Радиационная биология. Радиоэкология, 2024, № 6

Российская академия наук
РАДИАЦИОННАЯ
БИОЛОГИЯ
РАДИОЭКОЛОГИЯ
Том 64    № 6    2024    Ноябрь – Декабрь
Журнал основан в январе 1961 года
(до июля 1993 года выходил под названием “Радиобиология”) 
Выходит 6 раз в год
ISSN: 0869-8031
Журнал издается под руководством Отделения биологических наук РАН
Главный редактор А.В. РУБАНОВИЧ
Редакционная коллегия:
С.К. АБИЛЕВ (заместитель главного редактора), А.В. АКЛЕЕВ, 
С.Г. АНДРЕЕВ, В.Г. АРТЮХОВ, В.Г. БЕЗЛЕПКИН, С.А. ГЕРАСЬКИН, 
А.Н. ГРЕБЕНЮК (заместитель главного редактора), О.А. ГРИГОРЬЕВ, 
М. ДУРАНТЕ (Италия), Л.П. ЖАВОРОНКОВ, Б. ЖИВОТОВСКИЙ (Швеция), 
И.А. ЗАМУЛАЕВА, Г.Д. ЗАСУХИНА, В.К. ИВАНОВ, Н.М. КАЛИНИНА, 
А.Н. КОТЕРОВ, Е.А. КРАСАВИН, Е.Ю. КРЫСАНОВ, А.И. КРЫШЕВ, 
Н.С. КУЗЬМИНА (ответственный секретарь), К. МАЗЕРСИЛ (Ирландия), 
С.В. МАМИХИН, П. О’НИЛЛ (Великобритания), В.Ю. НУГИС, А.Н. ОСИПОВ, 
Л.М. РОЖДЕСТВЕНСКИЙ, В.А. САЕНКО (Япония), Г.П. СНИГИРЁВА, 
В.З. ТАРАНТУЛ,  А.А. УДАЛОВА, И.Б. УШАКОВ,
С.В. ФЕСЕНКО, Т.В. ХИЖНЯК, А.С. ШТЕМБЕРГ
Заведующая редакцией С.Е. Титиевская
E-mail: radbio@pleiadesonline.com 
Web-site: rad-bio.ru
Москва
ФГБУ «Издательство «Наука»
© Российская академия наук, 2024
© Редколлегия журнала 
 
“Радиационная биология. Радиоэкология”
 
(составитель), 2024

СОДЕРЖАНИЕ
Том 64, номер 6, 2024
Радиационная биофизика
К вопросу о потенциальной роли первичной радиационной токсемии  
в патогенезе лучевого поражения организма при реализации противолучевых свойств  
радиопротекторов в условиях сверхсмертельного воздействия облучения 
М. В. Васин, И. Б. Ушаков	
563
Радиационная иммунология
Некоторые цитокины у лиц, подвергшихся профессиональному облучению
В. Л. Рыбкина, Д. С. Ослина, Т. В. Азизова, Е. Д. Другова, Г. В. Адамова 	
572
Радиационная цитогенетика
Контрольные уровни транслокаций в культурах лимфоцитов периферической 
крови людей, определенные с помощью трехцветного FISH-окрашивания
Е. Е. Ломоносова, В. Ю. Нугис, М. Г. Козлова, В. А. Никитина	
583
Радиобиологические основы лучевой терапии опухолей
Усиленная термо-радиосенсибилизация опухолевых клеток через подавление  
транскрипционного стресс-ответа ингибированием активности или экспрессии HSF1
А. Е. Кабаков, В. А. Мосина, А. В. Хохлова, С. А. Иванов, А. Д. Каприн	
596
Общая радиобиология
Снижение радиационно-индуцированных эффектов, регистрируемых в эритроцитах периферической 
крови облученных мышей, в результате их контакта с необлученными животными 
И. Н. Когарко, В. В. Петушкова, Б. С. Когарко, О. В. Ктиторова, Е. А. Нейфах,  
И. И. Ганеев, Н. С. Кузьмина 	
605
Изучение последствий радиационных аварий
Анализ дожития и потерь жизненного потенциала у работников после  
острой лучевой болезни аварийного генеза
В. И. Тельнов, Т. В. Азизова, М. Б. Мосеева, М. В. Банникова	
619
Неионизирующие излучения
Ответная реакция ячменя ярового на УФ- и γ-облучение 
О. А. Гусева, П. Н. Цыгвинцев, А. Н. Павлов	
633
Радиационная экология
Реконструкция доз облучения пресноводных организмов, подвергшихся  
загрязнению после аварии на химкомбинате “Маяк”
С. В. Фесенко	
645
Хроника
Решение Международной конференции “Актуальные проблемы радиационной биологии.  
Модификация радиационно-индуцированных эффектов”, Дубна, 16–18 октября 2024 г.
В. И. Найдич, И. В. Кошлань	
670

