Книжная полка Сохранить
Размер шрифта:
А
А
А
|  Шрифт:
Arial
Times
|  Интервал:
Стандартный
Средний
Большой
|  Цвет сайта:
Ц
Ц
Ц
Ц
Ц

Результаты применения Тиоктацида БВ в лечении диабетической периферической сенсомоторной нейропатии у детей и подростков с сахарным диабетом 1 типа

Покупка
Основная коллекция
Артикул: 478390.0034.99.0008
Доступ онлайн
49 ₽
В корзину
Светлова, Г. Н. Результаты применения Тиоктацида БВ в лечении диабетической периферической сенсомоторной нейропатии у детей и подростков с сахарным диабетом 1 типа / Г. Н. Светлова, Т. Л. Кураева, Н. Л. Ходжамирян. - Текст : электронный // Сахарный диабет. - 2007. - №1. - С. 36-41. - URL: https://znanium.com/catalog/product/484331 (дата обращения: 19.07.2024). – Режим доступа: по подписке.
Фрагмент текстового слоя документа размещен для индексирующих роботов. Для полноценной работы с документом, пожалуйста, перейдите в ридер.
ДД

иабетическая нейропатия (ДН) занимает ведущее место среди осложнений сахарного диабета
(СД). ДН при сахарном диабете является гетерогенной по клиническим проявлениям и патогенезу
поражений различных периферических нервов. По современным оценкам, клинические проявления ДН
наблюдаются примерно у 50% больных диабетом [17].
Самой распространенной формой ДН является диабетическая периферическая сенсомоторная нейропатия
(ДПН). В среднем периферической нейропатией страдает 25% больных с СД [6,7]. Одни авторы отмечают,
что субклиническая (ЭМГ-верифицированная) нейропатия обнаруживается почти у всех пациентов [3,6], другие – в 70–90 % [10]. Это можно объяснить отсутствием
единых диагностических подходов и критериев диагностики при изучении ее распространенности. 
В основе формирования ДПН лежит прогрессирующая потеря миелинизированных волокон – сегментарная демиелинизация и аксональная дегенерация, вследствие которых нарушаются процессы проведения импульсов по нервному волокну[5]. Ведущая
роль в патогенезе ДПН отводится окислительному
(оксидантному) стрессу. При гипергликемии запускается ряд процессов – аутоокисление глюкозы,
перекисное окисление липидов, образуются конечные
продукты избыточного окисления липидов, происходит активация NO-синтазы, – которые приводят к
избыточному образованию свободных радикалов.
Свободные радикалы, в свою очередь, нарушают функцию эндотелия, что приводит к снижению эндоневрального кровотока, вызывая эндоневральную гипоксию и развитие ДПН [15,16]. Хроническая гипергликемия и недостаток инсулина приводят также к
активации полиолового пути обмена глюкозы с
накоплением сорбитола [23]. Избыточная концентрация сорбитола в клетках приводит к гиперосмолярности, отеку и демиелинизации нервных волокон, а снижение уровня миоинозитола, являющегося основным
источником энергии для передачи нервного импульса,
вызывает замедление скорости проведения нервного
импульса. К этому добавляется гипергликирование
белков, образование аутоиммунных комплексов, с
развитием недостаточности фактора роста нервов

[21] и сосудистые повреждения при наличии генетической предрасположенности [9].
В исследовании DCCT (Diabetes Control and
Complication Trail) было показано, что основной фактор профилактики осложнений при сахарном диабете – это длительное достижение постоянно хорошего
контроля углеводного обмена. В исследовании проведенном на кафедре РМАПО МЗ и СР РФ Г.И. Сивоус
и др. показано, что у детей и подростков при относительно небольшой длительности сахарного диабета и
в основном c неудовлетворительной компенсации
углеводного обмена распространенность ДПН чрезвычайно высокая [14]. У большинства больных сахарным диабетом, особенно в детском возрасте, достижение целевых уровней углеводного обмена является
сложной, часто невыполнимой задачей [7,12]. По данным Е.А. Андриановой, лишь 6–20% детей в возрасте
до 15 лет в разных регионах РФ имели на момент
обследования уровень HbA1c ниже 7,6% [1]. В исследовании В.А.Петерковой с соавт., перевод на инсулин
Лантус в группы больных, наиболее мотивируемых
на достижение компенсации, позволил повысить
количество компенсированных больных с 18 до 33%
[12]. Перевод больных на инсулиновую помпу, считающуюся золотым стандартом современной инсулинотерапии, позволил улучшить показатели HbA1c в
среднем с 10,5 до 8,2% за 1 год наблюдения [8].
Однако при этом имелся значительный индивидуальный разброс эффективности перевода на инсулиновую помпу. 
Основным патогенетическим методом терапии
ДПН в настоящее время считается назначение препаратов из группы антиоксидантов. Одним из наиболее
мощных природных антиоксидантов является тиоктовая (липоевая) кислота [20]. Этот универсальный
«чистильщик» свободных радикалов осуществляет свое
влияние как в клеточной мембране, так и в клеточной
цитоплазме. При участии липоевой кислоты происходят регенерация и восстановление других антиоксидантов в организме, посредством воздействия на уровень
тканевого глутатиона и убихинона [4]. Уникальность
химической структуры липоевой кислоты позволяет ей
осуществлять регенерацию самостоятельно без уча
36
1/2007

Результаты применения Тиоктацида БВ
в лечении диабетической периферической
сенсомоторной нейропатии у детей 
и подростков с сахарным диабетом 1 типа

Г.Н. Светлова, Т.Л. Кураева, Н.Л. Ходжамирян, В.А. Петеркова

ФГУ Эндокринологический научный центр 
(дир. – акад. РАН и РАМН И.И. Дедов) Росмедтехнологий, Москва

Доступ онлайн
49 ₽
В корзину