Российский физиологический журнал им. И.М. Сеченова, 2024, № 7

Учредитель:
Р О С С И Й С К А Я   А К А Д Е М И Я   Н А У К
РОССИЙСКИЙ ФИЗИОЛОГИЧЕСКИЙ ЖУРНАЛ 
им. И.М. СЕЧЕНОВА
Russian Journal of Physiology
ISSN0869-8139, e-ISSN2658-655X
Основан И.П. Павловым в 1917г.
Издается 12 номеров в год
Журнал издается при поддержке
Отделения физиологических наук РАН и Российского физиологического общества
им.И.П. Павлова
Главный редактор академик РАН Л.Г. Магазаник (ИЭФБ РАН)
Заместитель главного редактора д.б.н. А.В. Зайцев (ИЭФБ РАН)
Р е д а к ц и о н н а я  к о л л е г и я
Антонов С.М.(ИЭФБ РАН), Балабан П.М.(ИВНД и НФ РАН),
Безпрозванный И.Б. (СПбПУ, Санкт-Петербург, Россия;  
UT Southwestern Medical Center, Даллас, США), 
Брежестовский П.Д. (INSERM, Aix Marseille Université, Марсель, Франция),
Гайнетдинов Р.Р. (СПбГУ), Гамбарян С.П. (ИЭФБ РАН),  
Герасименко Ю.П. (ИФ РАН, Санкт-Петербург, Россия; University of Louisville,  
Луисвилл, США), Глазова М.В. (ИЭФБ РАН),  
Гуляева Н.В. (ИВНД и НФ РАН), Зефиров А. Л. (КазГМУ),  
Иванова Л.Н. (ИЦГ СО РАН), Калуев А.В. (СПбГУ), 
Колесников С.С. (ИБК РАН), Марков А.Г. (СПбГУ), 
 Наливаева Н.Н. (University of Leeds, Великобритания), Попова Н.К. (ИЦГ СО РАН), 
Салмина А.Б. (НЦН, Kanazawa University, Канадзава, Япония;  
КрасГМУ, Красноярск; НЦН, Москва, Россия), Семьянов А.В. (ИБХ РАН),  
Скребицкий В.Г. (НЦН), Сороко С.И. (ИЭФБ РАН),  
Степаничев М.Ю. (ИВНД и НФ РАН), Ткачук В.А. (МГУ), Фирсов М.Л. (ИЭФБ РАН), 
Шенкман Б.С. (ИМБП РАН)
Зав. редакцией Кручинина О.В.(ИЭФБ РАН)
Сайт журнала: https://rusjphysiol.org/index.php/rusjphysiol
Москва
ФГБУ «Издательство «Наука»
©Российская академия наук, 2024
© Редколлегия “Российского физиологического 
     журнала им. И.М. Сеченова” (составитель), 2024

РОССИЙСКИЙ ФИЗИОЛОГИЧЕСКИЙ ЖУРНАЛ им. И.М. СЕЧЕНОВА 
Том 110, № 7, 2024
С О Д Е Р Ж А Н И Е
Обзоры
Молекулярно-генетические маркеры нейроглии при черепно-мозговых травмах  
и их использование для оценки функционального состояния спортсменов
А. В. Черепанова, , Я. Р. Бравый, А. В. Карабельский, М. М. Котова, А. С. Щербакова,  
К. В. Апухтин, В. С. Никитин, М. Ю. Бобров, А. В. Калуев 
1057
Гонадотропин-рилизинг-гормон и органы иммунной системы
И. В. Майбородин, И. О. Маринкин, Н. В. Оноприенко, В. И. Майбородина 
1075
Особенности функционирования клеток мозга при гипергликемии и сахарном диабете
М. П. Морозова, И. Г. Савинкова, Л.Р. Горбачева 
1090
Повышенный уровень кортизола и антиглюкокортикоидная терапия при аффективных  
расстройствах: гиппокамп как потенциальная мишень
Н. В. Гуляева 
1108
Экспериментальные статьи 
Нарушения содержания железа и цинка в тканях у мышей при росте гепатомы 22а  
и их коррекция с помощью сульфата цинка
Е. А. Зеленский, К. В. Рутто, А. С. Трулев, Д. Н. Магазенкова,  
А. В. Соколов, Е. П. Киселева 
1128
Анализ корреляций между параметрами поведения в приподнятом крестообразном  
лабиринте и уровнем интерлейкина-1бета в плазме крови у крыс
Н. П. Комышева, Г. Т. Шишкина, А. И. Мухамадеева, Н. Н. Дыгало 
1147
