Фармакокоррекция заболеваний непродуктивных животных

МИНИСТЕРСТВО СЕЛЬСКОГО ХОЗЯЙСТВА РФ 

ДЕПАРТАМЕНТ ОБРАЗОВАНИЯ, НАУЧНО-ТЕХНОЛОГИЧЕСКОЙ 

ПОЛИТИКИ И РЫБОХОЗЯЙСТВЕННОГО КОМПЛЕКСА 

САНКТ-ПЕТЕРБУРГСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ  

УНИВЕРСИТЕТ ВЕТЕРИНАРНОЙ МЕДИЦИНЫ 

 
 
 
 
 
 
 
 
 
 

ФАРМАКОКОРРЕКЦИЯ ЗАБОЛЕВАНИЙ 

НЕПРОДУКТИВНЫХ ЖИВОТНЫХ 

 
 
 

УЧЕБНОЕ ПОСОБИЕ 

 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 

Санкт-Петербург  

2021 

УДК 615.2:636.7/.8.09(075.8) 

 

Авторы: 

Лунегов А.М. – заведующий кафедрой фармакологии и токсикологии 

ФГБОУ ВО СПбГУВМ, кандидат ветеринарных наук, доцент; 

Сабирзянова Л.И. – ассистент кафедры фармакологии и токсикологии  

ФГБОУ ВО СПбГУВМ, кандидат ветеринарных наук; 

Крюкова В.В. – ассистент кафедры фармакологии и токсикологии  

ФГБОУ ВО СПбГУВМ, кандидат ветеринарных наук 

Кузнецова Н.В. – доцент кафедры фармакологии и токсикологии  

ФГБОУ ВО СПбГУВМ, кандидат ветеринарных наук 

Рецензенты: 

Прусаков А.В. – заведующий кафедрой внутренних незаразных болезней 
им. А.В. Синева Санкт-Петербургского государственного университета  

ветеринарной медицины доктор ветеринарных наук, доцент 

Яшин А.В. – профессор кафедры внутренних незаразных болезней  

им. А.В. Синева Санкт-Петербургского государственного университета  

ветеринарной медицины доктор ветеринарных наук, профессор  

 

 
 

Лунегов А.М. Фармакокоррекция заболеваний непродуктивных 

животных : учебное пособие / А. М. Лунегов, Л. И. Сабирзянова,  
В. В. Крюкова, Н. В.  Кузнецова; МСХ РФ, СПбГУВМ. – Санкт-Петербург : 
Изд-во СПбГУВМ, 2021. – 105 с.   
 

 

Учебное пособие предназначено для студентов факультета ветеринарной 

медицины. Данное учебное пособие имеет цель оказать максимальную помощь 
студенту при самостоятельной подготовке к практическим занятиям по дисциплинам «
Ветеринарная фармакология», «Внутренние болезни животных», 
«Клиническая фармакология», «Клиническая диагностика», а также к дополнительным 
занятиям в рамках специализации «Болезни мелких животных» и служит 
к руководству непосредственно на самих практических занятиях. 

 

Методические указания одобрены методическим советом  

Санкт-Петербургского государственного университета 
ветеринарной медицины. Протокол № 9 от 13.12.2021г. 

                            

                        © ФГБОУ ВО СПбГУВМ, 2021 

© Коллектив авторов, 2021 

РАЗДЕЛ 1. 

ФАРМАКОКОРРЕКЦИЯ ЗАБОЛЕВАНИЙ  
СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОЙ СИСТЕМЫ 

 

Сейчас регистрируют достаточно много случаев заболевания сердца у 

домашних животных. Иногда это случайная находка при прохождении обследования 
перед анестезией, а иногда владельцы сами замечают какие-либо 
отклонения в здоровье своих питомцев. Чаще всего на прием с проблемами 
сердца попадают собаки мелких пород среднего и пожилого возраста. Скорее 
всего, это связано с большой популяцией в городах мелких собак. С 
кошками все сложнее, они не получают особой нагрузки (не бегают на прогулках, 
не прыгают), поэтому и кардиологические симптомы у них менее 
выражены. Чаще кошки поступают к ветеринарным врачам с уже серьезными 
симптомами: одышкой, дыханием с открытым ртом, вокализацией (животное 
сильно кричит, мяукает), резкой потерей чувствительности задних 
конечностей и т. д. Лечение проводят в зависимости от заболевания. Могут 
потребоваться как хирургическое вмешательство, так и медикаментозная 
поддержка. 

