Эволюционный взгляд на природу атеросклероза и новые возможности исследований

УДК 616.1
ББК 
54.102 
З-23
Рецензенты:
доктор медицинских наук  
В.М. КЛЮЖЕВ
доктор медицинских наук  
В.В. КУХАРЧУК
ISBN 978-5-02-040035-1	 © 
Залесов В.Е., 2017
	
© 
Редакционно-издательское оформление. 
ФГУП Издательство «Наука», 2017

ПРЕДИСЛОВИЕ
Время разбрасывать камни  
и время собирать камни.
Книга Екклезиаста, гл. 3
Более 250 лет насчитывает история изучения атеросклероза – одного из наиболее загадочных и значимых по своим масштабам заболеваний современности. Преследуя человечество на 
протяжении тысячелетий, о чем ярко свидетельствуют результаты исследований артерий у египетских мумий [1–3], атеросклероз по-прежнему лидирует среди причин смертности населения развитых стран мира. По данным Всемирной организации 
здравоохранения, от болезней системы кровообращения только в 2008 г. в мире умерли 17 миллионов человек, что почти на 
 
10 миллионов больше числа умерших от онкологических заболеваний. Около трети из числа умерших от атеросклероза составляют люди моложе 60 лет [4].
Заболеваемость атеросклерозом растет вместе со старением населения, особенно в экономически развитых странах. Актуальность проблемы становится еще более значимой с учетом 
интенсивности динамики мировых демографических показателей и прогрессирующего роста числа пожилых людей. В 1950 г. 
во всем мире жили 205 миллионов человек в возрасте 60 лет 
и старше. К 2012 г. число людей старшего возраста выросло почти до 810 миллионов. Согласно прогнозам, менее чем за десять 
лет оно достигнет 1 миллиарда, а к 2050 г. удвоится и достигнет 
2 миллиардов, составив более 30% населения в 64 странах. При 
этом 47% мужчин и 24% женщин старшего возраста продолжают участвовать в трудовом процессе [5].
В России зарегистрировано более 34 миллионов человек 
с болезнями системы кровообращения, более 7 миллионов 
приходится на больных ишемической болезнью сердца (ИБС) 
и столько же – на цереброваскулярные болезни. Каждый год 
3

появляются более 950 тысяч новых больных ИБС, из них около 
150 тысяч переносят инфаркт миокарда, около 350 тысяч становятся инвалидами [6].
Современные эффективные методы лечения позволили снизить частоту опасных для жизни осложнений атеросклероза, 
улучшить качество и увеличить продолжительность жизни миллионов людей, гарантировать им социальную адаптацию. Вместе с тем устойчиво высокий уровень заболеваемости атеросклерозом и недостаточная эффективность профилактических 
программ убедительно свидетельствуют о незавершенности научных знаний о патогенезе заболевания.

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ
АГ 	
артериальная гипертония
АД	
артериальное давление
АСБ	
атеросклеротическая бляшка
ЗБЛЖВ	
заднебоковая левожелудочковая ветвь
ЗЛЖВ	
задняя левожелудочковая ветвь
ЗМЖВ	
задняя межжелудочковая ветвь
ИБС	
ишемическая болезнь сердца
КА	
коронарная артерия
ЛКА	
левая коронарная артерия
ЛПВ	
левопредсердная ветвь
ЛПВП	
липопротеиды высокой плотности
ЛПНП	
липопротеиды низкой плотности
ПБЛЖВ	 переднебоковая левожелудочковая ветвь
ПЖВ	
правoжелудочковая ветвь
ПКА	
правая коронарная артерия
ПМЖВ	
передняя межжелудочковая ветвь
ПНЖК	
полиненасыщенные жирные кислоты
ППВ	
правопредсердная ветвь
РНК	
рибонуклеиновая кислота
СВ	
септальная ветвь
95%ДИ	
95-процентный доверительный интервал