Формирование условного рефлекса активного избегания у крыс с разным уровнем  
предрасположенности к аудиогенной эпилепсии
Н. М. Сурина, С. Н. Кондратова, Г. М. Николаев, И. Б. Федотова, И. И. Полетаева 
1158
О связи гемореологических показателей крови и скорости кровотока в сосудах  
микроциркуляторного русла кожи у крыс
Н. Н. Петрищев, М. А. Скедина, Т. Г. Гришачева, С. Г Чефу,  
А. А. Ковалева, А. М. Носовский 
1167
Объединение методов однофотонной миниатюрной флуоресцентной микроскопии  
и электрофизиологической регистрации для исследования активности нейронов  
гиппокампа in vivo
А. И. Ерофеев, Е. К. Винокуров, И. Е. Антифеев, О. Л. Власова, И. Б. Безпрозванный,  1180
Нарушения волны N170 слуховых вызванных потенциалов как результат патологии  
процесса элиминации синапсов у больных параноидной шизофренией  
с первым психотическим приступом
А. Ю. Архипов, Г. И. Родионов, В. Б. Стрелец 
1207

CONTENTS
Reviews
Molecular-Genetic Markers of Neuroglia in Traumatic Brain Injury and their Use  
for Assessing Functional Status of Sportsmen
A. V. Cherepanova, Y. R. Bravy, A.V. Karabelsky, and M. M. Kotova 
1057
Gonadotropin-Releasing Hormone and Organs of the Immune System
I. V. Maiborodin, I. O. Marinkin, N. V. Onoprienko, and V. I. Maiborodina 
1075
Peculiarities of Brain Cell Functioning During Hyperglicemia and Diabetes Mellitus
M. P. Morozova, I. G. Savinkova, and L. R. Gorbacheva 
1090
Augmented Cortisol and Antiglucocorticoid Therapy in Mood Disorders:  
the Hippocampus as a Potential Drug Target
N. V. Gulyaeva 
1108
Experimental articles
Alterations in Tissue Content of Iron and Zinc in Mice Bearing Hepatoma 22a  
and their Correction by Zinc Sulphate Supplementation
E. A. Zelenskyi, K. V. Rutto, A. S. Trulioৼ, D. N. Magazenkova,  
A. V. Sokolova, and E. P. Kisseleva 
1128
Analysis of Correlations Between Behavioral Parameters in the Elevated Plus Maze  
and the Levels of Interleukin-1beta in Blood Plasma in Rats
N. P. Komysheva, G. T. Shishkina, A. I. Mukhamadeeva, and N. N. Dygalo 
1147
Active Avoidance Learning in Rats with Di൵erent Audiogenic Epilepsy Proneness
N. М. Surina, S. N. Kondratova, G. М. Nikolaev, I. B. Fedotova, and I. I. Poletaeva 
1158
The Relationship of Hemorheological Blood Values and Blood Velocity of Microcirculatory 
Bloodstream in RatsC Skin Vessels
N. N. Petrishchev, M. A. Skedina, T. G. Grishacheva, S. G. Chefu,  
A. A. Kovaleva, and A. M. Nosovskij 
1167
Integration of Single-Photon Miniature Fluorescence Microscopy and Electrophysiological  
Recording Methods for in Vivo Studying Hippocampal Neuronal Activity
A. I. Erofeev, E. K. Vinokurov, I. E. Antifeev, O. L. Vlasova, and I.B. Bezprozvanny 
1180
Disturbances of the Process of Synaptic Elimination and Its ReÀection in the Wave N170  
of Auditory Evoked Potential (AEP) in First Psychotic Episode  
of Paranoid Schizophrenia
A. Yu. Arkhipov, G. I. Rodionov, and V. B. Strelets 
1207

РОССИЙСКИЙ ФИЗИОЛОГИЧЕСКИЙ ЖУРНАЛ им. И.М. СЕЧЕНОВА 2024, том 110, 
№ 7, с. 1057-1074
 ОБЗОРЫ 
МОЛЕКУЛЯРНО-ГЕНЕТИЧЕСКИЕ МАРКЕРЫ НЕЙРОГЛИИ  
