Воспаление

МИНИСТЕРСТВО СЕЛЬСКОГО ХОЗЯЙСТВА РФ 

 

ДЕПАРТАМЕНТ НАУЧНО-ТЕХНОЛОГИЧЕСКОЙ ПОЛИТИКИ  

И ОБРАЗОВАНИЯ 

 

САНКТ-ПЕТЕРБУРГСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ УНИВЕРСИТЕТ  

ВЕТЕРИНАРНОЙ МЕДИЦИНЫ 

 
 
 
 

 

Левтеров Д.Е., Балабанова В.И. 

 
 
 
 

ВОСПАЛЕНИЕ 

 
 
 
 

Учебно-методическое пособие  

 
 

 

 
 

 

 
 
 
 
 
 
 
 
 

 
 

Санкт-Петербург 

2023 

УДК 616-002(075.8)  
 
 
 
Левтеров Д.Е. Воспаление : учебно-методическое пособие / Д.Е Лев
теров, В.И. Балабанова ; МСХ РФ, СПбГУВМ. – Санкт-Петербург: Изд-во 
СПбГУВМ, 2023. – 43 с. 

 
 
Учебно-методическое пособие содержит сведения о воспалительном 

процессе, которые являются составной частью раздела «Общая патологическая анатомия» дисциплины «Патологическая анатомия животных» для 
студентов, обучающихся по специальности 36.05.01 – «Ветеринария», уровень высшего образования – специалитет и направлению подготовки 
36.03.01 – «Ветеринарно-санитарная экспертиза», уровень высшего образования – бакалавриат в объеме образовательного стандарта и рабочей  
программы.  
 
 
 

Авторы: кандидат ветеринарных наук Левтеров Д.Е.,  

доктор ветеринарных наук Балабанова В.И. 

 
 

Рецензент: доктор ветеринарных наук, доцент Прусаков А.В. 

 
 
 
 
 
 
 
Одобрено методическим советом Санкт-Петербургского государственного 

университета ветеринарной медицины 04.09.2023, протокол № 6. 

 
 
 
 
 
 
 

    © ФГБОУ ВО СПбГУВМ, 2023 

ОБЩИЕ ВОПРОСЫ 

 

 
Воспаление (inflammatio, от лат. flamma – пламя) – защитно
приспособительная реакция организма на воздействие вредных факторов, характеризующаяся сочетанием повреждения ткани (альтерация), сосудистой 
реакции (экссудация) и размножения клеточных элементов (пролиферация). 
 
По учению И.И. Мечникова, биологической основой воспаления, 

как защитно-приспособительной реакции организма, является способность 
организма к самоочищению от внедряющихся в него посторонних частиц 
путем фагоцитоза (от греч. fago – пожираю, cytos – клетка), то есть переваривания поглощенных частиц в цитоплазме специализированных клетокфагоцитов. 
 

 
Воспаление возникает при наличии местного повреждения вслед
ствие любого воздействия, которое превышает устойчивость ткани.  
 
Этиология. Воспалительный процесс вызывают внешние (экзо
генные) и внутренние (эндогенные) факторы. 
 
К экзогенным факторам относят: 1) механические причины – 

травмы (ранение, ушиб); 2) физические причины – термические (ожог, отморожение), электрические, лучевые (рентгеновские лучи и радиоактивные 
вещества) воздействия; 3) химические причины – неорганические соединения (кислоты, щелочи, соли), органические вещества (токсины), образуемые животными и растительными организмами, а также синтетические 
соединения; 4) биологические причины – инфекционные (вирусы, микробы, грибы) и инвазионные (животные-паразиты) воздействия. 
 
Эндогенными факторами являются химические соединения, от
кладывающиеся в органах и тканях при расстройстве обмена веществ 
(например, мочекислые соли при подагре), некротические очаги, тромбы, 
нарушения кровообращения, лимфообращения и циркуляции тканевой 
жидкости, аллергические, в том числе аутоиммунные реакции. Внутренние 
причины воспалений часто связаны с действием различных внешних раздражителей. 
 
Патогенез. 
Воспаление, 
как 
комплексная 
защитно
приспособительная реакция организма, представлено тремя фазами – альтерацией, экссудацией, пролиферацией.  
 
Развитие воспаления начинается с повреждения тканей – альтера
ции (лат. alteratio). Проявляется оно дистрофическими и атрофическими, а 
также некротическими изменениями. 
 

 
Некротические изменения возникают обычно под воздействием 

сильнодействующих патогенных факторов (механические травмы, ожоги, 
кислоты, щелочи и т.д.), а также при расстройствах кровообращения (стаз, 
тромбоз, эмболия) и иннервации, гиперергических состояниях. 
 
Дистрофические изменения возникают при менее интенсивном 

остром воздействии патогенных факторов, преимущественно под влиянием 

токсических веществ различного происхождения и инфекционных агентов. 
Чаще всего в участке воспаления обнаруживают белковые (зернистую, гидропическую, слизистую) и жировую дистрофии паренхиматозных клеток; в 
строме органов – мукоидное и фибриноидное набухание. Относительно 
слабое хроническое воздействие болезнетворного агента вызывает атрофические изменения.  