CONTENTS
Vol. 64, No. 6, 2024
Radiation Biophysics
To Potential Role of Primary Radiation Toxemia in Pathogenesis of Body Radiation Damage  
in the Implementation of Radioprotective Properties of Radioprotectors under Conditions  
of Superlethal Exposure
M. V. Vasin, I. B. Ushakov	
563
Radiation Immunology
Cytokine Levels in Individuals Occupationally Exposed to Ionising Radiation
V. L. Rybkina, D. S. Oslina, T. V. Azizova, E. D. Drugova, G. V. Adamova	
572
Radiation Сytogenetics
Control Levels of Tranlocations in Human Peripheral Blood Lymphocyte  
Cultures Determined using Three-Color FISH-Staining
E. E. Lomonosova, V. Yu. Nugis, M. G. Kozlova, V. A. Nikitina	
583
Radiobiological Bases of Radiation Therapy of Tumors
Enhanced Thermo-Radiosensitization of Tumor Cells Through Suppression  
of the Transcriptional Stress Rasponse by Inhibiting HSF1 Activity or Expression
A. E. Kabakov, V. A. Mosina, A. V. Khokhlova, S. A. Ivanov, A. D. Kaprin	
596
General Radiobiology
Reduction of Radiation-Induced Effects Recorded in Peripheral Blood Erythrocytes of Irradiated Mice  
as a Result of Their Contact with Non-Irradiated Animals
I. N. Kogarko, V. V. Petushkova, B. S. Kogarko, O. V. Ktitorova,  
E. A. Neyfakh, I. I. Ganeev, N. S. Kuzmina	
605
Studying the Consequences of Radiation Accidents
The Analysis of Survival and Life Potential Loss in Workers Diagnosed with Acute Radiation  
Sickness Following a Radiation Accident
V. I. Telnov, T. V. Azizova, M. B. Moseeva, M. V. Bannikova	
619
Non-Ionizing Radiation
Response of Spring Barley to UV and γ-Irradiation 
O. A. Guseva, P. N. Tsygvintsev, A. N. Pavlov	
633
Radioecology
Reconstruction of Radiation Doses to Freshwater Organisms Contaminated  
after the Accident at the “Mayak” Chemical Plant
S. V. Fesenko	
645
Chronicle
The Decision of the International Conference “Actual Problems of Radiation Biology.  
Modification of Radiation-induced Effects”, Dubna, October 16–18, 2024 
V. I. Naidich, I. V. Koshlan	
670

РАДИАЦИОННАЯ БИОЛОГИЯ. РАДИОЭКОЛОГИЯ, 2024, том 64, № 6, с. 563–571
РАДИАЦИОННАЯ БИОФИЗИКА
УДК 577.34:539.1.047:616-03:615.2
К ВОПРОСУ О ПОТЕНЦИАЛЬНОЙ РОЛИ  
ПЕРВИЧНОЙ РАДИАЦИОННОЙ ТОКСЕМИИ  
В ПАТОГЕНЕЗЕ ЛУЧЕВОГО ПОРАЖЕНИЯ ОРГАНИЗМА  
ПРИ РЕАЛИЗАЦИИ ПРОТИВОЛУЧЕВЫХ СВОЙСТВ 
РАДИОПРОТЕКТОРОВ В УСЛОВИЯХ СВЕРХСМЕРТЕЛЬНОГО 
ВОЗДЕЙСТВИЯ ОБЛУЧЕНИЯ
© 2024 г.   М. В. Васин1, *, И. Б. Ушаков2
1Российская медицинская академия непрерывного профессионального образования  
Минздрава РФ, Москва, Россия 
2Государственный научный центр — Федеральный медицинский биофизический центр  
имени А.И. Бурназяна ФМБА России, Москва, Россия
*E-mail: vv4sin80@yandex.ru
Поступила в редакцию 26.07.2023 г. 
После доработки 3.05.2024 г. 
Принята к публикации 29.05.2024 г.
Воздействие ионизирующего излучения на организм в виде структурных поражений на клеточном 
уровне, прежде всего, ДНК (хромосомные аберрации), клеточных мембран, митохондрий и других 
субструктур вызывает высвобождение из клетки в крово- и лимфоток множества высокомолекулярных соединений различной природы, обладающих антигенными свойствами. Ими могут являться высокомобильная группа белков, поврежденные ядерные и митохондриальные ДНК, внеклеточный АТФ, окисленные липопротеиды низкой плотности и другие продукты, способствующие 
развитию первичного радиационного стресса с  активацией свободно-радикальных перекисных 
процессов и последующей воспалительной реакцией. При определенной большой лучевой нагрузке (от 20 до 50 Гр) первичная радиационная токсемия предопределяет танатогенез острой лучевой 
болезни, которая клинически представлена в виде токсемической формы. Начиная с ранних работ, 
шел поиск веществ (радиотоксинов), вызывающих в основном картину радиационной токсемии. 
К ним относили соединения хиноидной природы, перекисные продукты липидного ряда (работы 
60–70-х годов прошлого века А.М. Кузина и Ю.Б. Кудряшова). За последние десятилетия фундаментальные исследования В.М. Малиева на крупных животных выделили группу высокомолекулярных соединений из  ряда гликопротеидов в  виде радиотоксинов, воспроизводящих экспериментально все виды и формы проявления острой лучевой болезни, включая токсемическую форму 
и церебральный синдром в условиях отсутствия воздействия радиации, причем для каждой формы 
лучевого поражения они органоспецифичны. Обращено внимание на  высокую противолучевую 
эффективность экранирования области живота, где вклад защиты кроветворной ткани весьма ограничен, что свидетельствует о неблагоприятном вкладе “кишечной токсемии” в развитие типичной 
формы острой лучевой болезни. Значение данного фактора в танатогенез острой лучевой болезни 
особенно рельефно проявляется при  потенцировании экранированием живота противолучевого 
эффекта радиопротекторов. В этих условиях по результатам изучения противолучевых свойств радиопротектора экстренного действия индралина в опытах на собаках ФУД препарата в дозе 10 мг/кг 
увеличивался с 2 до 5, т. е. в 2,5 раза.
Ключевые слова: первичная радиационная токсемия, радиотоксины, абскопальный эффект токсемии, экранирование области живота и головы, комбинированное применение противолучевых 
средств и экранирования радиочувствительных тканей
DOI: 10.31857/S0869803124060012, EDN: NDTQJG
Известно, что при воздействии ионизирующего излучения в чрезвычайно высоких дозах (выше 
20 Гр и до 50 Гр) развивается токсемическая форма острого лучевого поражения, приводящая 
к гибели организма в ближайшие сутки после облучения до сроков развития кишечного синдрома лучевой болезни. Тем не менее и при меньших дозах облучения радиационная токсемия 
563