ПРИ ЧЕРЕПНО-МОЗГОВЫХ ТРАВМАХ И ИХ ИСПОЛЬЗОВАНИЕ  
ДЛЯ ОЦЕНКИ ФУНКЦИОНАЛЬНОГО СОСТОЯНИЯ СПОРТСМЕНОВ
‹ 2024 г. А. В. Черепанова1, 
, Я. Р. Бравый1, А. В. Карабельский1, М. М. Котова1, 
А. С. Щербакова2, К. В. Апухтин1, В. С. Никитин1, М. Ю. Бобров1, А. В. Калуев1, 3
1Автономная некоммерческая образовательная организация высшего образования «Научнотехнологический университет «Сириус», пгт. Сириус, Россия
2Кубанский государственный аграрный университет им. И. Т. Трубилина, Краснодар, Россия
3Институт трансляционной биомедицины, Санкт-Петербургский государственный 
университет, Санкт-Петербург, Россия

E-mail: anesthesia.cher#gmail.com
Поступила в редакцию 20.01.2024 г.
После доработки 05.05.2024 г.
Принята к публикации 30.05.2024 г.
Нейроглия выполняет многие важные физиологические функции, включая поддержание гомеостаза и метаболизма клеток мозга, нейропротекцию и модуляцию 
нейротрансмиссии. Изучение роли нейроглии необходимо для понимания развития 
патологических нейродегенеративных процессов, а также восстановления нервной 
ткани при нейровоспалении или травмах мозга, часто отмечающихся в спорте. Однако анализ процессов, происходящих в нейроглиальных клетках, затруднен из-за 
их высокой гетерогенности и отсутствия системы биомаркеров, позволяющих однозначно оценить функциональное состояние нервной системы в целом. В работе 
анализируются данные о клинически и биологически значимых молекулярно-генетических маркерах разных типов нейроглии и обсуждаются перспективы их использования в спорте, в том числе для оценки состояния спортсменов на фоне травм 
мозга различной тяжести и иных видов спортивных травм.
Ключевые слова: астроглия, олигодендроглия, микроглия, маркеры нейроглии, физиология спорта
DOI: 10.31857/S0869813924070015, EDN: BEDMRQ
ВВЕДЕНИЕ
РОЛЬ НЕЙРОГЛИИ В ЦЕНТРАЛЬНОЙ НЕРВНОЙ СИСТЕМЕ
Помимо нейронов, центральная нервная система (ЦНС) содержит глию (нейроглию) – гетерогенную группу клеток, выполняющую важные функции поддержания 
гомеостаза мозга [1]. Нейроглия включает в себя радиальную глию, астроциты, олигодендроциты и их предшественники, а также микроглию и составляет около половины 

ЧЕРЕПАНОВА и др. 
всех клеток мозга [1]. Доля глиальных и нейрональных клеток варьирует в зависимости от региона мозга. В среднем у человека количество нейронов и общее количество 
клеток глии приблизительно равны. Из них порядка 20 приходится на долю астроцитов, 25 олигодендроцитов и 5-15 микроглии [1]. Глиальные клетки являются 
важной частью нормального функционирования ЦНС [2], включая регуляцию ионов 
и нейротрансмиттеров, метаболизм нейронов, синапто- и нейрогенез, синаптическую 
коммуникацию, нейроиммуномодуляцию и поддержание гематоэнцефалического барьера (ГЭБ) [1]. Дисфункции нейроглии играют важную роль в патогенезе различных 
нейродегенеративных заболеваний, в том числе болезней Альцгеймера и Паркинсона, 
деменции, энцефалопатий и других [3]. Поэтому изучение функциональных изменений ЦНС невозможно без понимания участия нейроглии и выполняемых ею функций.