Сердечные патологии принято делить по группам, согласно анатоми-

ческому строению сердца: 
- патологии сердечного ритма/аритмии;  
- патологии эндокарда/клапанного аппарата; 
- патологии миокарда; 
- патологии перикарда. 

Всем патологическим состояниям сердца сопутствует симптомоком-

плекс - сердечная недостаточность. 

 

СИМПТОМОКОМПЛЕКС - СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ 

 

Патофизиология. При умеренных и тяжелых сердечных заболевани-

ях нормальные сердечно-сосудистые функции не могут поддерживаться. 
Первым изменением является повышение капиллярного и венозного давления, 
приводящее к отеку тканей (отек легких, периферический отек, асцит), 
который называется застойной сердечной недостаточностью (ЗСН). 
Может протекать в острой и хронической форме. 

ЗСН может развиваться в условиях умеренного или тяжелого сердеч-

ного заболевания. Часто сердечные заболевания присутствуют без выраженного 
cимптомокомплекса ЗСН. Повышенная предварительная нагрузка 
(повышенное давление) возникает при наличии гипотензии, которая активирует 
ренин-ангиотензин-альдостероновую систему. Повышенный уровень 
альдостерона и антидиуретических гормонов приводит к увеличению удержания 
жидкости и застойным явлениям. Сердечный выброс снижается компенсировано, 
что приводит к непереносимости физической нагрузки, слабости, 
замедлению времени восстановления капилляров, гипотермии и сниже-

нию содержания кислорода в легочных венах. Что приводит к стимуляции 
бета-рецепторов, увеличению частоты сердечных сокращений и сократительной 
способности. 

α-адренергическая стимуляция приводит к сужению артериальных со-

судов и поддержанию артериального давления. Через 1-3 дня β-рецепторы 
снижают регуляцию, тогда краткосрочная польза от увеличения сердечного 
выброса притупляется. Поддержание артериального давления является последним 
сердечно-сосудистым приоритетом, который может привести к 
сердечной недостаточности. Кардиогенный шок возникает, когда сердечно-
сосудистая система не может поддерживать адекватное кровяное давление, 
чаще всего при острой сердечной недостаточности. 

Лечение симптомокомплекса ЗСН отличается при острой и хрониче-

ской форме: 

Фармакокоррекция острой сердечной недостаточности включает: 
1. Петлевые диуретики: Фуросемид - доза составляет от 2 до 4 мг/кг 

внутривенно, внутримышечно, подкожно, перорально 1-2 раза в день. В зависимости 
от тяжести состояния доза может быть повышена от 4 до 8 мг/кг 
внутривенно, внутримышечно, подкожно каждые 2-6 часов 

2. Кислородные камеры. 
3. Артериальные вазодилататоры. У животных, которые не реагируют 

на агрессивный диурез фуросемидом, для снижения постнагрузки используется 
артериальный вазодилататор Гидралазин перорально от 1 до 3 мг/кг  
2 раза в день (под контролем артериального давления, так как вызывает 
острую вазодилатацию в течение 30 минут). 

Фармакокоррекция 
хронической 
сердечной 
недостаточности 

включает: 

1. Диуретики используются при наличии признаков ХСН на рентгено-

граммах грудной клетки или в качестве профилактики у собак с предыдущими 
эпизодами ХСН: 

- Фуросемид (можно использовать Торасемид) перорально при легкой 

и умеренной ХСН в дозе от 1 до 3 мг/кг; в дозе от 2 до 4 мг/кг (при средней 
и тяжелой ХСН) 1-2 раза в сутки. Дозу можно постепенно увеличивать по 
мере необходимости. Максимальная эффективная доза: 4 мг/кг 3 раза в день; 

- Спиронолактон перорально 2 мг/кг 1-2 раза в сутки (у него слабый 

терапевтический эффект, поэтому используется в качестве дополнительной 
терапии фуросемидом); 

- Гидрохлоротиазид пероральноот 2 до 4 мг/кг 2 раза в день при за-

тяжной ХСН, либо для животных, уже получающих большие дозы фуросемида. 


2. Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (АПФ) могут 

улучшить качество жизни, вызвать минимальное или умеренное снижение 
АД и не используются в основном в качестве сосудорасширяющих средств. 
Они оказывают умеренный положительный эффект в течение недель или 
месяцев, и не используются при острой сердечной недостаточности. Они 

могут вызвать значительную азотемию, если их давать обезвоженному животному, 
которое подвергалось агрессивному лечению диуретиками. Функциональная 
азотемия может наблюдаться у небольшого процента собак и 
является обратимой после прекращения приема ингибитора АПФ: 

- Эналаприл перорально 0,5 мг/кг 2 раза в день;  
- Беназеприл (ForteCor) перорально 0,25 - 0,5 мг/кг 1 раза в день; 
- Рамиприл перорально 0,25 - 0,5 мг/кг 1 раза в день. 
3. Ингибитор фосфодиэстеразы:  
- Пимобендан (Ветмедин) 0,2 - 0,6 мг/кг 1 раз в сутки. Побочные эф-

фекты включают тахикардию и расстройство желудочно-кишечного тракта, 
которые зависят от дозы. Противопоказаниями являются гипертрофическая 
кардиомиопатия или состояния, при которых увеличение ударного объема 
невозможно из-за функциональных или анатомических патологий (например, 
стеноз аорты). Его не следует сочетать с блокаторами кальциевых каналов. 


4. Собакам показаны диеты с низким содержанием соли, а именно 

сердечно-сосудистые диеты (от 0,15 до 0,2 г Na/1000ккал). Такие диеты помогают 
ограничить задержку натрия и воды и используются в сочетании со 
стандартной медикаментозной терапией. 

5. Больным собакам разрешены прогулки, но следует избегать интен-

сивных физических упражнений. 
 

ПАТОЛОГИИ СЕРДЕЧНОГО РИТМА /АРИТМИИ СЕРДЦА 
 
Аритмии сердца представляют собой отклонения сердечного ритма от 

нормального синусового ритма. Могут возникать по разным причинам, 
включая нарушение проводимости, эктопическую деполяризацию или усиление, 
или замедление возбуждения нормального песмейкера (синусно - 
предсердного узла). Электрокардиографическая запись обеспечивает точный 
диагноз аритмии. Очень важно до начала лечения определить точный 
вид аритмии. 

Некоторые аритмии клинически незначительны и не требуют специ-

альной терапии. В то время как другие могут вызывать серьезные клинические 
нарушения, или перерастать в осложнѐнные аритмии (например, фибрилляции 
желудочков, которая приводят к остановке сердца и внезапной 
смерти). 

Патофизиология. Механизмы сердечных аритмий можно сгруппиро-

вать в аномалии формирования и распространения импульсов. Автоматизм 
относится к способности сердечных клеток спонтанно и многократно депо-
ляризоваться при отсутствии внешней стимуляции. Нормальный автоматизм 
диктуется скоростью фазы деполяризации (баланс ионов кальция, калия 
инатрия, которые вызывают спонтанную деполяризацию). 

Клинические признаки. Конечным результатом тяжелых аритмий яв-

ляется недостаточный сердечный выброс и последующая гипотензия со 

снижением перфузии мозга, обмороком или повреждением органов (особенно 
почек и печени). 

Общие клинические признаки: слабость и/или коллапс (обморок); не-

переносимость физических упражнений; внезапная смерть. 

По результатам ЭКГ различают следующие виды аритмий: 
1.Нарушение активности синусового узла: синусовая аритмия (у со-

бак), синусовая тахикардия, синусовая брадикардия, блокада синусового узла, 
остановка предсердий. 

2.Нарушение проводимости: атриовентрикулярная блокада (I-III типа), 

внутри желудочковая блокада проведения импульса. 

3.Нарушение дополнительных путей проведения (синдром Вольфа-

Паркинсона Уайта): суправентрикулярные аритмии (эктопическое возбуждение). 

Фармакокоррекция включает следующие лекарственные средства: 
1. 
Блокаторы кальциевых каналов: Дилтиазем перорально – соба-

кам 3-4 мг/кг 2 раза в день; кошкам 30-60 мг/кг 1-2 раза в день. 

2. 
Бета1-адреноблокаторы:  

- Атенотол  перорально - собакам 0,25-1 мг/кг; кошкам 6,25 -12,5 мг/кг 
1-2 раза в день; 
- Эсмолол – внутривенно собакам, кошкам 50-100 мкг/кг болюсно; 
- Соталол – перорально собакам 1-2,5 мг/кг; кошкам 10 мг 1 раз в день. 
3. Сердечные гликозиды: Дигоксин – перорально собакам 0,005 мг/кг; 

кошкам 0,31 мг каждые 3 дня. 