ВАСИН, УШАКОВ
с  высокими антигенными свойствами, отличающимися дифференцированной органотропностью с преобладанием своего проявления в определенном диапазоне доз облучения [16, 17]. 
вносит свой вклад в танатогенез острой лучевой 
болезни. Клинически она находит свое проявление в виде первичной реакции на облучение, 
начиная с легкой степени заболевания при дозах 
радиации 1–2 Гр, снижая интенсивность ранних 
репаративных процессов в радиочувствительных 
тканях. О роли гуморального компонента в развитии лучевой патологии, прежде всего, в  виде 
радиотоксинов 
свидетельствуют 
монографии 
А.М. Кузина [1] и Ю.Б. Кудряшова [2]. В других 
работах речь шла о  радиотоксинах хиноидной 
природы и  продуктах перекисного окисления 
липидов [3–8]. Тем не менее проблема первичной радиационной токсемии более многогранна 
и по настоящее время еще нет полной ее картины. Нет и оценки ее влияния на разных уровнях 
системных взаимодействий и  ее  качественных 
характеристик в зависимости от дозы и условий 
облучения. В  настоящем мини-обзоре обращено внимание на  роль абскопального эффекта 
при облучении области живота на мелких лабораторных и крупных (собаках) животных.
Данные вещества вызывают стресс-сигнальную активацию и  через паттерн распознающих 
рецепторов индуцируют воспалительные реакции в  поврежденных тканях  [18–20]. Воспалительные реакции в  облученных тканях через 
выброс провоспалительных цитокинов ИЛ-1β, 
ИЛ-18, ИЛ-6 и ИЛ-12 способны усиливать лучевое повреждение, вызывая самостоятельно апоптоз и некроз клеток. Активированные радиацией инфламмасомы и  высвобождение каспазы-1 
играют в этих процессах ключевую роль. Каспаза-1 протеолитически переводит предшественники ИЛ-1 и ИЛ-18 в активную форму и индуцирует специфическую воспалительную форму 
литической гибели клетки, называемой пироптозисом  [21]. Инфламмасомы также вовлечены 
в  индукцию клеточной гибели в  виде апоптоза 
и пиронекроза [22, 23]. 
ПРИРОДА ПЕРВИЧНОЙ  
РАДИАЦИОННОЙ ТОКСЕМИИ
Радиационное поражение тканей организма 
вызывает генерацию митохондриальных активных форм кислорода, которые запускают каскад 
р53 и  NF-κB провоспалительных путей, вызывающих экспрессию про-воспалительных генов 
и  стимулирующих синтез цитокинов семейства 
ИЛ-1, в  том числе, через активацию макрофагов, способных усиливать тканевое повреждение 
за счет индукции апоптоза клеток. 
Первичные 
перекисные 
пострадиационные процессы в  клеточных мембранах вызывают вследствие их  повреждения высвобождение 
из  тканей биогенных аминов и  антигенов различной природы. В их состав входит высокомобильная группа белков, поврежденные ядерные 
и митохондриальные ДНК, внеклеточный АТФ 
и  окисленные липопротеиды низкой плотности [9]. Высокомолекулярные структуры элиминируются из  кровотока иммунными комплексами, которые подвергаются в  последующем 
фагоцитозу, что приводит к их полному исчезновению в ближайшие часы после облучения [10]. 
Что касается биогенных аминов, выброс которых 
имеет место после облучения, наиболее изучена 
роль эндогенного серотонина в развитии первичной лучевой реакции, в том числе, в виде пострадиационной тошноты, рвоты и диареи [11–14].
Реакция со стороны митохондрий на данные 
процессы проявляется усилением прохождения 
Са2+ в  митохондрии, повышенной продукцией 
активных форм кислорода, влекущей открытие пор внутренней мембраны митохондрий 
с  дальнейшей деполяризацией потенциала митохондриальных мембран, сопровождающейся 
набуханием митохондрий, расщеплением окислительного фосфорилирования и  снижением 
синтеза  АТФ, что все вместе предшествует неизбежной гибели клетки. Недавние исследования показывают, что ионизирующее излучение 
может непосредственно вызывать регулируемый 
некроз клеток. Запрограммированный некроз 
(некроптоз) показывает клеточный механизм некротической гибели клеток при апоптотических 
стимулах, т. е. взаимодействии лиганд-DR в условиях, когда апоптотический механизм является либо дефицитным, либо блокированным [24].
Среди фундаментальных исследований последних лет в данной области представляют интерес работы В.М. Малиева о тканеспецифических 
радиотоксинах, экспериментально воспроизводящих клиническую картину лучевого поражения: 
типичную костномозговую, кишечную, токсемическую форму острой лучевой болезни, и  церебральный радиационный синдром [15]. Выделенные из лимфотока облученных крупных животных 
(овцы, коровы, лошади) данные радиотоксины 
по  своей природе представляют гликопротеиды 
Существуют 
механизмы, 
препятствующие 
развитию воспалительной реакции на  апоптоз 
РАДИАЦИОННАЯ БИОЛОГИЯ. РАДИОЭКОЛОГИЯ      том 64       № 6       2024