Астроциты – гетерогенная группа клеток, взаимодействующих с нейронами, другими глиальными клетками и кровеносными сосудами [3, 4]. Многочисленные отростки астроцитов обеспечивают высокую площадь контакта с кровеносными сосудами 
и клетками нервной системы [4]. Для астроцитов характерны разнообразие морфологии и выполняемых функций и неравномерная представленность в различных областях мозга. Астроциты играют важную роль в модуляции нейронной активности 
и синаптической передачи, синаптогенезе, контроле концентрации ионов, нейромедиаторов и нейрогормонов, а также отвечают за снабжение нейронов глутамином – предшественником глутамата и гамма-аминомасляной кислоты (ГАМК) [5, 6]. В функции 
астроцитов входят контроль гомеостаза калия за счет пространственной буферизации 
или активного поглощения натрий-калиевой АТФазой, удаление избыточного глутамата, питание нейронов и контроль стабильности синапсов [2, 6]. Кроме того, астроциты 
сами способны выделять нейромедиаторы, например, глутамат, ГАМК, D-серин, таурины и кинуреновую кислоту [2]. Традиционно астроциты разделяют на два основных фенотипа: нейротоксический А1 и нейропротекторный А2, которые синтезируют 
про- или противоспалительные факторы соответственно [7]. Гетерогенность астроцитов подтверждается как морфологическими отличиями (по длине и разветвленности 
клеточных отростков), так и специфическими экспрессируемыми маркерами (табл. 1, 
рис. 1).
Таблица 1. Биомаркеры нейроглии, связанные с патологическими состояниями ЦНС
Биомаркер
Тип нейроглии
Характеристика
GFAP (глиальный 
фибриллярный кислый 
белок)
Астроциты
Один из основных маркеров астроцитов. 
Повышенный уровень GFAP связан 
с активацией астроцитов в ответ на травму 
или другие патологические состояния, такие 
как астроглиоз (пролиферация астроцитов при 
повреждении ЦНС) или нейровоспаление
S100ȕ (кальцийсвязывающий белок 
S100)
Астроциты
Может повышаться при различных 
патологических состояниях, включая ЧМТ, 
воспаление или нейродегенеративные 
заболевания
VEGF-A (фактор роста 
эндотелия сосудов А)
Астроциты
Сигнальный белок, вырабатывающийся для 
ангиогенной стимуляции, сверхэкспрессия 
которого способствует развитию 
неврологических заболеваний

МОЛЕКУЛЯРНО-ГЕНЕТИЧЕСКИЕ МАРКЕРЫ НЕЙРОГЛИИ
Биомаркер
Тип нейроглии
Характеристика
Тау-белок
Астроциты
Нейрональный белок, играющий важную 
роль в стабилизации аксонов, развитии 
и поляризации нейронов. Повышен при 
нейродегенеративных заболеваниях (болезней 
Альцгеймера и Паркинсона, деменции)
ET-1 (эндотелин-1)
Астроциты
Вызывает повреждение ЦНС за счет 
сужения церебральных артериол (нарушения 
церебральной микроциркуляции), 
увеличения проницаемости ГЭБ, воспаления, 
нарушения аксонального транспорта, 
астроглиоза)
ALDH1L1 
(Альдегиддегидрогеназа 
1L1)
Астроциты
Сверхэкспрессируется в реактивных 
астроцитах как при остром повреждении 
ЦНС, так и при хронических 
нейродегенеративных состояниях 
(аналогично GFAP)
AQP4 (аквапорины 4-го 
типа)
Астроциты
Играют важную роль в регуляции водного 
баланса и транспорте воды через мембраны 
астроцитов. Изменения в их экспрессии 
связывают с различными патологиями, 
такими как отеки головного мозга
NG2-протеогликан
Олигодендроциты
Присутствует в миелиновой оболочке 
и является одним из основных маркеров 
олигодендроцитов, участвуя в формировании 
и стабилизации миелина (изменения 
в его экспрессии отражают процессы 
миелинизации или демиелинизации)
Olig2 
(транскрипционный 
фактор 
олигодендроцитов 2)
Олигодендроциты
Специфичен для олигодендроцитов 
и играет ключевую роль в их формировании 
и дифференциации, а также в образовании 
и восстановлении миелина
CCL2 (хемокин-лиганд 
мотива CC)
Микроглия
Измененная экспрессия CCL2 или его 
рецептора CCR2 играет важную роль 
в распространении патологии путем 
привлечения периферических и центральных 
иммунных клеток в область повреждения 
и инициирует воспалительную реакцию
CLR (лектиновые 
рецепторы C-типа)
Микроглия
Повышенная экспрессия наблюдается при 
активации макрофагов и повреждении 
аксонов
Продолжение Таблицы 1.

