Эндокринология

Минск
«Вышэйшая школа»
2021

Утверждено
Министерством образования 
Республики Беларусь
в качестве учебника
для студентов учреждений 
высшего образования
по специальности «Лечебное дело»
 

 
Эндокринология

Т. В. Мохорт  
А. П. Шепелькевич

УДК 616.43/.47(075.8)
ББК 54.15я73
 
М86

Рецензенты: 1-я кафедра внутренних болезней учреждения образования «Гродненский государственный медицинский университет» (доцент кафедры кандидат медицинских 
наук, доцент Л.В. Никонова); доцент кафедры внутренних болезней № 1 с курсом эндокринологии учреждения образования «Гомельский государственный медицинский университет» кандидат медицинских наук, доцент М.П. Каплиева

Мохорт, Т. В.
Эндокринология : учебник / Т. В. Мохорт, А. П. Шепелькевич. – 
Минск : Вышэйшая школа, 2021. – 399 с. : ил. 
ISBN 978-985-06-3321-7.

Изложены основы клинической эндокринологии. Особое внимание уделено 
практическим аспектам диагностики и лечения наиболее распространенных эндокринных заболеваний, предусмотренных программой обучения студентов медицинских университетов Республики Беларусь. Учебник переработан в сравнении 
с предыдущим изданием 2015 г. с учетом изменения современных подходов к диагностике и лечению эндокринопатий.
Для студентов медицинских вузов по специальности «Лечебное дело». Может 
быть полезен студентам специальностей «Медико-психологическое дело» и «Медико-диагностическое дело», а также клиническим ординаторам и интернам, эндокринологам и врачам других специальностей.

УДК 616.43/.47(075.8) 
ББК 54.15я73 

Все права на данное издание защищены. Воспроизведение всей книги или любой ее части 
не может быть осуществлено без разрешения издательства.

ISBN 978-985-06-3321-7 
© Мохорт Т.В, 
 
 
Шепелькевич А.П., 2021 
 
© Оформление. УП «Издательство 
 
 
“Вышэйшая школа”», 2021

М86

ПРЕДИСЛОВИЕ

Эндокринология занимает важное место в формировании клинического мышления врача, что обусловлено, с одной стороны, распространенностью заболеваний эндокринной системы (тиреоидная патология 
и сахарный диабет) и, с другой стороны, влиянием эндокринопатий на 
различные органы и системы. 
Масштабность новых исследований и открытий в эндокринологии 
определяет актуальность новых изданий, основанных на абсолютных 
истинах клинической эндокринологии с включением данных, полученных на основе доказательной медицины в течение последних лет.
Авторским коллективом в переработанной версии учебника изложены основы клинической эндокринологии с позиций практических 
аспектов диагностики и лечения наиболее распространенных эндокринных заболеваний с учетом новых данных, предусмотренных программой 
обучения студентов медицинских университетов Республики Беларусь. 
Наряду с традиционными разделами эндокринологии включены материалы по этиологии, патогенезу, симптоматологии, диагностике, дифференциальной диагностике, принципам лечения и профилактики 
редко встречающихся заболеваний эндокринной системы для самостоятельной подготовки, что абсолютно необходимо для формирования 
врачебного мышления и кругозора. 
При подготовке учебника ставилась цель создать четкое, обоснованное, достаточно краткое пособие для студентов медицинских учреждений 
высшего образования. Для облегчения диагностики эндокринопатий в 
учебник включен раздел функциональных тестов, предназначенных для 
оценки состояния эндокринных функций. При изложении материалов 
по лечению использовались принципы доказательной медицины. 
С огромным сожалением отмечаем, что авторский коллектив изменился в связи с безвременной кончиной профессора кафедры эндокринологии Белорусского государственного медицинского университета 
З.В. Забаровской. 
Надеемся, что учебник займет достойное место в системе вузовской 
подготовки врачей, в библиотеках медицинских университетов и медицинских учреждений и, самое главное, в личных библиотеках будущих 
врачей. 

