ПОЗДНИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ МИКРОГЛИАЛЬНОЙ РЕАКЦИИ В ГОЛОВНОМ МОЗГЕ КРЫСЫ ПОСЛЕ ТРАНЗИТОРНОЙ ФОКАЛЬНОЙ ИШЕМИИ

ПОЗДНИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ МИКРОГЛИАЛЬНОЙ РЕАКЦИИ В ГОЛОВНОМ МОЗГЕ 

КРЫСЫ ПОСЛЕ ТРАНЗИТОРНОЙ ФОКАЛЬНОЙ ИШЕМИИ

О.В. Кирик1, М.Э. Колпакова2

1Федеральное государственное бюджетное научное учреждение «Институт 

экспериментальной медицины», Санкт-Петербург, РФ

2Первый Санкт-Петербургский Государственный Медицинский Университет им. 

академика И.П. Павлова, Санкт-Петербург, РФ

kirik_olga@inbox.ru

С использованием методов иммуноцитохимии показано, что через 50 

суток после транзиторной фокальной ишемии в головном мозге крысы в 
области очагов повреждения, несмотря на прекращение воспалительной 
реакции, сохраняется выраженная активация микроглии.
Ключевые слова: микроглия, ишемия, головной мозг

Микроглия является ключевым элементом воспалительного процесса, 

развивающего в нервной ткани в ответ на многообразные повреждающие 
воздействия [4,5]. Ранее было показано, что через 2 суток после 
кратковременного нарушения кровообращения в бассейне средней мозговой 
артерии в стриатуме, в области повреждения, развивается микроглиальная 
реакция, при которой наблюдается изменение формы микроглиоцитов с 
утратой древовидных отростков [2]. Предполагается, что в более поздние 
сроки происходит угасание этой реакции. Целью данной работы было 
изучение структуры и распределения микроглиоцитов в головном мозге 
крысы в отдаленные сроки после транзиторной фокальной ишемии.
Методика исследования. В исследовании был использован головной мозг 
крыс линии Вистар (n=8). Умерщвление животных проводили с соблюдением 
международных правил Хельсинкской декларации о гуманном обращении с 
животными. Индукцию ишемии проводили с использованием эндоваскулярной 
методики под наркозом [1]. Продолжительность нарушения кровообращения в 
бассейне левой средней мозговой артерии (СМА) в каждом случае 
составляла 30 минут, а время реперфузии – 50 суток (n=3).

Для идентификации микроглиоцитов использовали поликлональные козьи 

антитела к антигену Iba1 (AbCam, Великобритания) в соответствии с ранее 
опубликованным протоколом [3] 
Результаты исследования. У контрольных животных (n=5) в сером веществе 
стриатума 
присутствуют 
многочисленные 
тонкие 
отростки 
Iba1 
–

иммунопозитивных  (Iba1+) клеток, тела которых редко попадают в 
плоскость среза. Рядом с капиллярами встречаются палочковидные формы 
этих клеток, вытянутые вдоль проходящего капилляра. Белое вещество 
пронизано немногочисленными отростками этих клеток, преимущественно 
ориентированными вдоль хода нервных волокон, ядросодержащие части 
клеток встречаются редко. В субэпендимной зоне Iba1+ клетки с тонкими, 
разветвленными 
отростками 
располагаются 
непосредственно 
под 

эпендимоцитами. Через 50 суток после ишемического воздействия в одном 
из трех случаев регистрировали небольшие очаговые повреждения в 
стриатуме, в двух других случаях повреждение было значительным. В этих 
случаях наблюдался клиновидный дефект ткани в области стриатума и коры, 
свидетельствующий о перенесенном ишемическом инсульте. Во всех трех 
случаях 
в 
контрлатеральном 
полушарии 
мозга 
форма 
и 
характер 

распределения микроглиоцитов не отличалась от  таковых у контрольных 
животных. В ипсилатеральном полушарии через 50 суток вокруг очагов 
незначительного повреждения стриатума тела микроглиоцитов выглядели 
увеличенными. Немногочисленные отростки клеток были короткими и 
утолщенными. В самом очаге деструкции микроглиоциты также имели 
укрупненную ядросодержащую часть и по 1-2 неветвящийхся толстых 
отростка. В других структурах мозга количество микроглиоцитов было 
увеличено, но их структура не отличалась от структуры микроглиоцитов 
контрольных животных. После перенесенного ишемического инсульта в 
ипсилатеральном 
полушарии 
непосредственно 
в 
пограничной 
области 

встречались 
многочисленные 
микроглиоциты 
амебоидной 
формы 
с 

цитоплазматическими 
выростами. 
В 
области 
инфаркта 
мозга 
помимо 

микроглиоцитов 
обнаруживались 
типичные 
Iba-1 
иммунопозитивные 

макрофаги. 