К ВОПРОСУ О ПОТЕНЦИАЛЬНОЙ РОЛИ ПЕРВИЧНОЙ
и  некроз. Поврежденные клетки в  ответ на  генотоксическое повреждение способны выделять 
антагонисты рецептора ИЛ-1 и  осуществлять 
иммуносупрессивное 
действие, 
препятствуя 
индукции ИЛ-1 и  ИЛ-6  [25]. Развитие апоптоза может быть заблокировано антагонистами 
рецептора ИЛ-1  [26]. Чрезмерная активация 
провоспалительных путей под действием радиационного стресса в природе ограничивается синтезом антивоспалительных цитокинов: ИЛ-4, 
ИЛ-10, ИЛ-11, ИЛ-13, антагонистами рецептора 
ИЛ-1 и фактором TGF-β [27]. 
В целом, в организме при воздействии высокоинтенсивного ионизирующего излучения непосредственно во  время экспозиции и  первые 
часы после облучения происходят ряд серьезных 
сдвигов и  дисбаланс гуморального регулирования на различных уровнях, приводящих к клинической картине первичной радиационной 
токсемии, отмечаемой как первичная реакция 
на  облучение или как продромальный период 
острого радиационного синдрома, упоминаемый в англоязычной литературе (prodromal stage 
of ARS or N-V-D stage) [30]. 
Важно отметить, что первичная радиационная токсемия как и любое проявление токсемии 
различной природы сопровождается усилением 
окислительного стресса за  счет активации свободно-радикальных процессов, которым препятствуют защитные силы организма в той или 
иной степени в виде антиоксидантной системы 
на  организменном и  клеточном уровне, предопределяющие ее  продолжительность, степень 
ее выраженности, тем самым предотвращая неизбежность танатогенеза организма в  условиях 
токсемии.
Далее представлен анализ ранее выполненных работ по  устранению абскопального влияния токсемии, связанной с облучением области 
живота, путем его экранирования. Критериями 
служилитечение первичной реакции на облучение и острой лучевой болезни (ОЛБ).
ВЫСОКАЯ ПРОТИВОЛУЧЕВАЯ 
ЭФФЕКТИВНОСТЬ ИНДРАЛИНА  
ПРИ СВЕРХСМЕРТЕЛЬНЫХ 
ДОЗАХ ОБЛУЧЕНИЯ В УСЛОВИЯХ 
ЭКРАНИРОВАНИЯ ОБЛАСТИ ЖИВОТА 
КАК СЛЕДСТВИЕ ОСЛАБЛЕНИЯ 
АБСКОПАЛЬНОГО ЭФФЕКТА 
ОБЛУЧЕННЫХ ТКАНЕЙ ДАННОЙ 
ЛОКАЛИЗАЦИИ
Известна роль частичного экранирования 
кроветворной ткани различной локализации 
на  течение острой лучевой болезни за  счет сохранения некоторой части кроветворного пула 
и  соответственно размножения стволовых кроветворных клеток и  дальнейшей их  миграции 
в  пораженные радиацией участки локализации 
кроветворных клеток [31–34].
Воздействие 
ионизирующего 
излучения 
приводит к  развитию феномена эндокринной 
дезинтеграции. Уже с первых минут после облучения в сублетальных дозах имеет место гиперсекреция нейрогипофизарных гормонов. 
Возрастает антидиуретическая, вазопрессорная и  окситотическая активность экстрактов 
гипоталамуса. Содержание кортиколиберина 
в  гипоталамусе и  уровень АКТГ в  гипофизе 
увеличиваются соответственно через 3–4  мин 
и  через 2  ч после облучения. Надпочечники 
реагируют на  облучение развитием неспецифической 
адаптивной 
реакции, 
которая 
синхронизирована по  своей направленности 
с гиперсекрецией гормонов гипоталамуса и гипофиза после облучения. Первая фаза активации функции коры надпочечников отмечается 
через несколько минут после облучения и продолжается в  течение нескольких часов. Она 
характерна для первичной лучевой реакции, 
и  ее  проявление выделяется как первичный 
гиперкортицизм. Умеренное повышение концентрации кортикостероидов в  крови в  этот 
период весьма важно для формирования радиорезистентного состояния организма. Глюкокортикоиды могут в определенной степени регулировать первичный радиационный стресс, 
связанный с  развитием воспалительной реакцией поврежденных тканей, в том числе подавлять чрезмерную экспрессию генов провоспалительных цитокинов. По  обратной связи 
при повышенном уровне ИЛ-1 стимулируется 
секреция кортикостерона [28]. В свою очередь, 
адренергическая стимуляция способна повышать экспрессию гена ИЛ-1β и  его проапоптическое действие  [29]. Щитовидная железа 
в реакции на облучение занимает важное место 
при  формировании пострадиационной эндокринной дезинтеграции. При сублетальных дозах радиации в латентный период заболевания 
отмечается стимуляция функции щитовидной 
железы, которая поддерживается гиперсекрецией тиреотропного гормона. 
Ранее был обнаружен выраженный радиозащитный эффект при  экранировании области 
живота как на мелких лабораторных, так и крупных (собаки) животных. Пионером экспериРАДИАЦИОННАЯ БИОЛОГИЯ. РАДИОЭКОЛОГИЯ      том 64       № 6       2024