4. Антиаритмические средства: - Прокаинамид – перорально собакам 

10-20 мг/кг 3-4 раза в день; кошкам – 2-5 мг/кг 1-2 раза в день;  

- Амиадорон – перорально собакам 10 мг/кг 2 раза в день в течение 

недели 

 

ПАТОЛОГИИ ЭНДОКАРДА.  

ЗАБОЛЕВАНИЯ КЛАПАННОГО АППАРАТА СЕРДЦА 

 
У домашних животных различают следующие патологические состоя-

ния как инфекционного, так и неинфекционного происхождения – эндокар-
диоз и эндокардит.  

 

Эндокардиоз 

Патологические состояние клапанного аппарата сердца неинфекцион-

ного происхождения - эндокартиоз. 

Этиопатогенез. Патологическая дегенерация атриовентрикулярных 

(АВ) клапанов, характеризуется накоплением гликозминогликанов (миксома-
тозная пролиферация) и фиброзом створок клапанов и сухожильных хорд. Дегенерация 
клапанов приводит к недостаточной кооптации створок клапанов, 
клапанной регургитации и в конечном итоге, к застойной сердечной недостаточности (
ЗСН) у некоторых животных. Дегенерация чаще всего затрагивает 
митральный клапан, с вовлечением или без вовлечения трикуспидального кла-

пана. Первичная (провоцирующая) причина миксоматозной дегенерации в 
настоящее время неизвестна. Основным фактором может быть дефект качества 
соединительной ткани (основного вещества) внутри клапана. 

АВ-клапанная болезнь является наиболее распространенным заболе-

ванием сердца у собак и является причиной самой высокой смертности, связанной 
с сердцем. Болезнь встречается у всех пород, но наиболее распространена 
у собак малого и среднего размера, таких как папийон, пудель, 
чихуахуа, такса и кавалер Кинг Чарльз-спаниель. Это состояние часто 
встречается у пожилых собак. Основная роль, которую играют генетические 
факторы, предполагает, что другие факторы (уровень физической активности, 
степень ожирения, диета) играют лишь небольшую роль. Распространенность 
приобретенного заболевания митрального клапана у кошек без 
первичного заболевания миокарда неизвестна, но она невелика и редко клинически 
значима. 

Эндокардиоз диагностируют с помощью ЭКГ. 
Клинические признаки. При эндокардиозе часто возникает кашель, 

тахипноэ, одышка, обморок в сочетании с приступами кашля, в случае если 
клапанная регургитация повышает нагрузку на нижние отделы дыхательных 
путей (возбуждение или физическая нагрузка): Также обморок может возникнуть 
как следствие прерывистой наджелудочковой тахикардии. 

В случае, если клапанная регургитация вызывает клинические призна-

ки ХСН (чаще всего левосторонней), кашель часто усиливается в утренние 
или вечерние часы. Тахипноэ, одышка, вялость, анорексия, непереносимость 
физической нагрузки, обморок, потеря веса, асцит (правосторонняя ХСН), 
внезапная смерть может наступить в результате острого осложнения.  

Эндокардиоз может протекать бессимптомно. Подтверждение диагно-

за, а также дифференциация диагностика возможно только с помощью ЭКГ. 

Фармакокорекция отсутствует при бессимптомном течении. Лечение 

хронических форм эндокардиоза включает симптоматическую терапию, 
направленную на продление качества и продолжительности жизни. 

Лечение эндокардиоза собак с компрессиейосновного бронха и отсут-

ствием признаков ХСН на рентгенограммах включает устранение отека легких 
и/или асцит, улучшение гемодинамического потока, контроль частоты 
сердечных сокращений, снижение импеданса аорты, обеспечение инотроп-
ной поддержки и защиты сердца от вредного воздействия нейрогормонов. 
Включает следующие группы препаратов: 

1. Наркотические анальгетики: Буторфанол перорально от 0,55 до  

1,1 мг/кг 1-2 раза в день. 

2. Артериальные вазодилататоры для уменьшения постнагрузки, воз-

можной регургитации (для снижения систолического артериального давление 
на 10-20 мм рт.ст.). Гидралазин перорально назначают в дозе от 1 до  
2 мг/кг 2 раза в сутки. 

3. Блокаторы кальциевых каналов: Амлодипин перорально назначают 

в дозе от 0,1 до 0,3 мг/кг 1-2 раза в сутки. 

