Оводовые болезни животных

ФГОУ ВПО Ставропольский государственный аграрный университет

ОВОДОВЫЕ БОЛЕЗНИ 
ЖИВОТНЫХ

Монография

Ставрополь
«АГРУС»
2011

УДК 619:616.99
ББК 48.73
 
О-32
Рецензенты:
доктор биологических наук, профессор Б. Т. Котти;
доктор ветеринарных наук, профессор С. Н. Луцук

О-32
  
Оводовые болезни животных : монография / В. И. Трухачев, 
В. П. Толоконников, И. О. Лысенко, А. А. Балега ; Ставропольский 
государственный аграрный университет. – Ставрополь : АГРУС, 
2011. – 168 с.

  ISBN 978-5-9596-0737-1

Приведены данные о болезнях овец и крупного рогатого скота (энтомозах), возбудителями которых являются личинки Oestrus ovis, Hypoderma 
bovis, Hypoderma lineatum. Изложены сведения о распространении эстроза 
овец и гиподерматоза крупного рогатого скота в Ставропольском крае. Описаны клинические признаки, патогенетические основы функционирования 
паразитарных систем при эстрозе и гиподерматозе.
Изложены вопросы разработки эффективных методов лечения и профилактики энтомозов. Дано токсикологическое обоснование применения в ветеринарной практике препаратов из разных групп химических соединений.
Для практикующих врачей ветеринарной медицины, студентов факультетов биологических специальностей, работников овцеводства и животноводства.
УДК 619:616.99 
ББК 48.73 

© Трухачев В. И., Толоконников В. П., 
 
Лысенко И. О., Балега А. А., 2011
© ФГОУ ВПО Ставропольский государственный 
 
аграрный университет, 2011

ISBN 978-5-9596-0737-1

ОГЛАВЛЕНИЕ

Предисловие . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .5

Г Л А В А  1
ЭСТРОЗ ОВЕЦ

1.1. Систематическое положение, биология, фенология, 
популяционная экология, ареал овечьего овода. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .6

1.2. Распространение эстроза овец  . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .9

1.3. Патофизиологические основы функционирования 
паразитарной системы при эстрозе овец  . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 11

1.4. Средства и методы борьбы с эстрозом. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .15

1.5. Распространение эстроза овец в Ставропольском крае  . . . . . . . . . . . . . .26

1.6. Особенности функционирования паразитарной системы 
при паразитировании овечьего овода на специфическом 
и неспецифическом хозяевах . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .28

1.7. Морфологический и биохимический состав крови овец, 
инвазированных личинками O. ovis  . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .34

1.8. Локализация и метаморфоз преимагинальных фаз O. ovis 
в организме хозяина  . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .38

1.9. Морфологические и функциональные изменения 
в местах локализации личинок полостного овода . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .40

1.10. Отдельные показатели иммунологического статуса 
при экспериментальном эстрозе овец . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .45

1.11. Воздействие паразитирующих личинок O. ovis 
на организм кроликов при экспериментальном заражении  . . . . . . . . . . . . . .50

1.12. Кинетика морфологических показателей крови у кроликов, 
инвазированных личинками O. ovis  . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .51

1.13. Динамика отдельных биохимических показателей у кроликов, 
инвазированных личинками O. ovis  . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .53

1.14. Испытания эффективности новых средств 
и совершенствование методов борьбы с эстрозом овец  . . . . . . . . . . . . . . . . .61

1.15. Морфологический состав и кинетика 
биохимических показателей крови у овец, 
обработанных 0,01 %-ной эмульсией циперила. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .66

Г Л А В А  2
ГИПОДЕРМАТОЗ КРУПНОГО РОГАТОГО СКОТА

2.1. Ареал, морфология, биология, популяционная экология, 
фенология имаго и преимагинальных фаз подкожных оводов. . . . . . . . . . . .72

2.2. Средства и методы борьбы с гиподерматозом. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .77

2.3. Краткая природно-климатическая характеристика 
Ставропольского края . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .83

2.4. Видовой состав, особенности биологии возбудителей гиподерматоза. .88

2.5. Плодовитость самок H. bovis и H. lineatum . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .90

