Инфекционные болезни однокопытных

Министерство науки и высшего образования Российской Федерации  
Департамент координации деятельности организаций  
в сфере сельскохозяйственных наук 
Федеральное государственное бюджетное образовательное  
учреждение высшего образования 
«Волгоградский государственный аграрный университет» 
 
Факультет биотехнологий и ветеринарной медицины 
Кафедра «Ветеринарно-санитарная экспертиза, заразные болезни  
и морфология» 
 
 
Г. М. Фирсов  
О. В. Будтуев  
З. Ч. Морозова 
 
 
ИНФЕКЦИОННЫЕ БОЛЕЗНИ 
ОДНОКОПЫТНЫХ 
 
Учебное пособие 
для обучающихся очной формы обучения  
по специальности 36.05.01 Ветеринария и направлению подготовки 
36.03.01 Ветеринарно-санитарная экспертиза 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Волгоград 
Волгоградский ГАУ 
2024 
 
1 

УДК 619:636.1 
ББК 48:46.11 
Ф-62     
 
Рецензенты: 
кандидат ветеринарных наук, руководитель ветеринарной клиники 
«КЛИНИКА 148» г. Волгоград В. В. Деревянченко; заведующая ГБУ 
ВО «Волгоградская горСББЖ» Кировского района М. И. Тарабанова  
 
 
Фирсов, Григорий Михайлович 
Ф-62    Инфекционные болезни однокопытных: учебное пособие для 
обучающихся очной формы обучения по специальности 36.05.01 Ветеринария и направлению подготовки 36.03.01 Ветеринарносанитарная экспертиза / Г. М. Фирсов, О. В. Будтуев, З. Ч. Морозова. – Волгоград: ФГБОУ ВО Волгоградский ГАУ, 2024. – 104 с. 
 
 
ISBN 978-5-4479-0447-0 
 
 
В учебном пособии даны рекомендации по выполнению лабораторных работ по дисциплинам: «Вирусология, иммунология и биотехнология», «Инфекционные болезни», «Иммунология», «Эпизоотология и инфекционные болезни». Изложены современные методы 
исследования болезней цельнокопытных.  
Для обучающихся факультета биотехнологий и ветеринарной 
медицины очной формы обучения по специальности 36.05.01 Ветеринария и направлению подготовки 36.03.01 Ветеринарно-санитарная 
экспертиза. 
 
УДК 619:636.1 
ББК 48:46.11 
 
Рекомендовано методической комиссией факультета биотехнологий и ветеринарной медицины ФГБОУ ВО Волгоградский ГАУ 
(протокол № 5 от 4 апреля 2024 г.). 
 
ISBN 978-5-4479-0447-0 
© ФГБОУ ВО Волгоградский 
ГАУ, 2024 
© Фирсов Г. М., Будтуев О. В., 
Морозова З. Ч., 2024 
2 

ВВЕДЕНИЕ 
 
Мировая популяция лошадей насчитывает в общей сложности 
114 миллионов непарнокопытных, включая примерно 44 миллиона 
ослов (Equus asinus) и 11 миллионов мулов. Популяция ослов постепенно увеличивалась по всему миру, особенно в развивающихся 
странах. Несмотря на свою актуальность в ряде стран мира, инфекционные заболевания, поражающие эту группу непарнокопытных, в 
значительной степени неизвестны, следовательно, доступная информация об инфекционных заболеваниях, поражающих рабочих лошадей ограничена. Целью этого пособия является предоставление краткой информации о наиболее актуальных инфекционных заболеваниях, поражающих ослов и мулов во всем мире. 
Происхождение современного осла можно проследить до диких ослов, на которых люди охотились ради мяса и кожи. Этих 
ослов, вероятно, разводили в неволе, что дало начало современной 
породе домашних ослов. Связь между людьми и ослами впервые была доказана в Древнем Египте (около 4000 г. до н.э.), а вскоре после 
этого они распространились на Ближний Восток, где их разводили с 
лошадьми для получения мулов. В Китае самая большая популяция 
ослов в мире (11 миллионов), за ней следуют Эфиопия и Мексика. 
Различные антропологические факторы, в том числе рост численности населения, рост цен на бензин и превращение лесов в сельскохозяйственные угодья, связаны с устойчивым ростом популяции ослов 
во всем мире, особенно в развивающихся странах. Роль осла зависит 
от сообщества, в котором его выращивают и используют в рабочих 
целях. Обычно его традиционная и основная роль включает в себя 
транспортировку (верховую езду, вьючную перевозку или буксировку телеги), использование его для развлечения или в качестве источника пищи в настоящее время реже. Несмотря на большую численность в нескольких странах и значительный вклад в развитие местных сообществ, а также в экономику страны, внимание, уделяемое 
изучению инфекционных заболеваний, поражающих рабочих ослов    
и мулов, весьма минимально. Следовательно, доступная информация 
об инфекционных заболеваниях поражающих рабочих лошадей ограничена. 
В общем, ослы и мулы могут страдать от того же спектра инфекционных заболеваний, что и лошади, однако существует ряд тонких различий, которые необходимо учитывать при анализе воздействия этих заболеваний. Ослы и мулы не участвуют в спортивных и 
соревновательных мероприятиях, так как они адаптированы к полу3 