ЧЕРЕПАНОВА и др. 
Биомаркер
Тип нейроглии
Характеристика
TNF-Į (фактор некроза 
опухоли), IL-1ȕ, IL-16 
(провоспалительные 
интерлейкины)
Микроглия
Маркер нейровоспаления, выработки 
цитокинов, пролиферации клеток, апоптоза 
и противодействия инфекциям ЦНС
IL-4, IL-10, 
IL-13 и TGF-ȕ 
(нейропротекторные 
интерлейкины)
Микроглия
Ингибиторы провоспалительных цитокинов 
и нейротоксических реакций
iNOS (индуцибельная 
синтаза азота NO)
Микроглия 
Способствует притоку иммунных клеток из 
периферии в очаг поражения 
CD11b
Микроглия
Маркер активированной микроглии 
в различных состояниях, включая 
воспалительные реакции и травмы
CD68
Микроглия
Маркер фагоцитоза и лизосомальной 
активности микроглии при очистке тканей от 
микроорганизмов или мертвых клеток
HLA-DR (Human 
Leukocyte Antigen – DR 
isotype)
Микроглия
Ассоциируется с активированными клетками 
иммунной системы, включая микроглию, 
в состоянии воспаления или при иммунном 
ответе
В частности, выделяют две группы астроцитов: протоплазматические и фиброзные 
[4, 6]. Для первых характерно наличие длинных неразветвленных отростков и преимущественная экспрессия маркера из группы кальций-связывающих белков S100ȕ, в то 
время как для вторых – сильно разветвленные короткие отростки и экспрессия глиального фибриллярного белка (GFAP) [6]. Изменения экспрессии GFAP и особенности 
морфологии астроцитов коррелируют с тяжестью реактивного астроглиоза, что указывает на наличие патологий ЦНС [8]. Астроциты демонстрируют структурную пластичность в ответ на активность нейронов, в свою очередь способствуя ремоделированию 
окружающих синапсов, что крайне важно для обучения и памяти [4]. Астроциты также 
участвуют в синтезе различных малых молекул, среди которых клиническими значимыми считаются GFAP [9], S100ȕ [10], VEGF-A (фактор роста эндотелия сосудов А) 
[9, 11], тау-белок [12], ET-1 (эндотелин-1) [13], ALDH1L1 (альдегиддегидрогеназа 1L1) 
[14], AQP4 (аквапорины 4-го типа) [11, 15] и другие.
Биомаркеры, которые отражают функциональный статус астроцитов, можно использовать для выявления повреждений и нейропатологических воспалительных процессов в ЦНС. Изменения морфологии астроцитов характерны для многих заболеваний ЦНС (рассеянного склероза, болезней Альцгеймера, Паркинсона и Хантингтона 
и многочисленных нейродегенеративных расстройств [16]) и могут быть связаны с изменениями реакции на стресс, а также проявлением депрессивно-подобного поведения 
и когнитивных нарушений, как показано на животных моделях [17].