2.6. Факторы регуляции численности популяции H. bovis и H. lineatum  . . .93

2.7. Развитие преимагинальных фаз возбудителей гиподерматоза 
в организме хозяина  . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .95

2.8. Функционирование паразитарной системы при гиподерматозе  . . . . . . .96

2.9. Морфологический состав крови инвазированных животных  . . . . . . . . .97

2.10. Биохимические показатели крови у животных, 
больных гиподерматозом  . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .98

2.11. Оценка активности энзимов – показателей гомеостаза организма 
инвазированных животных. Диагностическое значение. . . . . . . . . . . . . . . .100

2.12. Морфологические изменения кожи у животных, 
инвазированных личинками H. bovis и H. lineatum . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .102

2.13. Распространение гиподерматоза в Ставропольском крае  . . . . . . . . . . 111

2.14. Интеграция различных средств и методов в единую систему 
мер борьбы с гиподерматозом крупного рогатого скота . . . . . . . . . . . . . . . . 112

Лечение гиподерматоза  . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 112

Профилактика гиподерматоза. 
Применение метода ультрамалообъемного опрыскивания (УМО) . . . . . . . 113

Изучение резорбтивных свойств 0,01 %-ной эмульсии циперила. . . . . . . . .124

Активность ферментов переаминирования (АлАТ, АсАТ) 
щелочной фосфатазы (ШФ), креатинкиназы (КФК), 
гаммаглутамилтранспептидазы (ГГТП), общей лактатдегидрогеназы (ЛДГ) 
в сыворотке крови крупного рогатого скота, обработанного 
0,01%-ной эмульсией циперила методом УМО опрыскивания . . . . . . . . . . .130

Заключение. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .132

Библиографический список. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .140

ПРЕДИСЛОВИЕ

В последние годы возрос интерес фундаментальной и прикладной науки к изучению биологического разнообразия и 
оценке биологических ресурсов. Демонстрируется заметное 
оживление исследований многих видов, в том числе и двукрылых, в частности оводовых мух (Oestrus ovis, Hypoderma bovis, 
Hypoderma lineatum). Имея достаточно большую численность 
в энтомопаразитоценозах и участвуя в процессе трансмиссивной передачи ряда антропозоонозных заболеваний, опасных для 
жизни, здоровья человека и животных, оводовые мухи имеют 
большое эпизоотическое и эпидемиологическое значение.
Развитие преимагинальных фаз оводовых мух осуществляется в организме овец и крупного рогатого скота,  животных 
других видов. Численность популяций оводовых мух достаточно высокая. Их присутствие в биогеоценозе регистрируют 
в течение всего весенне-летнего периода. В благоприятные 
по климатическим условиям годы они не теряют активности 
до декабря – января. Таким образом, оводовые мухи являются существенным компонентом экологических систем равнин 
Ставропольского края, являются неотъемлемым компонентом 
синантропного комплекса. Важно отметить, что до настоящего 
времени оводовые мухи остаются мало изученными. В научной 
литературе имеются весьма фрагментарные сообщения о видовом составе, ареале, биологии, популяционной экологии, фенологии этих насекомых.
Остаются не изученными многие вопросы территориального распределения популяций оводовых мух в антропоценозах, 
онотогенеза преимагинальных фаз, биологии, экологии, имаго, 
функционирования системы «паразит – хозяин» при эстрозе 
и гиподерматозе крупного рогатого скота, обоснованных мер 
борьбы с ними.
Важное научно-практическое значение имеет разработка 
современной технологии борьбы с возбудителями энтомозов 
овец и крупного рогатого скота на основе строгой регламентации лечебно-профилактических средств, обеспечивающих возможность снижения численности паразитов до хозяйственно 
не ощутимого уровня, предохранения окружающей среды от 
загрязнения пестицидами и получения животноводческой продукции высокого санитарного качества. 