ВАСИН, УШАКОВ
ментального изучения преимущества данного 
способа экранирования перед экранированием 
кроветворной ткани с  учетом смертельных доз 
облучения является Б.Л. Разговоров (табл. 1) [35]. 
Им проведена детальная оценка оптимальной локализации, ширины и толщины экрана из свинца на области живота [36]. Впервые установлено 
преимущество экранирования области живота 
при  гамма-облучении собак (табл.  2)  [37]. Выявлено также и  практически полное отсутствие 
эффективности экранирования живота при нейтронном облучении (табл. 3) [38].
Отсутствие эффективности экранирования 
области живота при  нейтронном поражении 
кроветворной системы связано с  тем фактом, 
что ослабление абскопального эффекта облученного живота, в  конечном итоге, не  может 
изменить подавленную нейтронами репарацию 
из-за необратимых двунитиевых разрывов хромосом клеток костного мозга, имеющую место для данного вида излучения. В то же время 
при γ-облучении экранирование области живота 
способствует более быстрой репарации однонитиевых разрывов хромосом, по всей вероятности, 
за счет снижения неблагоприятного воздействия 
на нее “кишечной” токсемии, что косвенно подтверждает органоспецифичность радиационной 
токсемии  [11]. Снижение лучевого поражения 
кишечника за  счет его экранирования не  только препятствует развитию кишечного синдрома 
лучевой болезни, но и ослабляет степень токсемии после облучения в виде клинической картины первичной реакции на облучение (тошнота, 
рвота, диарея, слабость), что отмечено в опытах 
на  собаках и  при  остром общем относительно 
Таблица 1. Влияние экранирования различных участков тела на выживаемость крыс после общего γ-облучения 
в дозе 9,3 Гр [35]
Table 1. Effect of shielding of various body sites on rat survival after total γ irradiation at a dose of 9.3 Gy [35]
Локализация экранирования
Число крыс
Выживаемость, %
Контроль облучения
48
6.3
Голова
30
30.0*
Оба бедра
29
44.8*
Живот (2 см)
30
 86.7**
*p < 0.05 по отношению к контролю облучения; **p < 0.05 по отношению к группе “голова” или “оба бедра”.
Таблица 2. Влияние экранирования области головы или живота на выживаемость собак после общего γ-облучения в дозе 6.0 Гр [37]
Table 2. Effect of head or abdomen shielding on dog survival after total γ irradiation of 6.0 Gy [37]
Локализация экранирования
Число собак
Выживаемость,%
СПЖ, сут
Контроль облучения
6
0
13.7
Голова
7
57.1
 20.3*
Живот 
17
 82.4**
20.0
*р < 0.05 по отношению к контрольной группе на облучение; **р < 0.05 по отношению к группе “голова”.
Таблица 3. Влияние экранирования области головы или живота на выживаемость крыс после общего γ-нейтронного облучения (90% нейтронов) в дозе 4.3-5.0 Гр [38]
Table 3. Effect of head or abdomen shielding on rat survival after total γ-neutron irradiation (90% neutrons) at a dose of 
4.3–5.0 Gy [38]
Локализация экранирования
Число крыс
Выживаемость, %
СПЖ, сут
Контроль облучения
70
0
4.9 ± 0.2
Голова
39
2.6
4.5 ± 0.2
Живот 
66
6.1
10.6 ± 0.5*
*р < 0.05 по отношению к группе “голова” и контролю облучения.
РАДИАЦИОННАЯ БИОЛОГИЯ. РАДИОЭКОЛОГИЯ      том 64       № 6       2024