Олигодендроциты появляются в ЦНС из клеток-предшественников олигодендроцитов, которые пролиферируют и дифференцируются в зрелые олигодендроциты на 
протяжении всей жизни [18, 19]. Олигодендроциты и клетки-предшественники объеОкончание Таблицы 1.

МОЛЕКУЛЯРНО-ГЕНЕТИЧЕСКИЕ МАРКЕРЫ НЕЙРОГЛИИ
диняют в клеточную линию олигодендроцитов, основными маркерами экспрессии которых являются NG2-протеогликан (CSPG4), экспрессируемый на поверхности клеток, 
и транскрипционный фактор олигодендроцитов Olig2 [19]. Олигодендроциты образуют миелиновую многослойную оболочку, необходимую для проводимости нервного 
сигнала по аксонам, а также обеспечивают последующее ремоделирование миелина, 
что модулирует активность нейронов, в частности, при обучении сложным двигательным навыкам [20]. Помимо миелинизации нервных волокон, олигодендроциты важны 
для метаболической поддержки нейронов, обеспечивая передачу метаболитов (пирувата и лактата) через цитоплазматические каналы и монокарбоксилатные транспортеры [21]. Олигодендроциты являются мишенью при некоторых нейродегенеративных 
заболеваниях, в частности, рассеянном склерозе, шизофрении или болезни Альцгеймера [18]. При рассеянном склерозе – серьезном хроническом нейровоспалительном 
заболевании – тяжесть повреждения олигодендроцитов и демиелинизации коррелирует с клиническим прогрессированием расстройства [20], также приводя к нарушению 
когнитивных функций, координации и сенсорного восприятия [21]. Повреждения олигодендроцитов и миелиновой оболочки представляет собой обратимый процесс, при 
котором может быть предотвращена дегенерация аксонов и сохранение когнитивных 
функций [18].
Микроглия представляет собой резидентные мононуклеарные фагоциты, мигрирующие в ЦНС во время эмбриогенеза. В отличие от нейронов и других клеток нейроглии, микроглия имеет не нейроэктодермальное, а гематопоэтическое происхождение 
[22]. Микроглия выполняет важные воспалительные и иммунорегуляторные функции, 
в т.௘ч. детекцию очагов повреждения, миграцию к ним, выделение цитокинов, фагоциFunction:
Physical and structural support for 
neurons
Maintaining the blood-brain barrier 
Regulating chemical  environment  
around neurons 
Repair  and scar formation in 
response to brain injuries
Function:
Myelination and structural 
support of CNS axons
Metabolic support of neurons
Neuronal homeostasis and 
health 
Rapid  response to 
demyelination injuries 
Function:
Immune  response in the brain 
Maintenance of homeostasis, support for 
neuronal development and function 
Detection and response to pathogens and injuries
Contribution to synaptic pruning and removal
of cellular debris
Modulation of neurotransmission
Function:
Receiving, integrating and 
transmitting signals to 
target cells and organs 
Modulation of neuroglia
Molecular markers:
Glial fibrillari acid protein (GFAP) 
S100E
Glutamate transporter (GLUT1)
Nuclear factor 1A
Vimentin 
Aquaporin 4
GLAST 1,  ALDH 1
Molecular markers:
Olig2
NG2 
A2B5
PDGFRD
O4
MBP
Molecular markers:
IBA1
CD11b
CD45
CD68
TMEM119 
P2RY12
Molecular markers:
MAP2
NeuN
NSE 
Tau, Thy1
E3-Tubulin
UCHL1
Neurofilaments H, L, M
Astrocytes
Oligodendrocytes
Mature 
neurons
Microglia
Рис. 1. Физиологическая роль и молекулярные маркеры нейронов и клеток глии (см. также табл. 1).

ЧЕРЕПАНОВА и др. 
тоз, а также ремоделирование синапсов, поддержание гомеостаза и синтез нейротрофических факторов [2, 23, 24]. Кроме того, микроглия, высвобождая активные формы 
кислорода или воспалительные цитокины, вызывает цитотоксическое повреждение 
нейронов [25]. Активация микроглии происходит в ответ на инфекции, травмы ЦНС, 
нейродегенеративные заболевания, изменения функционального состояния нейронов 
и нарушения гомеостаза мозга, приводя к нейровоспалению.