Г Л А В А  1
ЭСТРОЗ ОВЕЦ

1.1. Систематическое положение, биология, фенология, 
популяционная экология, ареал овечьего овода

Овечий овод (Oestrus ovis Line, 1864) относится к классу насекомых 
Insecta, отряду двукрылых Diptera, семейству носоглоточных оводов 
Oestridae.
Имаго О. оvis – небольшое насекомое длиной 9–12 мм. Тело покрыто мелкими волосками. Голова большая, брюшко короткое, овальное. 
Голова и спинная поверхность груди неразделимы, коричнево-серого 
цвета, брюшко желтовато-серое с мелкими шашечными рисунками 
(Ган Э. И., 1953). 
В литературе последних десятилетий имеются множественные сообщения, касающиеся изучения биологии полостного овода (Беклемишев Н. Д., 1951; Бла говещенский Д. И., 1937; Бреев К. А., 1975; Ган Э. И., 
1964; Грунин К. Н., 1956; Дукалов И. А., 1957; Коломиец Ю. С., Алфимова А. В., 1956; Кле нин И. И., 1955; Щербань Н. Ф., 1968, 1971; Терновой В. И., 1971, 1972, 1986; Семенов П. В., 1981; Байбуриев М. Б., 1986; 
Марченко В. А., 1985; Пушкарев А. С., 1986; Семенов П. В., 1985).
По сообщению В. П. Толоконникова (1995), лёт овечьего овода в 
Ставропольском крае начинается в июне, а завершается в третьей декаде 
октяб ря – первой декаде ноября.
Летом самцы живут 3–9 суток, осенью несколько дольше. Продолжительность жизни самок летом составляет 15–20, осенью – до 40 суток 
(Терновой В. И., 1995).
Оплодотворенные самки не летают. В течение 10–15 суток в маткообразном приемнике у них формируются личинки. Имаго не питаются, 
живут за счет питательных веществ, накопленных в фазе личинки. По завершении процесса созревания личинок самки становятся активными, 
начинают летать. Самки оводов живородящие, плодовитость одной самки составляет около 700 личинок (Толоконников В. П., 2005).
Откладку личинок насекомые осуществляют в течение 2–4 суток. 
В один прием самка впрыскивает 8–12 личинок 1-й стадии в носовую 
полость овец. Личинки 1-й стадии локализуются на внутренней поверхности нижних носовых раковин, носовой перегородке, стенке носовой 

полости. Они прочно прикрепляются к слизистой оболочке носовых раковин за счет хорошего вооружения. Питанием и кислородом здесь личинки хорошо обеспечены. Вооружение личинок 2-й и 3-й стадии слабее, 
они локализуются в гайморовых, лобных пазухах, полостях роговых отростков (Ган И. Н., 1942).
В онтогенезе личинки дважды линяют в организме хозяина. Личинки 
1-й стадии линяют в носовых раковинах, вторую линьку они проходят в 
лабиринтах решетчатой кости и лобных пазухах (Кривко А. М., 1956). 
У личинок 3-й стадии на спинной стороне каждого членика имеются пигментированные поперечные полосы коричнево-черного цвета. 
При окукливании личинки укорачиваются до 15 мм, наружная оболочка 
окрашивается в черный цвет, затвердевает, превращается в ложный кокон 
(Терновой В. И., 1972).
Зрелые личинки 3-й стадии мигрируют из лобных пазух в носовую полость и раздражают слизистую оболочку, что вызывает у овец рефлекторное чихание, что способствует выходу паразитов в окружающую среду. 
Личинки проникают в почву на глубину 1–5 см. Фаза куколки составляет 
14–16 суток (Акбаев М. Ш., 2002).
Продолжительность развития личинок в организме хозяина в зоне Северного Кавказа составляет при осеннем заражении 150–240 дней, весеннем – 30–45 дней (Терновой В. И., 1985, 1995).
С. П. Куклин (1952), И. И. Кленин (1958), Ch. E. Rogers, F. W. Knapp 
(1973) отметили, что в процессе адаптации личинок 1-й стадии O. ovis 
в организме хозяина наблюдается их массовая гибель (до 90 %) в первые дни после заражения и только через 20–30 суток гибель личинок 
снижается. 
П. В. Семенов (1987) отмечает, что природно-климатические условия 
зоны обитания O. ovis влияют на количество генераций в год. В годы с 
одной генерацией – развитие личинок в организме овец продолжается 
8–11 месяцев; с двумя генерациями продолжительность цикла развития 
личинок осенней генерации составляет 8–10 месяцев, весенней – 1–3.
Ряд авторов (Кривко А. М., 1956; Спирюхов И. А., Мачульский С. Н., 
1959; Калькис Я. И., 1965; Маныцков А. Я., 1969; Пономарев И. А., 
1971; Мигунов И. М., 1971; Камарли А. П., Туганбаев А. Т., 1972; Щербань Н. Ф., 1976; Семенов П. В., 1980; Сивков Г. С., 1981) установили, что 
сроки выхода личинок 3-й стадии на окукливание зависят от климатических условий зоны обитания насекомых. В биотопах с развитием одной 
гене рации овечьего овода личинки выпадают на окукливание с апреля 
по июль. В зонах двух генераций – личинки первой генерации покидают 
организм хозяина в период с февраля – марта по май – июль, второй – 
с июля по сентябрь – октябрь. 
В. А. Марченко (1985) сообщает, что превращение личинок во 2-ю 
стадию происходит осенью, в 3-ю стадию – зимой. 

