Неспецифическая бронхопневмония поросят. Особенности патогенеза

 

 

 

 

О.В. КРЯЧКО 

 

 

 

 

НЕСПЕЦИФИЧЕСКАЯ 

 БРОНХОПНЕВМОНИЯ  

ПОРОСЯТ. 

ОСОБЕННОСТИ ПАТОГЕНЕЗА 

 

 

 

 

 

 

 

 

 
 

Санкт-Петербург 

2022 

 

УДК 616.24-002.153-092:636.4-053 
ББК 48.722.2-1:48.712.5 

  

Крячко, О.В. Неспецифическая бронхопневмония поросят. Особенности патогенеза / О.В. Крячко – Санкт-Петербург : Изд-во СПбГУВМ, 
2022. –  98 с. : ил. 

 

В книге обобщены некоторые литературные данные, касающиеся 
реакции иммунной системы организма при респираторной патологии у 
различных видов животных, а также изложены результаты собственных 
исследований иммунобиологических и морфофункциональных показателей 
поросят при неспецифической бронхопневмонии. Рассмотрены патогенетические аспекты и взаимоотношение локального и системного иммунного 
ответа, способствующие заболеваемости животных в условиях промышленного ведения свиноводства. Книга предназначена для специалистов теоретической и клинической ветеринарной медицины, будет интересна для 
специалистов развивающегося направления трансляционной медицины. 

 

Автор: 

Крячко Оксана Васильевна – доктор ветеринарных наук, профессор,  
заведующая кафедрой патологической физиологии  
ФГБОУ ВО Санкт-Петербургский ГУВМ 

 

Рецензенты: 

Кудряшов Анатолий Алексеевич 

доктор ветеринарных наук, профессор 

(ФГБОУ ВО Санкт-Петербургский ГУВМ) 

 

Кочуева Наталья Анатольевна 

доктор биологических наук, профессор 

(ФГБОУ ВО Костромская ГСХА) 

 

Бокарев Александр Владимирович 

доктор ветеринарных наук 

(ФГБОУ ВО Санкт-Петербургский ГУВМ) 

 

 

ISBN 978-5-6045491-0-0                                                 

 

© О.В. Крячко,  2022 

ОТ АВТОРА 

 
 

 
Предлагаемая вашему вниманию монография стала итогом многолетних исследований и их осмысления по изучению иммунобиологических аспектов патогенеза неспецифической бронхопневмонии поросят, а именно 
соотношение реакций врожденного и адаптивного системного иммунного 
ответа и локальной клеточной защиты легких.  
 
Особая благодарность моим научным консультантам - доктору ветеринарных наук, профессору Лютинскому Станиславу Ивановичу за настоятельную рекомендацию изучить функциональную активность воспалительных альвеолярных макрофагов (на тот момент задача казалась мне трудно 
выполнимой) и доктору медицинских наук, профессору Томсону Владимиру Викторовичу за помощь в проведении исследований метаболических характеристик клеток аэрогематического и бронховаскулярного барьеров в 
участках легких, не задействованных в воспалительном процессе. Именно 
рассмотрение этих двух аспектов стало отличительной составляющей моих 
работ. 
 
В настоящий момент рассматривается возможность изучения заболеваний человека на свиньях, которые выступают в качестве модели. Надеюсь, что сведения о характере изменений иммунобиологических и морфофункциональных показателей в динамике острой неспецифической бронхопневмонии у поросят, будут полезны для реализации экспериментальных 
исследований в научной сфере гуманной медицины. 
 

Доктор ветеринарных наук, профессор 

Крячко Оксана Васильевна 

ВВЕДЕНИЕ 

 
 