засушливым климатическим условиям и часто доживают до преклонного возраста, что может быть связано с равной или повышенной восприимчивостью/устойчивостью к некоторым заболеваниям. 
Своевременное выявление заболевания у осла может оказаться более 
сложным, чем у лошади, поскольку единственными клиническими 
признаками могут быть вялость, депрессия и анорексия. Следовательно, осел может находиться на поздней стадии заболевания, 
прежде чем его можно будет заметить или поставить диагноз. Цель 
этого пособия – предоставить обновленную информацию о наиболее 
актуальных инфекционных заболеваниях, поражающих однокопытных во всем мире, в основном связанных с несколькими болезнями, 
включенными в список МЭБ, а также другими инфекционными заболеваниями, имеющими большое значение у ослов и мулов. 
4 

ИНФЕКЦИОННАЯ АНЕМИЯ ЛОШАДЕЙ 
 
Инфекционная анемия лошадей (ИНАН, ранее известная как 
болотная лихорадка) – инфекционное и потенциально смертельное 
заболевание непарнокопытных, вызываемое вирусом ИНАН (EIAV), 
лентивирусом семейства Retroviridae. Все представители семейства 
Equidae восприимчивы к инфекции ИНАН. Клинические случаи 
встречаются у лошадей и пони (Equus caballus), а также описаны у 
мулов. Клинические проявления разнообразны и зависят от стадии 
заболевания. Заболевание в основном характеризуется повторяющимися эпизодами лихорадки, тромбоцитопенией, анемией, 
быстрой потерей веса и зависимыми отеками. Обычно развивается 
хроническая стадия, и инфекция имеет тенденцию к исчезновению. 
Инкубационный период обычно составляет от 1 до 3 недель, но может достигать и 3 месяцев. ИНАН обладает специфическим тропизмом к лейкоцитам крови, и как только лошадь заразится, он останется таковым напоминанием о своей жизни. Зараженные лошади являются носителями виремии и потенциально могут передать инфекцию 
другим лошадям через кровь или продукты, полученные из крови. 
Естественная передача осуществляется через кровососущих слепней 
(Tabanus spp.), хотя она также может происходить при ятрогенной 
передаче крови, например, при использовании зараженных игл. Титры вируса в крови инфицированных лошадей колеблются, а пиковые 
титры совпадают с обострениями заболевания (лихорадочными эпизодами в хронической стадии). Следовательно, риск передачи выше у 
животных, у которых проявляются клинические признаки, по сравнению с животными в инаппарантном состоянии (носительстве), у 
которых в периферической крови сохраняются низкие титры вируса. 
Интересно, что некоторые вирусные изоляты, адаптированные к лошадям, реплицируются на низких уровнях, не вызывая клинических 
признаков у ослов (Equus asinus). Диагностика ИНАН основана на 
серологических анализах, включая иммунодиффузионный тест в агаровом геле, который в настоящее время является «золотым стандартом» диагностики ИНАН и необходим для международной перевозки непарнокопытных, а также иммуноферментный анализ (ELISA). 
Эти диагностические средства обеспечивают чувствительную и специфическую диагностику ИНАН инфекции, за исключением животных на ранних стадиях заболевания и жеребят, рожденных от зараженных кобыл. Стратегии контроля ИНАН основаны на тестировании и выделении серологически положительных лошадей и применении передовой практики управления (например, одноразовые иглы 
и борьба с переносчиками). 
5 

