почек
недостаточно изучены.
Целью нашего исследования было изучение ассоциации
ожирения и поражения почек у пациентов с СД2.

Ожирение – фактор риска поражения почек
у больных сахарным диабетом 2 типа

1Савельева С.А., 1Крячкова А.А., 2Курумова К.О., 2Шамхалова М.Ш., 1Кутырина И.М., 2Шестакова М.В.

1ГОУ ВПО Московская медицинская академия, им. И.М. Сеченова, Москва 
(ректор – член-корр. РАМН В.П. Глыбочко)
2ФГУ Эндокринологический научный центр, Москва 
(директор – академик РАН и РАМН И.И. Дедов)

Цель. Изучение ассоциации ожирения и поражения почек у больных сахарным диабетом 2 типа (СД2).
Материалы и методы. Обследовано 106 больных СД2: 41 мужчина и 65 женщин (средний возраст – 60,0±7,0 лет). В исследование
не включали больных с длительностью СД менее 5 лет, с выраженными стадиями диабетической нефропатии (ДН) – со скоростью клубочковой фильтрации (СКФ) менее 60 мл/мин/м 2, альбуминурией более 2 г/сут. Оценивали антропометрические показатели: индекс
массы тела (ИМТ). В сыворотке крови определяли уровни креатинина, мочевой кислоты, липидный спектр, гормоны жировой ткани:
лептин и адипонектин. Поражение почек оценивали по уровню СКФ и уровню экскреции альбумина с мочой. Выделяли группы больных
без ожирения (ИМТ<30 кг/м2) и с ожирением (ИМТ≥30 кг/м2).
Результаты. У больных СД2 по мере возрастания степени ожирения частота выявления микроальбуминурии и протеинурии возрастала (р<0,05). У больных СД2 с ИМТ≥30 кг/м2 в сравнении с больными с ИМТ<30 кг/м2 чаще констатировали нарушения внутрипочечной гемодинамики (гиперфильтрацию), выявляли более высокие уровни артериального давления, мочевой кислоты, чаще отмечали
снижение липопротеидов высокой плотности (ЛПВП). При увеличении ИМТ уровень лептина возрастал. У всех больных с протеину рией выявлена гиперлептинемия. У 89% больных СД2 выявлена гипоадипонектинемия. Уровень адипонектина был снижен у больных
с ДН на стадии микроальбуминурии по сравнению с группой контроля; у больных с ДН – на стадии протеинурии отмечено нарастание
адипонектина.
Заключение. У больных СД2 с ожирением (ИМТ≥30 кг/м2) выявлена большая распространенность поражения почек по сравнению с больными без ожирения, что свидетельствует о том, что, помимо свойственных СД специфических механизмов поражения почек, ожирение
вносит свой собственный вклад в развитие ДН. Влияние ожирения на функцию почек реализуется из-за усиления гемодинамических расстройств, метаболических нарушений, повреждающего воздействия гормонов жировой ткани.
Ключевые слова: ожирение, сахарный диабет 2 типа, диабетическая нефропатия, лептин, адипонектин

Obesity – a risk factor of renal pathology in patients with type 2 diabetes mellitus
1Savel’eva S.A., 1Kryachkova A.A., 2Kurumova K.O., 2Shamkhalova M.Sh., 1Kutyrina I.M., 2Shestakova M.V.
1I.M. Sechenov Moscow Medical Academy, Moscow
2Endocrinological Research Centre, Moscow

Aim. To study association between obesity and renal pathology in patients with type 2 diabetes mellitus (DM2).
Materials and methods. The study included 106 patients with CD2 (41 men and 65 women) of mean age 60.0+-7.0 years. Exclusion criteria were
duration of DM2 less than 5 years and manifest diabetic nephropathy (DN) (glomerular filtraton rate (GFR) below 60 ml/min/m2, albuminuria over
2 g/24 hr). Anthropometric parameters measured included body mass index (BMI). Serum creatinine, uric acid, lipid spectrum, hormones of adipose
tissue (leptin and adiponectin) were determined. Severity of renal pathology was estimated from GF and albumin excretion in urine. The patients
were categorized into 2 groups: with obesity (BMI≥30 kg/m2) and without it (BMI<30 kg/m2). 
Results. Occurrence of microalbuminuria and proteinuria increased with the degree of obesity (p<0.05). Patients with BMI ≥30 kg/m2 more frequently
presented with disturbed intrarenal dynamics (hyperfiltration), elevated arterial pressure, and reduced LVLD level than patients with BMI<30 kg/m2.
Leptin levels increased with BMI. All patients with proteinuria showed hyperleptinemia. 89% of the DM2 patients had hypoadiponectinemia.
Adiponectin levels dropped in DN at the stage of microalbuminuria compared with control. Patients with DN at the stage of proteinuria exhibited
a rise in adiponectin. 
Conclusion. Patients with DM2 and obesity (BMI≥30 kg/m2) more frequently develop renal pathology than in the absence of obesity. It suggests an
independent role of obesity in the development of DN in addition to specific mechanisms of renal pathology intrinsic in DM. This effect of obesity is
mediated through the enhancement of hemodynamic and metabolic disorders coupled to the negative influence of adipose tissue hormones. 
Key words: obesity, type 2 diabetes mellitus, diabetic nephropathy, leptin, adiponectin