Эндокардит 

 
Патологическое состояние клапанного аппарата сердца инфекционно-

го происхождения. 

Инфекционный эндокардит вызван инвазией микроорганизмов в эндо-

телий клапанов сердца, что приводит к пролиферативным или эрозивным 
поражениям и, как следствие, клапанной недостаточности. Эндокардит 
встречается редко у собак и крайне редко у кошек. Митральный и аортальный 
клапаны почти всегда инфицированы. 

Этиопатогенез. Предрасполагающими факторами эндакрдита могут 

быть: 

1. Бактериемия от дискоспондилита, простатита, пневмонии, инфек-

ций мочевыводящих путей, пиодермии, заболеваний пародонта и длительно 
находящихся в центральных венах катетеров. Наиболее распространенными 
бактериальными изолятами являются Staphylococcus spp. (S. aureus,  
S. intermedius), Streptococcus spp. (S. canis, S. bovis и т.д.), и Escherichia coli. 
Другие менее распространенные бактерии включают Pseudomonas spp., Ery-
sipelothrix rhusiopathiae, Enterobacter spp., Pasteurella spp., Corynebacterium 
spp., и Proteus spp. Bartonella spp. 

2. Субаортальный стеноз.  
3. Возможный повышенный риск связан с применением кортикостероидов.  
Клинические признаки. Присутствует общий симптомокомплекс 

ХСН. Чаще всего страдают собаки средних и крупных пород, собаки среднего 
и старшего возраста. Наиболее распространенным клиническим признаком 
является хромота (44%), за которой следуют вялость, анорексия, 
нарушения дыхания, слабость и коллапс. Часто встречаются сердечно-
сосудистые нарушения. Одышка, кашель или хрипы могут присутствовать у 
животных с ХСН. Лихорадка присутствует у 70% собак, а также часто 
встречаются выпот из суставов и хромота. 

Диагностика эндокардита включает: 
1. Микробиологический посев крови, помогает подтвердить заболева-

ние, для этого асептически собираются 3-4 пробы крови из разных венозных 
участков с интервалом от 30 до 60 минут. 

2. Эхокардиографическое исследование - обнаружение гиперэхогенно-

го, осциллирующего, вегетативного поражения клапана, является основным 
методом диагностики эндокардита. 

3. Наличие эрозивных поражений. 
4. Цветовая допплерография – используется для оценки наличия и тя-

жести клапанной недостаточности.  

5. Эхокардиография может потребоваться через пищевод, если визуа-

лизация клапанов при трансторакальной эхокардиографии плохая и существует 
высокое клиническое подозрение на эндокардит.  

6. Рентгенограмму грудной клетки проводят для оценки наличия ХСН, 

которая наблюдается примерно у 50% пострадавших собак.  

Другие диагностические тесты включают: полный анализ крови, био-

химию сыворотки крови, клинический анализ мочи, соотношение белка и 
креатинина в моче (при наличии протеинурии) и бактериологический посев 
мочи. Большинство животных (78%) имеют лейкоцитоз, причем чаще всего 
зрелую нейтрофилию и моноцитоз. Также распространена легкая, не регенеративная 
анемия. Биохимия сыворотки крови часто выявляет азотемию 
(преренальную или почечную), метаболический ацидоз, гипоальбуминемию 
и повышенные ферменты печени. Также могут наблюдаться гемоглобину-
рия, гематурия, цистит и протеинурия. 

Фармакокорекция включает в себя: 
1. Длительную патогенетическую терапию антибиотиками в течение 

3-4 месяцев, при проведении антибиотикочувствительности. Без результатов 
исследования рекомендуется эмпирическое лечение антибиотиками широкого 
спектра действия (аминогликозиды, бета-лактамы). Первоначально антибиотики 
вводят парентерально в течение 1-2 недель, затем используют 
пероральные формы. Следует избегать одновременный прием аминоглико-
зидов и фуросемида, так как он ухудшает нефротоксичность, индуцированную 
аминогликозидами. Поэтому аминогликозиды противопоказаны при 
ХСН. Выбор антибиотика зависит от возбудителя. 