Авторы

Глава 1

ПатОЛОгИя гИПОтаЛамО- 
гИПОфИзаРнОй СИСтЕмы

1.1. Синдром «пустого» турецкого седла

Синдром «пустого» турецкого седла – недостаточность диафрагмы 
турецкого седла, сопровождающаяся пролабированием супраселлярной 
цистерны в полость турецкого седла, деформацией (распластыванием) 
гипофиза.
Этиология и патогенез. Причинами «пустого» турецкого седла могут 
быть:
•• врожденные нарушения формирования диафрагмы турецкого 
седла: интраселлярный арахноидальный дивертикул, интраселлярная 
киста, интраселлярная субарахноидальная грыжа; 
•• инфекционные заболевания с развитием воспалительного процесса в гипоталамо-гипофизарной области; 
•• местные и общие нарушения кровообращения; 
•• ятрогенные влияния: лучевая терапия, хирургические вмешательства, длительный прием агонистов допамина, оральных контрацептивов или неадекватной дозы заместительной гормональной терапии различных видов; 
•• опухоли гипоталамо-гипофизарной зоны; 
•• длительно некомпенсированные гипофункции периферических 
эндокринных желез. 
При развитии синдрома имеют значение наследственность (неполноценность соединительной ткани), аутоиммунные патологические процессы (аутоиммунный гипофизит) и некоторые физиологические процессы (беременность, менопауза). Выделяют первичную и вторичную (т.е. 
развившуюся после хирургического вмешательства, лучевой терапии и 
лекарственного лечения) недостаточность диафрагмы турецкого седла. 
Патогенетический механизм формирования первичного синдрома 
«пустого» турецкого седла обусловлен его анатомическими особенностями и недостаточностью диафрагмы с увеличением отверстия, последующими изменениями структуры субарахноидального пространства, 
уплощением и прижатием гипофиза к стенкам турецкого седла. Объем 

селлярной ямки увеличивается, и происходит частичное или полное 
заполнение ее ликвором. Недостаточность селлярной диафрагмы усугубляется повышением внутричерепного давления различной этиологии, 
спонтанными некрозами опухолей гипофиза, кистами гипофиза, физиологической (многократные беременности, длительная лактация) или 
патологической (длительный прием контрацептивов, неадекватной дозы 
заместительной гормональной терапии различных видов) гиперплазией 
гипофиза. 
Клиническая картина. Клинические проявления включают эндокринные нарушения, связанные с изменением функции гипофиза (компрессия секреторных клеток, сдавление ножки с нарушением гипоталамической регуляции), а также неврологические и нейроофтальмологические 
нарушения, обусловленные вовлечением в патологический процесс 
гипоталамической зоны, проводящих путей и нервов, нарушением ликворооттока.
Эндокринные нарушения выявляются приблизительно у 50% пациентов в виде изменений функциональной активности тропных гормонов 
гипофиза – пролактина, соматотропного гормона, или гормона роста 
(ГР), адренокортикотропного гормона (АКТГ), тиреотропного гормона 
(ТТГ), реже лютеотропного гормона (ЛГ), фолликулостимулирующего 
гормона (ФСГ) и вазопрессина, или антидиуретического гормона (АДГ), 
вплоть до пангипопитуитаризма. Следует отметить, что в большинстве 
случаев степень дефицита тропных гормонов соответствует уровню 
субклинических проявлений патологических процессов и не имеет яркой 
клинической симптоматики.
Наиболее часто регистрируется умеренная гиперпролактинемия, 
сопровождающаяся снижением уровней ЛГ и ФСГ с проявлениями 
синдрома персистирующей галактореи-аменореи и гипогонадизма. 
Уровень пролактина может незначительно превышать нормальные значения и не вызывать нарушений половой функции. Синдром «пустого» 
турецкого седла может сопровождаться снижением базальной и стимулированной секреции ГР с различными проявлениями в зависимости 
от возраста. Вторичный гипотиреоз вследствие дефицита ТТГ имеет 
скудные проявления, так как степень выявляемых нарушений в большинстве случаев имеет субклинический характер. При первичном длительно некомпенсированном гипотиреозе может развиться компенсаторная аденома гипофиза, сопровождающаяся синдромом «пустого» 
турецкого седла. Вторичный гипогонадизм характеризуется нарушением фертильности вследствие олиго- или аменореи у женщин либо снижения либидо и олигоспермии у мужчин. В детском возрасте отмечается нарушение своевременного полового развития. Нарушение продукции 
АКТГ сопровождается вторичным гипокортицизмом. В то же время 