К ВОПРОСУ О ПОТЕНЦИАЛЬНОЙ РОЛИ ПЕРВИЧНОЙ
ности радиопротектора имеет место в  2.5 раза 
при отсутствии выживаемости животных только 
при защите одним экранированием [44].
равномерном облучении людей в  экстремальных ситуациях [30, 39, 40]. Ускорение элиминации хромосомных аберраций в  костном мозге 
при экранировании живота имеет место при дозах 1–2  Гр  [41]. При  экранировании верхней 
трети живота под защиту попадают три-четыре 
поясничных позвонка, в  которых есть костный 
мозг. Однако его количество там несопоставимо 
мало по сравнению с количеством костного мозга в костях черепа, защита которого при экранировании головы была менее значима, чем экранирование области живота (при равных по массе 
защищаемых частях тела).
Причиной данного феномена может послужить следующее явление. При сверхсмертельных 
дозах облучения гибель пораженных кроветворных клеток происходит в основном за счет апоптоза и  некроза. Радиопротектор индралин как 
α1-адреномиметик обладает антиапоптическим 
действием, что способствует реализации его 
противолучевых свойств при  сверхсмертельных 
дозах облучения [45, 46]. Абскопальный эффект 
радиационной “кишечной” токсемии, по  всей 
вероятности, способен в  этих условиях подавлять противолучевые свойства индралина, стимулируя некроз клеток. Частичное устранение 
токсемии при  экранировании области живота 
благоприятствует в полной мере реализации радиозащитного действия препарата
ЗАКЛЮЧЕНИЕ
Экранирование передней области живота позволяет снизить лучевую нагрузку также на надпочечники и почки. Первые вносят определенный вклад в развитие первичного радиационного 
стресса, вторые — в элиминацию части токсических продуктов. Развитие первичного радиационного стресса и сопутствующее ему продукция 
провоспалительных цитокинов и  проявление 
воспалительной реакции на  лучевое поражение 
тканей  — неизбежные компоненты в  развитии 
пострадиационной токсемии [9].
Снижение первичной радиационной токсемии при  экранировании области живота 
может служить надежной основой потенцирования противолучевого эффекта радиопротекторов при  сверхсмертельных дозах облучения 
(табл. 4) [32, 33, 42–44].
Исходя из того, что ЛД50 γ-излучения для собак составляет 2.6 Гр, ФУД индралина в данных 
условиях был равен 5 при ФУД препарата в дозе 
10 мг/кг близким к 2, т. е. увеличение эффективВоздействие 
ионизирующего 
излучения 
на  организм в  виде структурных поражений 
на клеточном уровне, прежде всего, ДНК (хромосомные аберрации), клеточных мембран, 
митохондрий и  других субструктур вызывает 
высвобождение из клетки в крово- и лимфоток 
множества высокомолекулярных соединений 
различной природы, обладающих антигенными свойствами: высокомобильная группа белков, поврежденные ядерные и  митохондриальные ДНК, внеклеточный АТФ, окисленные 
липопротеиды низкой плотности и  другие 
продукты. Все это приводит к  развитию первичного радиационного стресса с активацией 
Таблица 4. Противолучевые свойства индралина (10 мг/кг, в/м) в опытах на собаках при комбинированном применении с экранированием области головы и живота в условиях облучения тормозным g-излучением импульсного пучка электронов с энергией 8 МэВ [44]
Table 4. Radioprotective properties of indralin (10 mg/kg, IM) in experiments in dogs with combined use of shielding of 
the head and abdomen under conditions of irradiation with inhibitory g-radiation of a pulsed electron beam with an energy 
of 8 MeV [44]
Группы
Число собак
Доза, Гр
Доза за экраном
Выживаемость, %
СПЖ, сут
голова
живот
Контроль
7
9–11
–
–
0
5.2
Экранирование (Э)
6
9–11
2.7
3.2
0
15
Индралин + Э
16
9–11
2.6
3.3
75.0*
16
15
12–13
3.2
4.1
60.0*
6.3
*р < 0.05 по отношению к группе “экранирование” и контролю облучения.
РАДИАЦИОННАЯ БИОЛОГИЯ. РАДИОЭКОЛОГИЯ      том 64       № 6       2024

ВАСИН, УШАКОВ
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ
1.	 Кузин А.М., Копылов В.А. Радиотоксины. М.: Наука, 
1983. 174 с. [Kuzin A.M., Kopylov V.A. Radiotoxins. 
Moscow: Science, 1983. 174 p. (In Russ.)]