Морфологические изменения микроглии при взаимодействии с другими клетками 
динамичны и гетерогенны, осложняя понимание физиологии микроглии относительно ее морфологии [22]. Традиционно микроглию, как и астроциты, разделяют на два 
основных фенотипа: нейротоксический М1 и нейропротекторный М2, которые синтезируют про- либо противовоспалительные медиаторы соответственно [26]. Дихотомическая классификация, однако, не отражает всей динамики потери и приобретения 
нейропротекторных и нейротоксических функций, определяя спектр функций, а не две 
отдельные популяции [26]. Надежным маркером функционального состояния микроглии является уровень экспрессии определенных генов. Биомаркеры необходимы как 
для определения степени нейровоспаления, так и для исследования механизмов его 
модуляции [26]. Например, в ответ на повреждение нервной ткани микроглия синтезирует провоспалительные цитокины TNF-Į (фактор некроза опухоли), интерлейкины 
IL-1ȕ, IL-16, хемокины CCL2 IL-18, и NO (оксид азота) [27]. К нейропротекторным 
биомаркерам микроглии относятся интерлейкины IL-4, IL-10, IL-13 и TGF-ȕ (трансформирующий фактор роста) [28]. Клеточный ответ микроглии различен при получении травм (черепно-мозговой травмы (ЧМТ) или травмы спинного мозга) и при развитии нейродегенеративных заболеваний [29]. При развитии ЧМТ наблюдается переход 
микроглии в CD68-иммунореактивное состояние, увеличивается плотность клеток 
CD68, а также наблюдается повышение уровня цитокина CCL11. CCL11 является отличительным маркером ЧМТ, количество которого не повышается, в частности, при 
болезни Альцгеймера [30].
Несмотря на важность клеток нейроглии для поддержания гомеостаза ЦНС, понимание молекулярных процессов, происходящих при тех или иных физиологических 
состояниях организма, остается плохо изученным. В частности, неясны роль, поведение и изменение молекулярного профиля нейроглиальных клеток в ответ на различные 
патологические состояния или повреждения нервной системы. Отсутствие надежной 
тест-системы, с помощью которой можно однозначно определить патологические процессы нервной ткани при получении травмы, а также следить за динамикой во время 
восстановления также является актуальной проблемой нейробиологии и медицины. 
Цель настоящего обзора – анализ данных об известных молекулярных маркерах, отражающих функциональный статус различных типов нейроглии, которые возможно 
использовать в качестве тест-системы, в частности, в контексте спорта по причине высокой травмоопасности данного вида деятельности для человека, и вместе с тем – на 
фоне недостаточной изученности данного направления спортивной медицины.
НЕЙРОГЛИЯ И ТРАВМЫ В СПОРТЕ
Одной из самых распространенных проблем в спорте является получение травм, 
особенно ЧМТ [31]. К прямым последствиям ЧМТ относят тяжелые повреждения тканей головного мозга, внутричерепное кровоизлияние, субдуральную и эпидуральную 
гематомы (которые могут привести к летальному исходу), а также функциональные 
повреждения и нарушения аксонов. Среди морфологических последствий ЧМТ выделяют повреждения тканей мозга (атрофия, образование рубцов и спаек) и тканей 
скелета (остеосклероз), ликвородинамические последствия (дисциркуляция, дизрезорбция, ликворея, ликворома) и сосудистые нарушения (дисциркуляция, ишемия, 
тромбоз и др.) [32]. Симптоматика более легких ЧМТ, как правило, проходит в течение 

МОЛЕКУЛЯРНО-ГЕНЕТИЧЕСКИЕ МАРКЕРЫ НЕЙРОГЛИИ
нескольких недель, однако приобретенные в их результате аксонопатии могут сохраняться многие годы [25, 33]. Последствия даже легких ЧМТ включают неврологические и двигательные нарушения, хроническую травматическую энцефалопатию (ХТЭ) 
[34, 35], а также предрасположенность к развитию возрастных нейродегенеративных 
заболеваний [36] – болезней Альцгеймера и Паркинсона и, возможно, спорадического 
бокового амиотрофического склероза [37]. Важными факторами риска патогенеза заболеваний ЦНС являются возраст, генетические маркеры (к примеру, наличие одного 
или двух аллелей гена APOE4, продукт которого отвечает за транспорт липидов), [37, 
38]. Симптомы ЧМТ умеренной или тяжелой степени могут включать в себя потерю 
сознания, головные боли, тошноту, судороги, расширение зрачков, потерю координации, спутанность сознания, нетипичное поведение, проблемы с речью и другие когнитивные расстройства [35, 39].