В эту фазу происходит выброс медиаторов воспаления – биологи
чески активных веществ, опосредующих воспалительную реакцию. В организме образуются медиаторы клеточного (тканевого) и плазменного происхождения. Кроме того, существует система антимедиаторов воспаления, 
предупреждающих избыточное накопление или прекращающих действие 
медиаторов.  

К медиаторам тканевого происхождения относятся: 
- вазоактивные амины (гистамин, серотонин – тучные клетки, ба
зофилы, тромбоциты); 

- метаболиты арахидоновой кислоты (эйкозаноиды): проста
гландины (различные клетки), лейкотриены (лейкоциты), липоксины 
(тромбоциты); 

- лизосомальные компоненты (ферменты) нейтрофилов и моноцитов; 
- фактор активации тромбоцитов (моноциты, нейтрофилы, базофи
лы, эндотелий); 

- свободные радикалы-производные кислорода (нейтрофилы, мак
рофаги); 

- оксид азота (различные клетки, в частности эндотелий); 
- цитокины: интерлейкины (лейкоциты, макрофаги), фактор некро
за опухоли (моноциты, макрофаги), хемокины (различные клетки). 

Медиаторы плазменного происхождения – продукты калликреин
кининовой системы (калликреин, брадикинин), свертывающей системы 
(фактор Хагемана – XII), системы комплемента (компоненты C3, C5) плазмы крови.  

На всех этапах развития воспаления высвобождаются клеточные и 

плазменные соединения, которые предупреждают избыточное накопление 
или прекращают влияние медиаторов – антимедиаторы воспаления. Важную роль в образовании и доставке антимедиаторов в очаг воспаления играют эозинофилы. Эти клетки выделяют практически все антимедиаторные 
ферменты, к которым относятся:  

- ферменты, разрушающие медиаторы воспаления: гистаминаза, 

карбоксипептидазы (вызывают распад кининов), эстеразы (ингибируют 
фракции комплемента), простагландиндегидрогеназа; 

- гепарин; 
- антиоксиданты; 
- глюкокортикоиды; 
- антипротеазы плазмы крови (тормозят образование кининов). 

Экссудация в широком смысле слова – комплекс сосудистых из
менений, наблюдаемых при воспалении. Эти изменения выражаются в воспалительной  гиперемии, собственно экссудации и эмиграции. 
 
Воспалительная гиперемия, то есть переполнение кровью артери
альных сосудов воспалительного очага, является начальным моментом в 
цепи экссудативных изменений. Механизм развития воспалительной гиперемии. При действии патогенного раздражителя под влиянием нервнорефлекторного механизма сначала происходит очень кратковременный 
спазм сосудов вследствие возбуждения наиболее чувствительных сосудосуживающих нервов (вазоконстрикторов). Последующий паралич их и возбуждение сосудорасширяющих нервов (вазодилататоров) определяют расширение артериальных сосудов, усиленный приток артериальной крови с 
повышением температуры и покраснением участка воспаления. Наступающий, в свою очередь, паралич вазодилататоров ведет к замедлению тока 
крови в расширенных сосудах, к возникновению венозной гиперемии, стаза 
и тромбоза, изменению коллоидного состояния элементов сосудистой 
стенки. 
 
Аналогичные изменения происходят в лимфатических сосудах, где 

последовательно сменяются явления ускорения лимфотока, замедления его, 
лимфостаза. Нарушение кровообращения и лимфообращения в сосудах 
ведет к блокированию путей оттока, скоплению в них различных продуктов 
обмена, обладающих токсическим действием на ткани, к неправильному 
распределению форменных элементов крови внутри сосудов и развитию 
воспалительного отека. 
 
Экссудацией в узком смысле слова называют процесс выхода  

(выпотевания) из сосудов составных частей плазмы крови (от лат. ex – вне, 
sudor – пот), а сам выпот – экссудатом. 
 
Экссудация – непосредственное следствие воспалительной гипере
мии, так как полнокровие сосудов определяет истончение их стенки, что 
вместе с изменением коллоидного состояния ее под влиянием медиаторов 
воспаления, токсических  продуктов обмена и ионных сдвигов в очаге воспаления способствует повышению проницаемости сосудов.  

При слабой и умеренной проницаемости сосудистой стенки сквозь 

нее проникают вода, соли, мелкие белковые молекулы альбуминов и глобулинов, то есть веществ, образующих сыворотку крови (serum), что создает картину, прежде всего серозной экссудации. Более сильные раздражители способствуют значительному повышению проницаемости стенок сосудов, сквозь них проходят крупные белковые молекулы фибриногена, из 
которых образуется фибринозный экссудат.  
 
В результате экссудации повышается вязкость крови, что еще бо
лее замедляет кровоток, изменяется распределение форменных элементов в 
кровяной струе (краевое стояние лейкоцитов, исчезновение периферического слоя  плазмы), создаются условия для эмиграции (от лат. emigratio –