Проблема заболеваний легких у свиней не утратила своей актуальности. Молодняк имеет несовершенную терморегуляцию, физиологически незрелую систему дыхания. У новорожденных поросят бронхи более узкие, в 
легких мало коллагеновых эластиновых волокон, диаметр альвеол меньше, 
чем у взрослых животных. Это проявляется поверхностным дыханием и при 
гиподинамии - сохранение ателектаза в отдельных участках легких. Защитные реакции в легких обеспечиваются в основном за счет клеточных механизмов. При промышленном ведении свиноводства зачастую имеют место 
нарушения в технологии содержания молодняка (низкие температуры и высокая влажность в помещениях, высокая микробная обсемененность воздушной среды и др.), технологические стрессы. На фоне угнетения защитных барьерных структур развиваются заболевания дыхательной системы, 
самое распространенное из них - неспецифическая катаральная бронхопневмония, при этом чаще всего, пусковой механизм - переохлаждение. 
На фоне ослабления резистентности организма патогенность микрофлоры 
возрастает и создаются условия для возникновения различных форм воспаления органов дыхания. Проведенные исследования по выявлению специфического возбудителя бронхопневмонии доказали, что пневмония у поросят вызывается не определенным специфическим возбудителем, а ассоциацией многих разновидностей условно-патогенной микрофлоры, постоянно 
присутствующей на слизистых оболочках дыхательных путей и присутствующих в воздухе животноводческих помещений [24, 120, 125, 126]. 
 
На воспалительный процесс в легких реагируют все системы организма: системы крови и кровообращения включаются в реализацию компенсаторных механизмов при гипоксии; изменяются метаболические процессы, расстраивается трофика. На фоне нарушения функции печени снижаются еѐ барьерные свойства, а токсины и микроорганизмы, поступающие 
из кишечника, проникают в кровь, оседая затем в легочной ткани. Нарушаются функции барьерного эпителия и легочных альвеолярных макрофагов, 
в итоге микроорганизмы из легких и их токсины попадают в кровь и усугубляют интоксикацию. Развивается порочный круг патогенеза, в котором 
сложно разорвать возникшие причинно-следственные связи. 
 
В ветеринарной литературе достаточно широко освещены изменения 
при бронхопневмонии свиней в системе крови, метаболические сдвиги, сопутствующие осложнения со стороны других систем организма. Однако, 

вопросы, раскрывающие функцию легочных барьерных структур, соотношение реакций врожденного и адаптивного иммунных механизмов при неспецифической бронхопневмонии остаются малоизученными. В представленной монографии обобщены многолетние исследования реакций системного и локального иммунитета при указанной патологии. Рассмотрены в 
динамике заболевания реакции гемо- и иммунограммы, адаптивного (количество Т-лимфоцитов и их функциональная активность) и врожденного (фагоцитарная активность нейтрофилов и альвеолярных макрофагов) клеточного звеньев; врожденные гуморальные (лизирующая и бактерицидная активность крови, С3 компонент комплемента) и адаптивные (уровень циркулирующих иммунных комплексов) защитные компоненты. Особое значение 
имеют исследования метаболических характеристик клеток, составляющих 
аэрогематический и бронховаскулярный барьеры в участках легких, не задействованных в воспалительном процессе. 
 
 
 
 
 

 
 
 

 
 

 

 
 
 
 
 
 
 
 

1. ЛИТЕРАТУРНЫЕ ДАННЫЕ О РАЗЛИЧНЫХ  

АСПЕКТАХ ПАТОГЕНЕЗА НЕСПЕЦИФИЧЕСКОЙ 
БРОНХОПНЕВМОНИИ 

 

1.1.  Этиологические и патогенетические аспекты 
 
В развитии бронхопневмонии участвует микрофлора, населяющая 
верхние дыхательные пути у здоровых животных, однако, возникновение и 
течение болезни зависят от резистентности организма. Первичным толчком 
к возникновению бронхопневмонии является ослабление резистентности 
организма, обусловленное неблагоприятными факторами внешней среды: 
содержание в холодных сырых помещениях с высокой концентрацией аммиака, сероводорода, углекислоты; неполноценное кормление супоросных, 
подсосных свиноматок и отъемышей, недостаток в кормах меди, цинка, кобальта, йода, витаминов - особенно ретинола; недостаток естественной или 
искусственной ультрафиолетовой радиации, переболевание в молодом возрасте желудочно-кишечными болезнями [19, 20, 21, 22, 24, 120]. 

Ряд авторов отмечают, что перевод животных на другие участки, смена 
обстановки, кормления связан с явлениями стресса и адаптации [125, 126]. 