ЭВОЛЮЦИЯ  
ПОЗНАНИЯ АТЕРОСКЛЕРОЗА
В истории изучения атеросклероза можно условно выделить 
два этапа: описательных и концептуальных исследований.
Началом первого этапа послужило сообщение Albrecht von 
Haller об очаговых жировых отложениях в стенках аорты, опубликованное в 1755 г. Для характеристики выявленных патологических изменений автор впервые употребил термин «атерома» [7].
В 1761 г. Giovanni Battista Morgagni описал фрагментарные 
уплотнения стенок коронарных артерий [8]. Заслугой Edward 
Jenner явилось установление в 1788 г. связи склеротических изменений в стенках коронарных артерий с клиническими проявлениями грудной жабы, описанной William Heberden в 1768 г. [9]. 
 
E. Jenner писал: «… когда мой нож наткнулся на что-то очень 
твердое, на нем даже появились зарубки. Я хорошо помню, что 
посмотрел на потолок, который казался очень старым, осыпающимся, и подумал, что упал какой-то слой штукатурки. Однако после тщательного осмотра выяснилась настоящая причина: коронарные сосуды превратились в костные каналы…». 
Это письмо было написано его молодому коллеге и другу Caleb 
Hillier Parry, однако так и не было отослано. Как раз в это время у C. Parry появились выраженные симптомы стенокардии, 
и чтобы не травмировать друга, E. Jenner не стал делиться своими идеями [10]. Цит. по: Evans А. A quarter-millenium of cardiovascular epidemiology // The Open Epidemiology Journal. 2008. Vol. 1. 
 
P. 40–47.
В 1799 г. в своей книге об «ангинозных обмороках» C. Parry 
написал о том, что доктор Samuel Black сообщил о случае стенокардии на заседании Лондонского Медицинского Общества, 
6

где подчеркнул вероятность связи стенокардии с окостенением коронарных артерий: «… я не представляю, чтобы это окостенение было единственным звеном в цепи причин, вызывающих заболевание, однако это единственное, что мы можем четко 
увидеть» [10, 11]. Цит. по: Evans А. A quarter-millenium of cardiovascular epidemiology // The Open Epidemiology Journal. 2008. 
 
Vol. 1. P. 40–47.
В 1833 г. Jean Frédéric Lobstein предложил использовать для 
общей характеристики артерий с уплотненными или утолщенными стенками понятие «артериосклероз» [12]. Значительно 
позже, в 1904 г., Felix J. Marchand первым употребил термин 
«атеросклероз», обозначивший особый вид артериосклеро- 
за [13].
В 1789 г. Antoine Fourcroy выделил холестерин в чистом виде 
[14]. Но лишь в 1838 г. Louis-René Le Canu выявил присутствие 
холестерина в крови человека [15], а в 1843 г. J. Vogel сообщил 
о наличии холестерина в сосудистых атеромах [16]. И только 
в 1910 г. A. Windaus установил, что основу структуры атеросклеротических бляшек составляют холестерин и кальцинированная 
соединительная ткань [17].
Первые исследования причин и механизмов образования 
атеросклеротических бляшек в артериях обозначили следующий исторический этап – период концептуальных исследований атеросклероза.
В 1841 г. Carl Von Rokitansky объяснил образование очаговых 
уплотнений в стенках артерий результатом метаморфозы наложений фибрина, осаждающегося на стенках артерий вследствие 
дискразии крови [18]. Эта идея была положена в основание гуморальной гипотезы развития атеросклероза. Альтернативная гипотеза появилась в 1856 г., когда Rudolf Virchow выявил 
воспалительные изменения в атероматозных стенках артерий, 
описав их как проявления «хронического деформирующего эндартериита», по мнению ученого, – первичной основы для очаговых склеротических изменений в интиме артерий [19].
Одним из наиболее значимых открытий в ХХ в. явилось экспериментальное воспроизведение жировых отложений в интиме артерий у кроликов, которых кормили пищей, обогащенной холестерином. Об этом в 1913 г. сообщили Н.Н. Аничков 
и С.С. Халатов [20]. Теоретическим обоснованием эксперимента являлось одновременное присутствие холестерина как в плаз7