Г. С. Сивков (1979) отметил в метаморфозе оводов осенней генерации 
задержку развития личинок 1-й стадии, которая достигала 6,5–7 месяцев.
По мнению П. В. Семенова (1985), А. С. Пушкарева (1986), личинки 2-й и 3-й стадии вырабатывают метаболиты, которые оказывают 
на личинок 1-й стадии ингибирующее воздействие. Благодаря этому 
эволюционно-выработанному приему, численность личинок О. ovis в организме паразитоносителя сохраняется при минимизации нанесения вреда организму хозяина. Не исключено, что задержка развития личинок 1-й 
стадии обусловлена иммунными реакциями организма хозяина на возрастающую интенсивность оводовой инвазии.
О развитии двух генераций полостного овода в весенне-летний период в Узбекистане сообщает Э. И. Ган (1942), в Украине – Ю. С. Коломиец 
(1956), в Киргизии – А. Туганбаев (1968), в степной зоне Северного Кавказа – Н. Ф. Щербань, В. И. Терновой (1971).
А. С. Смычков (1975) сообщает, что климатические условия в степной 
зоне Омской области создают предпосылки для развития одной генерации овечьего овода.
По данным В. С. Акчурина, Х. Ф. Аюпова (1957), П. В. Семенова 
(1980), И. М. Мигунова (1972), в Алтайском крае, Башкирии, Бурятии, 
Читинской области развивается только одна генерация овечьего овода.
Овечий овод имеет широкое распространение. Этот вид зарегистрирован в Башкирии, Бурятии, Азербайджане, Украине, Казахстане, Киргизии, 
Узбекистане, отдельных районах Сибири, Алтайского края, Дальнего Востока, Оренбургской области, на юге Европейской части Российской Федерации (Баскаков В. П., 1936, 1946; Кленин И. И., 1958; Коломиец Ю. С., 
Алфимова А. В., 1956; Дукалов И. А., 1957; Носик А. Ф., Гончаров О. П., 
1958; Кривко A. M., 1956; Макевнин С. Г., 1956; Спирюхов И. А., Мачульский С. Н., 1962; Калькис Я. И., 1965; Джамуратов У., 1965; Конюхов М. В., 1965; Михайлов П. А., 1966; Туганбаев А. Т., 1968; Букштынов В. И., Султанов Ф. Р., 1970; Алехин P. M., 1971; Пономарев И. А., 
1971; Карпенко И. Г., 1971; Мигунов И. М., 1971; Ишмурадов А., 1971; 
Терновой В. И., 1971; Покидов И. И., 1974;. Азимов Ш. А., 1978; Камарли А. П., Туганбаев А. Т., 1980; Сивков Г. С., Ямов В. З., 1981; Марченко В. А., 1985; Мозуляка Н. С., Золотухина Л. З., 1994; Сивков Г. С., 1995; 
Толоконников В. П., 1995; Жаров В. Г., Ремез В. И., 1997; Мигунов И. В., 
1998; Марченко В. А., 1998; Моисеев О. Н., 1999; Абрамов В. Е., 1999; 
Лысенко И. О., 2001; Окрут С. В., 2003; Степаненко Е. Е., 2004; Булхукова У. П., 2005; Атаева У. Б., 2006).
Е. С. Акчурин, Х. В. Аюпов (1957), И. М. Мигунов (1972), В. А. Марченко (1985), Г. С. Сивков (1995) сообщают, что Тюмень, Омск, Новосибирск являются северной границей ареала полостного овода.
O. оvis регистрируется в Северной и Южной Америке, Австралии, Африке, Индии, Италии, Корее, Японии, на Ближнем Востоке, в Мексике, 