Этиологическим фактором, способствующим развитию бронхопневмонии неспецифического характера, может быть переохлаждение или перегревание организма, а также раздражение дыхательных путей [24]. Например, холод, раздражая кожные рецепторы, может рефлекторно вызвать расширение сосудов слизистой оболочки верхних дыхательных путей, а это 
приводит к развитию катаральных явлений, на фоне которых получает развитие условно-патогенная микрофлора. Недостаток витамина А приводит к 
нарушению функции мерцательного эпителия дыхательных путей, играющего защитную роль при проникновении микробов и способствующего 
удалению вредных веществ [4]. 

Полагают [109], что особое место в этиологии пневмоний свиней занимает природная предрасположенность данного вида к респираторной патологии, так как в процессе одомашнивания диких свиней был значительно изменен образ их жизни, селекция была направлена на быстрый рост и высокую 
окупаемость кормов. Дикие свиньи, обитая в естественных условиях, находятся в постоянном движении, у них хорошо развиты костно-мышечная система, грудная клетка, легкие обладают достаточной емкостью, у них мощная, объемная грудная полость и менее развитая, суживающаяся брюшная. У 

домашних же свиней, наоборот, более развита брюшная полость, грудная - 
менее. Строение легких у диких и домашних свиней одинаково, в спокойном 
состоянии функционируют диафрагмальные и сердечные доли. У диких животных в естественной среде обитания постоянно возникают ситуации, сопровождающиеся значительными физическими нагрузками. Поэтому верхушечные доли у них регулярно функционируют, в экстремальных ситуациях 
обеспечивая животному своеобразное «второе дыхание».  

 

Рис. 1 Легкие свиньи домашней: А – с левой стороны; В – с правой стороны;  

1 – верхушечная  доля; 2 – сердечная доля; 3 – диафрагмальная доля;  

4 – тупой край; 5 – острый край; 6 – трахея. 

 

У домашних же свиней из-за иного образа жизни сравнительно меньший объем легких, гиподинамия привела к незначительным нагрузкам даже 
на диафрагмальные и сердечные доли. Верхушечные же доли на протяжении всей жизни практически не функционируют, в результате в бронхиолах 
и альвеолах их постоянно накапливается слизь, продуцируемая клетками 
слизистых. Поэтому эти доли особенно чувствительны ко всем агентам 
внешней среды, в том числе микроорганизмам. Следовательно, из-за особенностей анатомического строения легких и образа жизни домашних свиней, легочная ткань наиболее уязвима и патологические процессы в ней 
наблюдаются практически в течение всей жизни животного. 

Воспалительный процесс в легких начинает распространяться со слизистой оболочки бронхов на альвеолярную ткань. Этому способствует задержание экссудата в просвете бронхов. Постоянное и длительное воздействие на организм неблагоприятных факторов внешней среды (холода, сырости, вредных газов) вызывает целый ряд рефлекторных импульсов, иду

щих как со стороны интерорецепторов дыхательных путей, так и со стороны экстерорецепторов кожи на центральную нервную систему. В результате 
этих воздействий происходит функциональное нарушение центральной 
нервной системы, эндокринной системы, которым принадлежит ведущая 
роль в регуляции функции внутренних органов и систем.  

Ослабление функции нейроэндокринной системы в результате указанных причин изменяет силу защитных рефлексов. Функция ряда защитных приспособлений, например, мерцательного эпителия, снижается, что 
ведет к задержке в просвете мелких бронхов бронхиального секрета, а это 
способствует развитию в них воспалительного процесса. 

Слизистая оболочка бронхов вначале гиперемирована, затем наступает отечность подслизистого слоя, просвет бронхов и бронхиол заполняется 
слизью с большим количеством клеток слущенного эпителия и лейкоцитов, 
бронхиальным секретом, вместе с которым задерживается имеющаяся в 
бронхах, а также попавшая туда микрофлора. В связи с утратой легкими 
функции удалять скопляющийся в бронхах экссудат создаются благоприятные условия для развития и активизации микрофлоры, способной вызвать 
развитие болезненного состояния организма поросят [1,22,24]. 