Хотя вирус инфицирует всех членов семейства лошадиных, 
подавляющее большинство исследований было проведено на лошадях, и относительно других видов непарнокопытных, таких как ослы 
и мулы, имеется сравнительно мало информации. Кук и др. провели 
сравнительное исследование, в ходе которого ослам и пони экспериментально привили два штамма ИНАН. В то время как у пони 
наблюдались клинические признаки заболевания, у ослов симптомы 
оставались бессимптомными, за исключением легкой и преходящей 
тромбоцитопении. Результаты серологических анализов, выделения 
вируса из плазмы и обнаружения связанной с плазмой вирусной РНК 
с помощью ОТ-ПЦР показали, что начальная репликация ИНАН была ниже у ослов, чем у пони. Более того, серологические исследования, проведенные в Эфиопии Getachew et al., продемонстрировали 
лишь 0,2 % распространенность (1 из 1002 образцов сыворотки) 
ИФА у ослов. Аналогичные исследования, проведенные в Объединенных Арабских Эмиратах (ОАЭ), Болгарии и Турции, показали отсутствие этого заболевания в популяции ослов. Кроме того, в одном 
исследовании, проведенном на 367 ослах без явных клинических 
признаков ИФА на северо-востоке Бразилии, только 6 (1,6 %) дали 
серопозитивный результат на ИНАН. В настоящее время не существует специфических методов лечения инфицированных непарнокопытных и хотя в Китае используется живая аттенуированная вакцина, в других регионах мира нет доступных вакцин для ее профилактики. Таким образом, стратегии профилактики и контроля основаны на обнаружении и выбраковке инфицированных животных. 
В 1843 году, в котором независимо Линье, Ча-Клиер и Деноэ 
описали инфекционную анемию лошадей во Франции как отдельное 
заболевание, поскольку Анжиниардом в 1859 году и Фрохнером в 
1866 году было установлено, что она носит инфекционный характер 
и поскольку вирусная этиология заболевания была Доказано Кэром и 
Валле в 1904-1906 годах, достигнут огромный прогресс в понимании 
структуры, свойств и филогеографии вируса, а также роли цитокинов 
и хемокинов в патогенезе заболевания. Прогресс также достигнут в 
методах диагностики, включая молекулярные методы, и в попытках 
получить эффективную вакцину. Кроме того, под эгидой Всемирной 
организации здравоохранения животных, Европейского Союза разработаны и внедрены международные правовые акты, а также введены национальные нормативные акты, касающиеся профилактики, 
диагностики, профилактика и контроль инфекционной анемии лошадей. Его типичная форма характеризуется эпизодами лихорадки, 
анемии, желтухи, тромбоцитопении, прогрессирующей слабости, 
6 

быстрой потери веса и отечности нижних отделов тела. Чаще всего 
заболевание протекает бессимптомно и характеризуется пожизненным носительством. 
Возникновение и передача заболевания 
Вирус присутствует в лейкоцитах на протяжении всей жизни 
животных и в плазме крови в периоды лихорадки. Наиболее эффективными переносчиками американского вируса являются слепни 
(виды Tabanus), мухи-олени (виды Chrysomia) и выпи (виды 
Hybomira). Вирус кратковременно выживает в ротовом аппарате 
насекомых, у слепня – около 1 часа, а на игле, используемой для 
подкожных инъекций, – до 96 часов. Слепни становятся переносчиками через 30 минут после питья крови лошади с острыми симптомами заболевания. Однако вероятность заражения другой лошади в 
радиусе более 50 м мала. Расстояние в 200 метров между зараженными и здоровыми животными предотвращает передачу заболевания. Из-за того, что круг переносчиков невелик, инфекция не распространяется быстро. Инфекция может передаваться при переливании 
крови, возможно также внутриутробное заражение. Вирус присутствует в молоке и сперме. 
Инфекционная анемия – заболевание, широко распространенное в мире. В тыквах Японии и Исландии он не обнаружен. В XXI 
веке инфекционная анемия лошадей встречается в Европе, США, 
Канаде, Южной Америке и Азии. В 2020 году в Европе (Франция, 
Румыния, Греция, Болгария) выявлено 43 вспышки заболевания. Заболевание чаще всего принимает форму энзоотии летом в регионах с 
теплым и влажным климатом, где кровососущие, сосущие и жалящие 
насекомые находят подходящие условия для развития. При инфекционной анемии лошадей, как и при других заболеваниях, передающихся через кровь (кровяные инфекции), важную роль в передаче 
инфекции играют вирусная нагрузка в крови, жидкостях и тканях, а 
также количество дозы вируса, передаваемого носителем. Непарнокопытные и зебры являются естественным резервуаром вируса. У 
зебр заболевание обычно протекает в латентной форме. Вирус проникает  через молоко инфицированных матерей. Описано заражение 
во время случки кобыл. В 2006 г. сообщалось, что лошади могут заразиться аэрозольным путем. 
Характеристики вируса 
Вирус 
инфекционной 
анемии 
лошадей 
(ВИНАН), 
Род 
Lentivirus, Retroviridae, подсемейство Orthoretrovirinae обладает пантропными свойствами с особым сродством к моноцитам, макрофагам, эритроцитам и тромбоцитам. Тропизм линии моноцитов и 
7 