Полученные данные свидетельствуют о наличии активированных форм 

микроглии в областях прилежащих к зоне повреждения нервной ткани в 
период когда происходит затухание местной воспалительной реакции, 
вызванной ишемическим некрозом.

Работа поддержана грантом РФФИ 14-04-00049а

Литература.
1.
Коржевский Д.Э., Кирик О.В., Байса А.Е., Власов Т.Д. // Бюл. 

экспер. биол.  2009. Т.147, № 2. С. 217-219.
2.
Коржевский Д.Э., Кирик О.В., Сухорукова Е.Г., Власов Т.Д. // 

Морфология. 2012. Т. 141, № 2. С. 28-32.
3.
Сухорукова Е.Г., Кирик О.В., Коржевский Д.Э. // Бюл. экспер. биол. 

2010. Т.149, № 6. С. 709-712.
4.
Graeber M.B., Streit W.J. // Acta Neuropathol. 2010. V. 119, P. 

89-105.
5.
Kreutzberg G.W. // Trends Neurosci. 1996, V. 19, № 8. P. 312-318.

DELAYED MICROGLIAL REACTION IN THE RAT BRAIN AFTER TRANSIENT 

FOCAL ISCHEMIA

O.V. Kirik1, M.E. Kolpakova2

1Institute of Experimental Medicine, St. Petersburg, Russia; 2I.P.Pavlov 

First St. Petersburg State Medical University, St. Petersburg, Russia

kirik_olga@inbox.ru O.V. Kirik

Using immunocytochemical methods, a pronounced activation of 

microglia despite termination of the neuroinflammation was shown in the 
lesioned brain areas 50 days after the transitory focal ischemia in the 
rat. 
Key words: microglia, ischemia, brain

Microglia is a key element of neuroinflammation developing in the 

nervous tissue in response to a variety of damaging effects [4, 5]. 
Previously, it has been shown a microglial reaction with alteration of 
the microglia shape and loss of arboring processes in the damaged area 
– the middle cerebral artery basin of striatum 2 days after the shortterm impairment of blood circulation [2]. An extinction of the reaction 

is proposed to happen at later periods. The present study was aimed to 
investigate the structure and distribution of microgliocytes in the rat 
brain in remote time periods after the transitory focal ischemia. 
Methods. Brain of the Wistar rats (n=8) were used in the study. All 
experiments and killing of animals were conducted in accordance with 
the Ethical Treatment of the Helsinki Declaration. Transitory ischemia 
was produced using endovascular technique under anesthesia [1]. The 
blood circulation was stopped in the left middle cerebral artery basin 
(MCA) after occlusion for 30 min and the time of reperfusion was 50 
days (n=3). 

Microgliocytes were identified using polyclonal goat antibody to 

Iba1 antigen (AbCam, U.K.) according to the protocol published 
elsewhere [3].
Results. In control animals (n=5), in the gray matter of striatum, 
there are a lot of thin processes of Iba1-immunopositive cells, which 
perikarya are rarely seen in the section plane. Rod-like forms of these 
cells are found alongside the passing capillaries. The white matter is 
penetrated by few processes oriented mainly alongside the passing nerve 
fibers, although nucleus-containing part of these cells is rarely 
visible. In the subependymal zone, the Iba1-immunoreactive cells with 
thin, branched processes are located directly under the ependymocytes.

50 days after ischemia, in one case of three some small lesioned 

areas were determined in the striatum, while in two other cases 
significant lesions were found. In the latter cases, a wedge-shaped 
tissue defect was evident in the striatum and cortex, which is 
indicative of ischemic stroke. In all three cases, in the contralateral 
cerebral 
hemisphere, 
the 
shape 
and 
distribution 
pattern 
of 

microgliocytes did not differ from that in control animals. In the 
ipsilateral hemisphere, after 50 days, microglia cell bodies looking
enlarged were observed around the mild lesioned areas. Few cell 
processes were short and thickened. Inside the area of destruction, 
microgliocytes had an enlarged nucleus-containing part and 1-2 nonbranching thick processes. In other brain structures, number of 
microgliocytes was increased, but their structure did not differ from 
that of the control animals. After the exposure to ischemic stroke, in 
the penumbra, many amoeboid microglia with cytoplasmic protuberances 
were found. In the area of brain infarct, besides the microglia, some 
typical Iba1 immunopositive macrophages were revealed. 