Патогенез ЧМТ характеризуется множеством факторов, для которых глия играет 
важную роль [40]. Раннее выявление ЧМТ в спорте имеет первостепенное значение 
для предупреждения ухудшения неврологического и психического состояния, а также 
для быстрого восстановления спортсменов и их возвращения к тренировкам и участию 
в соревнованиях. Другой важной задачей успешного восстановления спортсмена является недопущение преждевременного возвращения к спортивной деятельности после 
ЧМТ, что также может увеличить риски неврологических патологий [41]. Поэтому поиск и изучение маркеров, по которым можно установить наличие нейродегенеративной патологии и достоверно оценить состояние спортсменов, является крайне важной 
задачей как для области спорта, так и здравоохранения в целом.
К видам спорта, связанных с повышенным риском получения травмы головы, относятся в первую очередь контактные виды спорта, такие как футбол, хоккей, регби, боевые искусства и бокс [34, 42, 43]. Например, смерть от ЧМТ и развития субдуральной 
гематомы особенно часта среди боксеров [25]. В свою очередь, снижение смертности 
может быть связано с более короткой карьерой спортсменов и соответственно меньшим количеством тяжелых и меньшей продолжительностью легких повторяющихся 
ЧМТ [25, 44]. Получение ЧМТ в спорте отрицательно сказывается на качестве жизни 
спортсменов после окончания карьеры. Например, высокий процент ХТЭ отмечается 
среди бывших спортсменов, например, футболистов национальной футбольной лиги 
[37].
В настоящее время перспективными биомаркерами ЧМТ считают тау-белок, NFL 
(легкие нейрофиламенты) [45], SNTF (N-концевой фрагмент ĮII-спектрина) [46], NSE 
(нейрон-специфическая енолаза) [45], S100B (специфичный астроцитарный белок) 
[44], UCH-L1 (убиквитин С-концевая гидролаза L1) и GFAP [47]. Изменения тау- белка, 
NFL, SNTF, GFAP коррелируют с тяжестью сотрясения мозга [41], достигая пика чаще 
всего через 3 месяца после ЧМТ [48]. На этом фоне также отмечается повышение титра антител к белкам, связанных со специфическими белками нейроглии и сосудов, 
что может указывать на изменения сосудов и усиление аутоимунного воспаления [48].
Активация микроглии и астроцитов может явиться связующим звеном между получением ЧМТ и развитием ХТЭ [25, 42], которая сопровождается диффузной атрофией 
мозга, увеличением размеров желудочков, глиозом, дисфункцией мозжечка и дегенерацией компактной части черной субстанции [34, 49]. Вторичный патогенез включает 
в себя поражение сосудов ЦНС, гипоксию, ишемию, нарушения функций митохондрий, гипометаболизм и отек головного мозга [37]. И если на ранней стадии симптоматика практически отсутствует, то по мере развития ХТЭ появляются головная боль, 
нарушение внимания, дефицит кратковременной памяти, агрессивное поведение, перепады настроения, паранойя, суициальные наклонности, а также деменция [37].
Характерными симптомами прогрессирующей ХТЭ являются неустойчивость, 
замедленная мышечная реакция, спутанность сознания, нерешительная речь, тремор 
[34]. У спортсменов различных видов спорта (футбол, хоккей, борьба и бокс), разви