макрофагов связан с экспрессией лошадиного лентивирусного рецептора-1 (ELR-1), который обеспечивает инфицирование этих клеток. У больных лошадей вирус присутствует в крови и большинстве 
внутренних органов. В латентной форме, в виде провирусной ДНК, 
он встречается в моноцитах. Реплицируется преимущественно в макрофагах. Вирион, чаще всего сферический, диаметром 115-140 нм, 
имеет двухслойную липидную оболочку с округлыми структурами и 
выступами, состоящую из гликозилированного белка gp90 (поверхностный белок) и более гидрофобного белка gp45, находящегося 
трансмембранно, антиген, кодируемый геном env. Геном представляет собой 2-цепочечную оц+РНК (8 т.п.н.) с генами gag, poi, env, кодирующими структурные белки вируса, и тремя регуляторными генами – tat, revi S2 – кодирующими репликацию и патогенные эффекты вируса. вирус. Белок Tat, кодируемый геном ta, является транскрипционным трансактиватором, белок S2, состоящий из 65 аминокислотных остатков, экспрессируется у лошадей при естественной и 
экспериментальной инфекции ИНАН. Одним из интересных свойств 
белка ИНАН S2 является защита вириона от ингибирующего действия серинового инкорпоратора (SERINIC5), который ингибирует 
раннюю стадию заражения клетки-мишени. Однако Rev является регулятором экспрессии вирусных белков и обеспечивает транслокацию РНК из ядра клетки в цитоплазму. 
Предшественник белка gag (Pr55gag) расщепляется вирусной 
протеазой на четыре основных структурных белка зрелого вириона, 
включая капсидный белок p26. Белок p26 представляет собой специфический поверхностный антиген и групповой антиген для каждого 
штамма вируса. Он используется в качестве группоспецифического 
антигена в тесте иммунодетекции на агаровом геле (AGID), а также в 
тестах ELISA и иммуноблоттинге. 
Вирус характеризуется быстрой антигенной и филогенетической изменчивостью, а также способностью адаптироваться к различным клеткам. Концевые последовательности LTR на обоих концах провирусного генома действуют как вирусный промотор и влияют на репликацию и вирулентность вируса. Способность вируса 
адаптироваться к различным клеткам-мишеням зависит от мутаций в 
LTR, а для вируса ИНАН характерна высокая частота мутаций после 
пассажей in vitro в макрофагах и фибробластах. 
В мире циркулирует множество штаммов ИНАН, принадлежащих к разным линиям. По данным филогеографических исследований, источником циркулирующих в настоящее время штаммов 
ИНАН является Венгрия. Штаммы ИНАН, циркулирующие в насто8 