Румынии, южной части Капской провинции ЮАР (Negry, Mai, 1964; AbulHab, 1971; Kato, Muracani, 1961; Jagannath M. S., 1989; Marconcini A., 
Ercolani C. L., 1990; Li Fen Cic, 1967; Msra et al., 1976; Caaboub, 1978; 
Du Tout, 1938; Du Tout, Piedler, 1956; Meleneu et al., 1962; Gonzaler, 1977; 
Burford, 1962; Paguet J.-F. B., 1997; Quintero M. T., 1987; Frugere S. F., 
2000; Louw J. P., 1989; Reinecke R. K., 1990).

1.2. Распространение эстроза овец

Эстроз – инвазионная болезнь овец, вызываемая паразитирующими в 
носовых и лобных пазухах личинками полостного овода. 
Развитие личинок сопровождается альтерацией, воспалением слизистых оболочек носовой и придаточных пазух, верхних дыхательных путей, расстройством органов дыхания, пищеварения, нервной системы.
Овечий овод – облигатный паразит овец. Имеются сведения, что личинки 
полостного овода паразитируют у коз, архаров, туров, агали, собак, человека, 
(Грунин К. Н., 1957; Abul-Hab, 1970; Misra et al., 1976; Гребенюк Р. В., 1955; 
Грунин К. Н., 1953; Oldroyd, 1964; Павловский Е. Н., 1929; Грунин К. Н., 
1957; Schmial, 1944; Oldroyd, 1961; Щербань Н. Ф., 1971 и др.).
Широкое распространение овечьего овода свидетельствует о выраженной экологической пластичности этого вида, способного адаптироваться к изменяющимся условиям окружающей среды в различных регионах планеты.
Данные о распространении эстроза овец опосредованно свидетельствуют об актуальности этой проблемы для современного овцеводства, 
о необходимости разработки эффективных мер борьбы с ним, снижения 
наносимого экономического ущерба. 
Н. Ф. Щербань (1971) отмечает, что в Ростовской области экстенсивность эстрозной инвазии (ЭИ) составляет 96,4–98,2 % при среднегодовой 
интенсивности инвазии 34,1–35,6 личинки на голову.
В Калмыкии инвазируется 85,7 % овец. Интенсивность инвазии (ИИ) 
достигает 11,1 экземпляра на одно животное (Пономарев И. А., 1971).
По данным Н. С. Мозуляки (1994), в степной зоне Ставропольского 
края молодняк овец (до одного года) поражается чаще, чем взрослые животные. Интенсивность инвазии у ягнят составляет 20,5–87, у взрослых 
овец – 13,12 экземпляра личинок на одно животное. Экстенсивность инвазии у ягнят достигает 98 %, у взрослых животных – 85,2 %. 
Л. З. Золотухина (1995) установила, что эстрозом в меньшей степени 
болеют овцы в засушливой зоне, где ЭИ у взрослого поголовья составляет 46,4 %, у молодняка – 51,2 %, а ИИ 9,3–10,0 личинки на голову. В умеренно влажной зоне ЭИ у взрослых животных достигает 75 %, молодняка – 77,5 %, ИИ 14,2–14,3 личинки. В неустойчиво влажной зоне ЭИ 
составляет 53,2 %, и 55,2 %, ИИ – 16,0–16,9 личинки.

