ПОЗДНИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ МИКРОГЛИАЛЬНОЙ РЕАКЦИИ В ГОЛОВНОМ МОЗГЕ КРЫСЫ ПОСЛЕ ТРАНЗИТОРНОЙ ФОКАЛЬНОЙ ИШЕМИИ
Бесплатно
Основная коллекция
Издательство:
НИИ ноpмальной физиологии им. П.К. Анохина
Год издания: 2015
Кол-во страниц: 4
Дополнительно
Скопировать запись
Фрагмент текстового слоя документа размещен для индексирующих роботов.
Для полноценной работы с документом, пожалуйста, перейдите в
ридер.
ПОЗДНИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ МИКРОГЛИАЛЬНОЙ РЕАКЦИИ В ГОЛОВНОМ МОЗГЕ КРЫСЫ ПОСЛЕ ТРАНЗИТОРНОЙ ФОКАЛЬНОЙ ИШЕМИИ О.В. Кирик1, М.Э. Колпакова2 1Федеральное государственное бюджетное научное учреждение «Институт экспериментальной медицины», Санкт-Петербург, РФ 2Первый Санкт-Петербургский Государственный Медицинский Университет им. академика И.П. Павлова, Санкт-Петербург, РФ kirik_olga@inbox.ru С использованием методов иммуноцитохимии показано, что через 50 суток после транзиторной фокальной ишемии в головном мозге крысы в области очагов повреждения, несмотря на прекращение воспалительной реакции, сохраняется выраженная активация микроглии. Ключевые слова: микроглия, ишемия, головной мозг Микроглия является ключевым элементом воспалительного процесса, развивающего в нервной ткани в ответ на многообразные повреждающие воздействия [4,5]. Ранее было показано, что через 2 суток после кратковременного нарушения кровообращения в бассейне средней мозговой артерии в стриатуме, в области повреждения, развивается микроглиальная реакция, при которой наблюдается изменение формы микроглиоцитов с утратой древовидных отростков [2]. Предполагается, что в более поздние сроки происходит угасание этой реакции. Целью данной работы было изучение структуры и распределения микроглиоцитов в головном мозге крысы в отдаленные сроки после транзиторной фокальной ишемии. Методика исследования. В исследовании был использован головной мозг крыс линии Вистар (n=8). Умерщвление животных проводили с соблюдением международных правил Хельсинкской декларации о гуманном обращении с животными. Индукцию ишемии проводили с использованием эндоваскулярной методики под наркозом [1]. Продолжительность нарушения кровообращения в бассейне левой средней мозговой артерии (СМА) в каждом случае составляла 30 минут, а время реперфузии – 50 суток (n=3). Для идентификации микроглиоцитов использовали поликлональные козьи антитела к антигену Iba1 (AbCam, Великобритания) в соответствии с ранее опубликованным протоколом [3] Результаты исследования. У контрольных животных (n=5) в сером веществе стриатума присутствуют многочисленные тонкие отростки Iba1 – иммунопозитивных (Iba1+) клеток, тела которых редко попадают в плоскость среза. Рядом с капиллярами встречаются палочковидные формы этих клеток, вытянутые вдоль проходящего капилляра. Белое вещество пронизано немногочисленными отростками этих клеток, преимущественно ориентированными вдоль хода нервных волокон, ядросодержащие части клеток встречаются редко. В субэпендимной зоне Iba1+ клетки с тонкими, разветвленными отростками располагаются непосредственно под эпендимоцитами. Через 50 суток после ишемического воздействия в одном из трех случаев регистрировали небольшие очаговые повреждения в стриатуме, в двух других случаях повреждение было значительным. В этих случаях наблюдался клиновидный дефект ткани в области стриатума и коры, свидетельствующий о перенесенном ишемическом инсульте. Во всех трех случаях в контрлатеральном полушарии мозга форма и характер