ящее время в Америке и Монголии, более тесно связаны с европейскими линиями, чем с штаммами, обнаруженными в Азии. Европейские штаммы ИНАН характеризуются наибольшим филогенетическим разнообразием. 
В среде, содержащей 10 % сыворотки, вирус инактивируется 
фенольными соединениями, йодофорами, гипохлоритом натрия, 
хлоргексидином и 70 % этанолом. Он инактивируется через минуту 
под действием эфира и 4 % раствора гидроксида натрия, а через несколько большее время – под действием большинства дезинфицирующих средств. Он теряет активность в течение часа при температуре 
60 °С и длительное время не теряет активности в сыворотке крови 
при температуре, находящейся в холодильнике (0-5 °С). 
Патогенез 
ИНАН имеет пристрастие к макрофагам. Размножившись в макрофагах в месте заражения, вирус распространяется через них по 
всему организму вместе с лимфой и кровью. Это происходит особенно в печени, почках, селезенке, надпочечниках, мозге и сердце, вызывая воспаление и гипертрофию лимфатической ткани. Инфицированные макрофаги являются резервуаром вируса в организме, и в них 
вирус может реплицироваться в ограниченной степени в период ремиссии заболевания. Персистирующая инфекция связана с появлением новых мутантов ИНАН, вызывающих рецидив заболевания. 
ИНАН – заболевание иммунных комплексов, образующихся в 
крови и тканях. Эти комплексы ответственны за большинство клинических симптомов и анатомопатологических изменений, включая 
анемию, увеличение селезенки и лимфатических узлов, – гломерулонефрит и тромбоцитопению. Иммунные комплексы, образующиеся 
при связывании антигенов ИНАН со специфическими антителами, 
формируются через несколько недель после заражения и при соединении с компонентом комплемента С3 накапливаются в мембранах 
клубочков и в мелких сосудах органов, что приводит к гломерулонефриту и поражению мелкие кровеносные сосуды. 
Последствиями репликации вируса, разрушения профагов и выделения провоспалительных цитокинов являются циклические рецидивы виремии, сопровождающиеся иммунологическим поражением 
эритроцитов и тромбоцитов (анемия и петехии), лихорадкой и фагоцитозом поврежденных эритроцитов и тромбоцитов. Повышается 
продукция TNF-a, IL-1 и IL-6, TGF-β (трансформирующего фактора 
роста β), увеличивается активация пути метаболизма арахидоновой 
кислоты и выработка простагландина Е2, возникает лихорадка. Провоспалительные цитокины также могут индуцировать тромбоцито9 

пению, а повышенная продукция ФНО-α частично ответственна за 
развитие анемии за счет ингибирования эритропоэза. В индукции 
анемии также участвуют комплексы антиген-антитело и вирус. Связываясь с эритроцитами, они активируют компонент комплемента 
03, отвечающий за выработку эритроцитов. Последствием активации 
комплемента и нейтрофилов является повреждение кровеносных сосудов, агрегация тромбоцитов и образование внутрисосудистых 
тромбов и нарушения кровообращения. Заражение моноцитов и макрофагов ИНАН нарушает метаболизм железной азы, что приводит к 
ее дефициту. Во время виремии сидероциты возникают в печени, 
почках, легких и лимфатических узлах. 
Симптомы 
Встречаемость клинических форм заболевания (острая, подострая, хроническая, латентная) отражает весьма вариабельный его 
патогенез. Острая форма часто является следствием первичной инфекции и сопровождается лихорадкой, похуданием, депрессией, петехиями на слизистых оболочках, анемией и желтухой. Смерть может наступить в течение четырех недель. Если животное выживает, 
частота и тяжесть симптомов постепенно уменьшаются, пока они не 
исчезнут полностью. У некоторых лошадей, серологически положительных на ИНАН, клинические симптомы заболевания не проявляются. Бессимптомные носители вируса заразны на всю жизнь. 
Продолжительность инкубационного периода заболевания зависит от величины инфекционной дозы, штамма ЭАВ, возраста и состояния животного и колеблется от 6 до 45 и даже 90 дней. Острая 
форма возникает преимущественно у жеребят, изредка у взрослых 
лошадей и реже у носителей (в связи с изменением антигенного варианта вируса). Симптомы включают общую слабость, вялость и повышение температуры тела от 40,5 до 41 °C, которая обычно снижается через 2-6 дней и снова повышается еще через 2-3 дня. Вирусная 
нагрузка в сыворотке увеличивается с повышением температуры тела. Вирус достигает своего наивысшего титра в сыворотке, печени, 
селезенке, лимфатических узлах, костном мозге, легких и почках. 
Вначале конъюнктива конъюнктивы становится бледной и желтой. 
Петехии появляются на конъюнктиве, третьем веке, губах, под языком, на крыльях носа, слизистой рта и влагалища. Аппетит сохранен. 
Через 3-4 дня заболевания увеличивается частота сердечных сокращений и дыхания, животные быстро утомляются. Позже появляются 
морские боли с легкой тошнотой и диареей, стул содержит примесь 
крови. Развивается гломерулонефрит, сопровождающийся изменениями в моче. У некоторых больных развивается анемия, тромбоцито10