2.	 Кудряшов Ю.Б. Радиационная биофизика (ионисвободно-радикальных перекисных процессов и последующей воспалительной реакцией. 
При  определенной большой лучевой нагрузке (более  20 и  до  50  Гр) первичная радиационная токсемия предопределяет танатогенез 
острой лучевой болезни, которая клинически 
представлена в  виде токсемической формы. 
Начиная с  ранних работ, шел поиск веществ 
(радиотоксинов), вызывающих в  основном 
картину радиационной токсемии. К  ним относили соединения хиноидной природы, перекисные продукты липидного ряда (работы 
А.М.  Кузина и  Ю.Б.  Кудряшова 60–70-х годов прошлого века). За последние десятилетия 
фундаментальные исследования  В.М.  Малиева на  крупных животных выделили группу 
высокомолекулярных соединений из ряда гликопротеидов в виде радиотоксинов, воспроизводящих экспериментально все виды и формы 
проявления острой лучевой болезни, включая 
токсемическую форму и  церебральный синдром в  условиях отсутствия воздействия радиации, причем для каждой формы лучевого 
поражения они органоспецифичны. В данном 
мини-обзоре обращено внимание на  проявление токсемии при  лучевом поражении кишечника. На основе ранее выполненных работ 
обращено внимание на  высокую противолучевую эффективность экранирования области 
живота, где вклад защиты кроветворной ткани 
весьма ограничен (трех-четырех поясничных 
позвонка), что позволяет сделать вывод о высоком неблагоприятном вкладе “кишечной 
токсемии” в развитие типичной формы острой 
лучевой болезни. Значение данного фактора 
в танатогенез острой лучевой болезни особенно рельефно проявляется при потенцировании 
экранированием живота противолучевого эффекта радиопротекторов. По результатам изучения противолучевых свойств радиопротектора экстренного действия индралина в опытах 
на собаках ФУД препарата в дозе 10 мг/кг увеличивался с 2 до 5, т. е. в 2.5 раза.
Радиопротектор индралин как α1-адреномиметик обладает антиапоптическим действием, 
что способствует реализации его противолучевых 
свойств при сверхсмертельных дозах облучения. 
Абскопальный эффект радиационной “кишечной” токсемии, по  всей вероятности, способен 
в этих условиях подавлять противолучевые свойства индралина, стимулируя некроз клеток. Частичное устранение токсемии при  экранировании области живота благоприятствует в полной 
мере реализации радиозащитного действия препарата
зирующее излучение). М.: Физматлит, 2004. 
448  с.  [Kudryashov Yu.B.  Radiation biophysics 
(ionizing radiation). Moscow: Fizmatlit, 2004. 448 p. 
(In Russ.)]
3.	 Коноплянников  А.Г.,  Кудряшов  Ю.Б.  Образование липидных радиотоксинов у  животных 
после облучения нейтронами деления, протонами высоких энергий и  g-лучами Co60. Радиотоксины, их  природа и  роль в  биологическом 
действии радиации высокой энергии. М.: Атомиздат, 1966. С.  130–135. [Konoplyannikov  A.G., 
Kudryashov  Yu.B. Formation of  lipid radiotoxins 
in  animals after irradiation with fission neutrons, 
high-energy protons and  Co60. Radiotoxins, their 
nature and role in the biological effect of high-energy 
radiation. Moscow: Atomizdat, 1966. P. 130–135. 
(In Russ.)]
4.	 Кудряшов  Ю.Б., Гончаренко  Е.Н.  Роль биологически 
активных 
веществ 
(радиотоксинов) 
в 
лучевом 
поражении. 
Радиобиология. 
1970;10(2):212–229. 
[Kudryashov 
Yu.B., 
Goncharenko  E.N.  The  role of  biologically active 
substances 
(radiotoxins) 
in 
radiation 
damage. 
Radiobiology. 1970;10(2):212–229. (In Russ.)].
5.	 Koćmierska-Grodzka  D. Radiotoxins and  their part 
in  pathogenesis of  radiation sickness. Radiobiol. 
Radiother. (Berl). 1970;11(3): 265–276. [in German]. 
6.	 Горизонтов  П.Д.  Патогенез кишечной формы острой лучевой болезни. Арх. патол. 1971; 
33(11):3–12. 
[Horizontov 
P.D. 
Pathogenesis 
of the intestinal form of acute radiation sickness.Arch. 
patol. 1971;33(11):3–12. (In Russ.)].
7.	 Барабой 
В.А., 
Чеботарев 
Е.Е. 
Проблема 
пероксидации 
в 
радиобиологии. 
Радиобиология. 
1986;26(5):591–597. 
[Baraboy 
V.A., 
 