Комбинации антибиотиков могут быть следующими: 
- Амоксициллин, ампициллин 20-25 мг/кг 3 раза в день.  
- Цефалексин, цефазолин 25-30 мг/кг 3 раза в день.  
- Энрофлоксацин 2,5-5 мг/кг 2 раза в день.  
- Цефтриаксон 20-30 мг/кг 2 раза в день, 30-50 мг/кг 1 раз в день.  
При остром эндокардите по причине бартонеллеза рекомендован: 
- Амикацин (20 мг/кг внутривенного 1 раз в день) и Тиментин 50 мг/кг 

внутривенного 1 раз в день в течение 1-2 недель. 

При хроническом эндокардите: 
- Амоксициллин-клавуланат перорально 20 мг/кг три раза в день. 
- Доксициклин перорально 5 мг/кг 1 раз в день в течение 6-8 недель или 
- Азитромицин перорально 5 мг/кг 1 раз в день в течение 7 дней, затем 

через каждые 48 часов в течение 6-8 недель. 

2. Симптоматическое лечение ХСН включает в себя следующее: 
- Диуретики: Фуросемид перорально при ХСН легкой и средней сте-

пени тяжести: от 1 до 4 мг/кг 1-2 раза в день, при тяжелой степени ХСН в 
дозе от 5 до 8 мг/кг внутривенно каждые 2-4 часа первоначально, постепенно 
понижая дозу. 

- Ингибиторы АПФ: 
- Эналаприл перорально 0,5 мг/кг 2 раза в день. 
- Беназеприл перорально 0,25 - 0,5 мг/кг 1 раз в день. 
- Рамиприл перорально 0,25 - 0,5 мг/кг 1 раз в день. 
Положительные инотропы при наличии миокардиальной недостаточности:  
- Дигоксин. 
- Пимобендан.  

ПАТОЛОГИИ МИОКАРДА (МИОКАРДИТ) 

 

Кардиомиопатия 

 

Идиопатическая кардиомиопатия – это внутреннее нарушение работы 

сердечной мышцы (миокарда), приводящее к изменению функций сердца. 

Вторичная кардиомиопатия включает аномалии миокарда, возникаю-

щие в результате других патологических процессов, таких как ХСН, первичное 
клапанное заболевание; шунты; дефицит таких питательных веществ 
как карнитин, таурин; системные воспаления; химиотерапия, особенно док-
сорубицином; тахикардии; эндокринные заболевания - гипотиреоз, гипо-
адренокортицизм, гипертиреоз. 

Патофизиология. Кардиомиопатия вызывает нарушение основных 

функций сердца: 1) нарушение сократимости: систолическая дисфункция 
часто встречается у собак, особенно при дилатационной кардиомиопатии 
(ДКМ), диастолическая дисфункция редко встречается у собак, но встречается 
у кошек; 2) нарушение проводимости и автоматизма (например: арит-
могенная кардиомиопатия правого желудочка у боксеров). 

Кардиомиопатия, влияющая на механическую функцию, в конечном 

счете, вызывает снижение ударного объема и активацию нейроэндокринной 
системы, что приводит к снижение сердечного выброса. Сниженный сердечный 
выброс вызывает нейрогормональную активацию с повышением 
симпатического тонуса и активацией ренин-ангиотензин-альдостероновой 
системы (РААС). Симпатическая активация увеличивает частоту сердечных 
сокращений и сократительную способность. Происходит кратковременное 
улучшение гемодинамики и поддержание АД, но снижение регуляции бета-
рецепторов начинается в течение 2 дней. Длительное повышение уровня катехоламинов 
усугубляет фиброз и дисфункцию миокарда, тем самым ухудшая 
работу сердца. Нейроэндокринная активация в значительной степени 
ответственна за прогрессирование болезни сердца. Перегрузка объемом в 
результате активации РААС увеличивает гемодинамическую нагрузку и 
приводит к эксцентрической гипертрофии левого желудочка. Давление 
наполнения желудочков увеличивается, что приводит к застойной сердечной 
недостаточности. 

Клинические признаки зависят от наличия механической дисфункции 

(проявляющейся сердечной недостаточностью) или электрической дисфункции (
проявляющейся обмороком или внезапной смертью). При механической 
дисфункции нейроэндокринная активация позволяет организму поддерживать 
артериальное давление и сердечный выброс, но механическая 
дисфункция возникает за счет венозного давления. Повышенное венозное 
(диастолическое) давление с левой стороны приводит к отеку легких. Повышенное 
венозное (диастолическое) давление с правой стороны приводит к 
асциту и/или плевральному выпоту. Удержание и экстравазация жидкости 
обычно являются первой стадией ХСН, и вызывает респираторные симпто-