The obtained data suggest occurrence of stimulated forms of 

microglia in the areas adjacent to the zone of the nervous tissue 
damage during the period, when the local inflammatory reaction induced 
by ischemic necrosis is attenuated. 

The study is supported by the grant RFFI 14-04-00049a.

References.

1. Korzhevskii D.E., Kirik O.V., Baisa A.E., Vlasov T.D. // Bull. 

Exp. Biol. Med. 2009. V. 147, No. 2. P. 255-256.

2. Korzhevskii
D.E., Kirik O.V., Sukhorukova E.G., Vlasov T.D. // 

Neurosci. Behav. Physiol. 2013. V. 43, No. 4. P. 457-460.

3. Suchorukova E.G., Kirik O.V., Korzhevskii D.E. // Bull. Exp. Biol. 

Med. 2010. V. 149, No. 6. P. 768-770.

4. Graeber M.B., Streit W.J. // Acta Neuropathol. 2010. V. 119, P. 

89-105.

5. Kreutzberg G.W. // Trends Neurosci. 1996, V. 19, № 8. P. 312-318.

DOI:10.12737/12375

ИЗМЕНЕНИЕ ФУНКЦИОНАЛЬНОГО СОСТОЯНИЯ МИТОХОНДРИЙ ПОСЛЕ 

ВОЗДЕЙСТВИЯ МАЛЫМ КОЛИЧЕСТВОМ НАНОСЕКУНДНЫХ МИКРОВОЛНОВЫХ 

ИМПУЛЬСОВ

И.Р. Князева 1,2, М.А. Медведев1, М.А. Большаков 2,3, Л.П. Жаркова 2,3, 

О.П. Кутенков 2, А.Д. Чередова 1, В.В. Ростов 2

1 ГБОУ ВПО Сибирский государственный медицинский университет Минздрава 

РФ, Томск

2 ФГБУН Институт сильноточной электроники СО РАН, Томск, РФ

3 ФГБОУ ВПО Национальный исследовательский Томский государственный 

университет, Томск, РФ
knyazeva_irekle@mail.ru

Исследовано 
влияние 
микроволновых 
импульсов 
наносекундной 

длительности (количество импульсов за сеанс от 1 до 500; частота 
повторения 13 имп./с; пиковая плотность потока мощности 1500 Вт/см2) на 
митохондрии печени мышей по показателям их метаболической активности. 
Выявлена 
нелинейная 
зависимость 
изменения 
скорости 
потребления 

кислорода и степени сопряжения окисления и фосфорилирования от 
количества воздействующих импульсов. 

Введение.
В 
настоящее 
время 
в 
развитых 
странах 
активно 

разрабатываются новые биои медицинские технологии с применением 

импульсных физических факторов. Привлекательным для целей борьбы с 
раком является импульсно-периодическое рентгеновское излучение [2,3], 
для 
снятия 
болевых 
ощущений 
и 
заживления 
ран 
–
импульсное 

электромагнитное [5], для генной инженерии и адресной доставки лекарств 
–
электрические и микроволновые импульсы [4]. Чаще всего механизмы 

воздействия импульсов связывают с
дестабилизацией мембран. Для этих 

целей перспективны источники наносекундных импульсов, поскольку переход 
в наносекундный диапазон длительностей открывает широкие возможности 
воздействия на плазматическую мембрану и тонкого вмешательства в её 
метаболизм за счёт действия на внутриклеточные мембраны. В качестве 
мишени для данного вида излучений следует рассматривать клеточные 
структуры, основным функциональным элементом которых являются мембраны. 
К таковым по праву относятся митохондрии, и если микроволновые импульсы 
оказывают влияние на мембранные структуры, то в первую очередь должны 
измениться показатели функциональной активности этих органелл. Исходя 
из 
вышеизложенного, 
целью 
работы 
было 
определение 
количества 

микроволновых импульсов способных изменять дыхание митохондрий.
Ключевые 
слова:
наносекундные 
импульсы, 
микроволновое 
излучение, 

митохондрии

Методика исследования.
Эксперименты проведены на митохондриях 

печени беспородных белых мышей-самцов массой 25—30 г
изолированных