Chebotarev  E.E.  The  problem of  peroxidation 
in  radiobiology. Radiobiology. 1986;26(5):591–597. 
(In Russ.)].
8.	 Кузин А.М., Копылов В.А., Венигорова Л.А. и др. 
Хиноидные радиотоксины в  крови у  облученных собак. Радиобиология. 1987;27(5):614–617. 
[Kuzin  A.M., Kopylov  V.A., Venigorova  L.A. et  al. 
Quinoid radiotoxins in  the  blood of  irradiated dogs. 
Radiobiology. 1987;27(5):614–617. (In Russ.)].
9.	 Васин М.В., Соловьев В.Ю., Мальцев В.Н. и др. 
Первичный 
радиационный 
стресс, 
воспалительная реакция и  механизм ранних пострадиационных репаративных процессов в  облученных тканях. Мед. радиол. радиац. безопасность. 
2018;63(6):71–81.  [Vasin  M.V., Soloviev  V.Yu., 
 
Maltsev  V.N. et  al. Primary radiation stress, 
РАДИАЦИОННАЯ БИОЛОГИЯ. РАДИОЭКОЛОГИЯ      том 64       № 6       2024

К ВОПРОСУ О ПОТЕНЦИАЛЬНОЙ РОЛИ ПЕРВИЧНОЙ
in  lymphocytic leukemia cells. Cell Death Differ. 
2002;9(9):963–971.
23.	 Di Maggio F.M., Minafra L., Forte G.I. et al. Portrait 
of  inflammatory response to  ionizing radiation 
treatment. 
J. 
Inflam. 
(Lond). 
2015;12:14–19. 
DOI: 10.1038/sj.cdd.4401050.
24.	 Beetz A., Messer G., Oppel T. et al. Induction of interleukin 6 by ionizing radiation in a human epithelial 
cell line: control by corticosteroids. Int. J. Radiat. Biol. 
1997;72(1):33–43. DOI: 10.1080/095530097143518.
25.	 Chi  D.S., Fitzgerald  S.M., Pitts  S.  et  al. MAPKdependent regulation of IL-1- and β-adrenoreceptorinduced inflammatory cytokine production from 
mast cells: Implications for the stress response. BMC 
Immunol. 2004;5:22. DOI: 10.1186/1471–2172-5–22.
26.	 Легеза 
В.И., 
Камынина 
М.Ф. 
Нейрохимические 
механизмы 
функционирования 
центральных 
звеньев 
рвотного 
рефлекса. 
Патол. 
физиол. 
1987(6):81–84. 
[Legeza 
V.I., 
Kamynina 
M.F. 
Neurochemical 
mechanisms 
of functioning of the central links of the emetic reflex. 
Patol. Physiol. 1987(6):81–84. (In Russ.)].
27.	 Легеза  В.И.  Синдром первичной реакции на  облучение. Воен.-мед. журн. 1991(10):20–22. [Legeza V.I. 
Syndrome of the primary reaction to radiation. Militarymedical J. 1991(10):20–22. (In Russ.)].
28.	 Легеза  В.И.  Блокаторы серотониновых рецепторов третьего типа (5-НТ3) — новый класс противорвотных препаратов. Эксперим. клин. фармакол. 1994;57(4):72–75. [Legeza V.I. Type 3 serotonin 
receptor blockers (5-NT3) — a new class of antiemetic 
drugs. Eksperim. Klin. Farmacol. 1994;57(4):72–75. 
(In Russ.)].
29.	 Легеза В.И., Шагоян М.Г., Камынина М.Ф. и др. 
Исследование эффекта зофрана на  проявление первичной реакции на облучение. Эксперим. 
клин. фармакол. 1996;59(5):49–52.  [Legeza  V.I., 
Shagoyan  MG, Kamynina  M.F. et  al. Study 
of  the  effect of  zofran on  the  manifestation 
of  the  primary reaction to  radiation. Eksperim. Klin. 
Farmacol. 1996;59(5):49–52. (In Russ.)].
30.	 Самойлов  А.С., Кончаловский  М.В., Бушманов А.Ю. и др. Рекомендации по диагностике и лечению костномозговой формы острой лучевой болезни. Гематол. трансфузиол. 2023;68(1):98–128. 
doi.org/10.35754/0234–5730-2023–68-1–98128. 
[Samoilov 
A.S., 
Konchalovsky 
M.V., 
Bushmanov 
A.Yu. 
et 
al. 
Recommendations 
for  the  diagnosis and  treatment of  medullar 
acute 
radiation 
sickness. 
Hematol. 
Transfusiol. 
2023;68(1):98–128. (In Russ.)].
31.	 Воробьев  Е.И., Ефимов  В.И., Шашков  В.С.  Частичное экранирование костного мозга как метод локальной защиты организма от  действия 
космической радиации. Косм. биол. авиакосм. 
мед. 1983;17(6):10–17. [Vorobyov E.I., Efimov V.I., 
Shashkov  V.S.  Partial shielding of  the  bone marrow 
as  a  method of  local protection of  the  body from 
inflammatory reaction and mechanism of early affected 
reparative processes in irradiated tissues. Med. Radiol. 
Radiat. Safety. 2018;63(6):71–81. (In Russ.)].
10.	 Васин  М.В., Чернов  Ю.Н.  Влияние облучения на  циркулирующие иммунные комплексы 
в крови крыс. Радиобиология. 1991;31(3):365–367. 
[Vasin M.V., Chernov Yu.N. The effect of radiation 
on circulating immune complexes in the blood of rats. 
Radiobiology. 1991;31(3):365–367. (In Russ.)].
11.	 Maliev  V., Bizokas  V., Popov  D.  et  al. Specific 
substances for  diagnosis and  therapy of  radiation 
injyry. Veterinarija ir  Zootechnika (Vet. Med. Zoot.). 
2013;64(86):45–54.
12.	 Popov  D., Maliev  V. Differential diagnosis of  acute 
radiation syndromes by enzyme immune-assay (EIA). 
Radioprote. 2008;43(5):5.
13.	 Popov  D., Jones  J., Maliev  V. Radiation toxins  — 
effects of  radiation toxicity, molecular mechanisms 
of  action, radiomimetic properties and  possible 
countermeasures for radiation injury. Current Topics 
in  Ionizing Radiation Research, Dr.  Mitsuru Nenoi 
(Ed.), ISBN: 978-953-51-0196-3, InTech 2012 
 
P. 215–242. 
14.	 Xiao  M. The  role of  proinflammatory cytokine 
interleukin-18 in  radiation injury. Health Phys. 
2016;111(2):212–217.
15.	 Kim S.J., Choe H., Lee G.J. et al. Ionizing radiation 
induces innate immune responses in  macrophages 
by generation of mitochondrial reactive oxygen species . 
 
Radiat. Res. 2017;187(1):32–41.
16.	 Linard  C., Marquette  C., Mathieu  J.  et  al. Acute 
induction of  flammatory cytokine expression after 
gamma-irradiation in  the  rat: effect of  an  NFkappaB inhibitor. Int. J.  Radiat. Oncol. Biol. Phys. 
2004;58(2):427–434.
17.	 Vince  J.E., Silke  J. The  intersection of  cell death 
and  inflammasome activation. Cell Mol. Life Sci. 
2016;73(11–12):2349–2367.
18.	 de 
Vasconcelos 
N.M., 
Van 
Opdenbosch 
N., 
 
Lamkanfi M. Inflammasomes as polyvalent cell death 
platforms. Cell Mol. Life Sci. 2016;73(11–12):2335–
2347.
19.	 Sharma  D., Kanneganti  T.D.  The  cell biology 
of  inflammasomes: Mechanisms of  inflammasome 
activation 
and 
regulation. 
J. 
Cell 
Biol. 
2016;213(6):617–629.
20.	 Maier P., Hartmann L., Wenz F., Herskind C. Cellular 
pathways in  response to  ionizing radiation and  their 
targetability for tumor radiosensitization. Int. J. Mol. 
Sci. 2016;17(1):102. DOI: 10.3390/ijms17010102.
21.	 Chwee  J.Y., Khatoo  M., Tan  N.Y.J., Gasser  S. 
Apoptotic cells release  IL1 receptor antagonist 
in response to genotoxic stress. Cancer Immunol. Res. 
2016;4(4):294.
22.	 Shonai  T., Adachi  M., Sakata  K.  et  al. MEK/ERK 
pathway protects ionizing radiation-induced loss 
of mitochondrial membrane potential and cell death 
РАДИАЦИОННАЯ БИОЛОГИЯ. РАДИОЭКОЛОГИЯ      том 64       № 6       2024