Воспалительный процесс чаще всего начинается с катарального бронхита, а затем по лимфатическим путям, по перибронхиальной ткани распространяется на прилегающую легочную ткань, развиваясь в дальнейшем по 
типу катаральной пневмонии. При низкой резистентности организма и при 
длительном воздействии неблагоприятных факторов воспалительный процесс может распространиться из бронхов и бронхиол на легочную ткань эндо- и перибронхиальными путями, принимая характер вначале лобулярной, 
а впоследствии лобарной пневмонии. По-видимому, дальнейшему, более 
глубокому распространению пневмонии у поросят способствует наличие у 
них более развитой междольковой соединительной ткани [4]. 

В процессе развития болезни мелкие и средние бронхи вследствие 
клеточной инфильтрации почти полностью теряют проходимость. На почве 
нарушения кровообращения в пораженных участках легкого может произойти омертвение больших участков легочной ткани с образованием абсцессов с последующей их инкапсуляцией. Воспаление с превалированием 
продуктивных процессов выражается уплотнением пораженных долей. В 
воспалительный процесс иногда вовлекается и плевра. При этом чаще всего 
развивается фиброзный плеврит с образованием спаек. Полное восстановление пораженного легкого нередко не происходит, легкие переболевших 
свиней остаются в большей или меньшей степени дефектными. Все это приводит к длительному всасыванию токсических веществ из пораженных 
участков легкого в кровь [4]. 

Токсины микробов и токсические продукты, всасываясь из очагов поражения в кровь, действуют на центральную нервную систему, в частности на 
дыхательный, терморегулирующий и сосудодвигательный центры, способ

ствуют нарушению их функции, что вызывает расстройство дыхания, теплорегуляции и кровообращения, также нарушения обмена веществ [3, 6, 110].  

Токсемия и гипоксемия наблюдаются в различные периоды заболевания, 
но, возникнув, они ведут к изменению, в частности к ограничению многих защитных и приспособительных реакций. В ряде случаев преобладающую роль 
могут играть изменения иммунобиологических реакций организма, возникающих в процессе лечения или имевших место до заболевания [106]. 

 
1.2. Иммунологические аспекты  
 
Многочисленными исследованиями установлено, что при заболевании 
органов дыхания реакции иммунной системы служат одним из основных 
факторов, влияющих на развитие воспалительного процесса в легких         
[2, 104, 111, 123]. 

Элиминация микробов и антигенов на трахеобронхиальном уровне 
осуществляется мукоцилиарным аппаратом за счет действия протеолитических ферментов, а также за счет функционирования автономной лимфоидной системы бронхов - бронхоассоциированной лимфоидной ткани (БАЛТ), 
представляющей особо сложную систему. На этом этапе основную роль играют альвеолярные макрофаги (АМ), осуществляющие фагоцитоз и оказывающие бактерицидное действие. Иммуноглобулины А и особенно G выступают в роли опсонинов, способствующих фагоцитозу микробов АМ. 
Вторым этапом является отсроченная элиминация микробов в процессе 
воспалительной реакции, в которой участвуют вначале неспецифические 
механизмы, а затем и специфические (Т- и В-лимфоцитарные системы, макрофагальная система и др.). Если и этого оказывается недостаточно, развивается заболевание - инфекционное или аллергическое [110]. 

Аллергические (иммунопатологические) процессы в зависимости от 
преимущественной роли тех или иных конкретных иммунопатологических 
механизмов их развития делятся на четыре основных типа (по классификации Gell P.C.H., Coombs R.K.A., 1963) [27]. 

Первый (анафилактический, реагиновый) тип является наиболее характерным примером гиперчувствительности немедленного типа. Такая реакция связана с гиперпродукцией иммуноглобулина Е в ответ на определенный антиген-аллерген, что обусловлено недостаточной функцией соответствующих Т-супрессоров. Патологические последствия определяются 
способностью Ig Е прочно связываться с соответствующими Fc-рецепторами тучных клеток и базофилов на мембране, где начинается реакция 
антиген-антитело, следствием которой является выброс биологически активных веществ из клеток - гистамина, серотонина, гепарина и др. Эти вещества действуют на клетки-мишени гладкой мускулатуры, сосудов и других органов, в которых расположены рецепторы для каждого биологически 
активного вещества. Они вызывают спазм гладких мышц бронхов, гипере