В. П. Толоконников (1995) сообщает, что экстенсивность оводовой 
инвазии в Ставропольском крае составляет 71–100 %; ИИ варьирует в 
пределах 12,1–27,1 экземпляра личинок на одно животное.
В Ставропольском крае эстроз имеет повсеместное распространение. Поражаются животные всех половозрастных групп (бараныпроизводители и валухи заражаются чаще овцематок и ягнят). Экстенсивность эстрозной инвазии составляет 78 %, интенсивность – 41 личинку 
(Степаненко Е. Е., 2004).
В Сибири максимальная ИИ достигает у овец 100 экземпляров на животное; ЭИ – 71,1–93,6 % (Марченко В. А., 1998).
Пораженность эстрозом взрослых овец в Читинской области достигает 60,1 %, молодняка – 74,9 %. Интенсивность инвазии составляет 28,5 и 
21,3 личинки на одно животное (Мигунов И. В., 1971). 
В мае 1986 года количество больных эстрозом овец в Поволжье достигало 100 % при интенсивности инвазии 1–20 личинок на одно животное 
(Букштынов В. И., 1987).
В. Л. Шамин (1996) сообщает, что в Оренбургской области в двух 
природно-климатических зонах (лесостепной и степной) экстенсивность оводовой инвазии составляла 81,8 %, при интенсивности 
24,6 личинки. 
В Таджикистане экстенсивность инвазии у овец достигает 100 % (Камолова М. М., 1986).
В Тунисе зараженность овец эстрозом достигает 93,63 %, при ИИ – 31 
личинка на одно животное (Kilani M., 1986).
В Египте эстрозом поражается 100 % овцепоголовья (El-Refaii, Afram 
Michael, 1987).
По данным V. S. Pandey (1989), в Зимбабве экстенсивность эстрозной 
инвазии варьирует в пределах 6–52 %, ИИ достигает 21,9 экземпляра.
A. A. Biu (1999) сообщает, что распространение эстроза у коз в Майдугури составляет 53,8 %. 
Взрослые козы поражаются чаще молодых животных (60 % против 
47,5 %). ЭИ самок и самцов составляли 55,2 и 52,2 % соответственно. 
По данным S. Caracappa (2000), на Сицилии ЭИ достигает максимума 
в августе и составляет 83,3 %. Среднее количество паразитов на одну пораженную овцу составляло 9 личинок, из которых первой стадии – 3,9, 
второй – 2,7, третьей – 2,8 экземпляра.
A. Scala (2001) приводит данные распространения эстроза у овец на 
острове Сардиния. Отмечает, что у овец в возрасте двух и более лет пораженность животных эстрозом варьировала в пределах 87–100 %. 
Широкое распространение эстроза свидетельствует о том, что это 
заболевание является существенным препятствием на пути повышения 
продуктивности овцеводства как отрасли и наносит существенный экономический ущерб. 

Вышеизложенное аргументирует необходимость изучения патогенетических основ функционирования системы «паразит – хозяин» при 
эстрозе, разработки эффективных мер борьбы, обеспечивающих возможность снижения экономического ущерба наносимого этим заболеванием 
до хозяйственно неощутимого уровня. 

1.3. Патофизиологические основы функционирования 
паразитарной системы при эстрозе овец

Патогенез эстроза овец изучают уже более ста лет. Эта проблема постоянно находится в поле зрения ветеринарной науки и дополняется новыми данными.
Н. Ф. Щербань (1976) считает, что заражение животных личинками 
овечьего овода неизбежно приводит к развитию у них воспалительных 
процессов в носовой полости и функциональному нарушению пищеварительной, дыхательной и нервной систем. 
К. Т. Тараник (1989) сообщает, что заболевание овец эстрозом приводит к потери веса, снижению резистентности организма, в результате животные становятся более восприимчивыми к другим болезням заразной и 
незаразной этиологии. 
В. И. Терновой (1999) установил, что выраженные клинические признаки при эстрозе демонстрируются затруднением дыхания, отказом от 
корма, выделением из носовых ходов слизистого или слизисто-гнойного 
экссудата. 
В. П. Толоконников (2004) при изучении экспериментального эстроза 
у ягнят пятимесячного возраста, не имевших ранее контакта с возбудителем полостного овода, установил, что через 3–4 часа после заражения 
ягнят личинками О. ovis у них формируются первые признаки ринита. 
Инвазированные животные чихали, фыркали, перебегали с места на место. У ягнят наблюдали отечность верхних и нижних век, гиперемию слизистых оболочек глаз, выделение слизисто-водянистого секрета из носовых ходов через 24–72 часа. Слизистая оболочка набухала. Через 5 суток 
развивалась гиперсекреторная стадия. Отек слизистой оболочки носовой 
полости распространялся на слизистую околоносовых пазух, в которых 
накапливался серозный экссудат. Слизистая оболочка приобретала серый цвет. На ней иногда были видны светлые пятна ишемии – показатель 
трансформации слизистой при аллергических процессах. Через 14–30 суток у одних животных клинические признаки исчезали, а у других наблюдали выделение гнойно-слизистого экссудата, который при повышенной 
вязкости способствовал затруднению дыхания через нос. Через 45 суток 
клинические признаки эстроза у животных исчезали.
Фридберг и Френер (1881), описывая патогенез эстроза овец, отмечали, что слизистая оболочка носовой полости у инвазированных овец 

была геморрагически инфильтрирована, утолщена, красного цвета, покрыта слизью, гноем и кровью, иногда гангренозна.
П. В. Семенов (1968) установил, что попавшие в носовую полость 
личинки овечьего овода прикрепляются к ее слизистой оболочке с помощью ротовых и вентраль ных крючьев, травмируют ее, вызывая воспаление. Чаще всего слизистая оболочка носовой полости у больных 
овец бывает темно-красного цвета, сосуды кровенаполнены. Местами 
обнаруживаются кровоизлияния. Лобные пазухи, как правило, заполнены 
серозно-гнойным экссудатом, слизистая утолщена, отечна, дряблой консистенции. Головной мозг отечен. В сердечной сорочке обнаруживают 
жидкость, сердечная мышца серого цвета, дряблой консистенции. Легкие 
и слизистая трахеи и бронхов гиперемированы. 
По данным А. Я. Маныцкова (1969), у животных, инвазированных 
личинками овечьего овода, в сыворотке крови наблюдается снижение содержания общего белка.
Г. Е. Казачек (1971), А. М. Агафонов (1976) установили, что в крови 
зараженных животных содержание β- и γ-глобулинов повышается, а количество альбуминов снижается.
Н. Ф. Щербань (1971) считает, что возникновение ринитов и фронтитов обусловливает у больных животных рефлекторный диссонанс отдельных органов и систем, что неминуемо приводит к развитию гастроэнтерита и пневмонии.
В. И. Терновой, В. К. Михайленко (1972), И. И. Покидов (1974) установили у больных животных снижение количества эритроцитов, повышение лейкоцитов и содержания общего белка.
А. П. Камарли, А. Туганбаев (1972) определили, что патологический 
процесс при эстрозе делится на три периода. Первый – обусловлен паразитированием личинок первой стадии, демонстрируется клинической 
картиной ринита. Второй – протекает на фоне отсутствия клинических 
признаков, его продолжительность составляет 6–7 месяцев. Третий – 
характеризуется развитием гнойно-катарального ринита и нервными 
явлениями.
А. Я. Маныцков (1969) считает, что интенсивность течения патологических процессов в организме хозяина зависит от количества паразитирующих личинок и стадии их развития.
П. В. Семенов (1981) сообщает, что формирование иммунного ответа 
хозяина при высокой численности паразитирующих личинок способствует элиминации части из них, а оставшиеся способны поддерживать паритетные отношения с паразитоносителем.
По данным В. П. Толоконникова (1983), паразитирование у овец личинок полостного овода способствует повышению активности ферментов 
переаминирования (ACT, АЛТ), γ-глютамилтранспептидазы, щелочной 
фосфатазы, лактатдегидрогеназы и ее изоэнзимного спектра. У больных