описаны случаи гиперкортизолизма с характерной развернутой клинической симптоматикой. Возможно развитие дефицита вазопрессина с 
симптоматикой несахарного диабета (НД) – первичной полиурией. 
Нейроофтальмологические признаки не абсолютно специфичны, 
хотя частота их регистрации превышает частоту регистрации эндокринных нарушений. Проявления со стороны центральной нервной системы 
(ЦНС) включают: упорные головные боли (цефалгический синдром), 
вызванные повышением внутричерепного давления и в большинстве 
случаев являющиеся причиной углубленного обследования пациента; 
утомляемость, слезливость, снижение памяти, работоспособности (цереброастенический синдром); головокружение, неуверенность походки 
(вестибулярный синдром). Возможны вегетативные нарушения – тахикардия, нарушения потоотделения, лабильность пульса и артериального давления (АД), боли в животе и изменения стула. Редкий симптом – 
ликворея (ринорея). Зрительные нарушения могут проявляться снижением остроты зрения, изменением (сужением) полей зрения, светобоязнью. В большинстве случаев зрительные нарушения – следствие 
провисания хиазмы в зону турецкого седла, а также сосудистых нарушений или хирургических вмешательств.
Ранние признаки «пустого» турецкого седла не дифференцируются, 
что обусловлено, с одной стороны, широким спектром клинических 
проявлений, с другой – субклиническим течением патологических процессов. Следует помнить, что «пустое» турецкое седло выявляется чаще 
у женщин в возрасте после 40 лет и ассоциировано с ожирением.
Диагноз и дифференциальный диагноз. Диагноз устанавливается по 
результатам магниторезонансной томографии (МРТ) или компьютерной 
томографии (КТ), которые проводятся с целью обследования при упорных головных болях либо для топической диагностики опухолей гипофиза при наличии соответствующей симптоматики. При МРТ в полости 
турецкого седла определяется зона низкоинтенсивного сигнала, соответствующего наличию жидкости.
Дифференциальная диагностика проводится с нейроинфекциями, 
опухолями хиазмально-селлярной зоны, первичными поражениями 
периферических эндокринных желез. Доказательные критерии – результаты томографических исследований.
Дополнительные диагностические исследования заключаются в 
определении базальных уровней гормонов (пролактин, свободный тироксин (свТ4), ТТГ, ЛГ, ФСГ, АКТГ, кортизол). Исследуется также суточный диурез, относительная плотность мочи и осмолярность плазмы. 
Проводятся функциональные пробы в зависимости от клинических 
проявлений и лабораторных показателей.

Лечение. Тактика лечения определяется характеристикой основного 
заболевания и клинического синдрома (гиперпролактинемический 
гипогонадизм, гипотиреоз, несахарный диабет и др.). При наличии 
нейроофтальмологических симптомов или выраженного повышения 
внутричерепного давления лечение проводится нейрохирургом и неврологом. Роль эндокринолога заключается в адекватной коррекции 
гормональных расстройств. 

1.2. гипопитуитаризм

1.2.1. Генерализованный гипопитуитаризм 

Генерализованный, или тотальный, гипопитуитаризм – синдром 
эндокринного дефицита, обусловленный потерей функции передней 
доли гипофиза и, реже, задней доли гипофиза с развитием центральных 
(вторичных) надпочечниковой недостаточности, гипотиреоза, гипогонадизма, дефицита гормона роста и несахарного диабета. 
Этиология и патогенез. Причины снижения функции гипофиза включают:
•• причины, непосредственно связанные с гипофизом (первичный гипопитуитаризм):
 
–опухоли гипофиза: аденомы, краниофарингеомы;
 
–инфаркт, или ишемический некроз, ткани гипофиза: геморрагический инфаркт (паралич гипофиза, или питуитарная апоплексия), 
шок (особенно послеродовой синдром Шихана), сосудистый тромбоз, 
или аневризма, особенно внутренней сонной артерии; 
 
–инфекционно-воспалительные процессы: менингиты (туберкулезные, бактериальные, грибковые, малярийной этиологии), абсцессы 
гипофиза, саркоидоз;
 
–инфильтративные процессы: гемохроматоз, гистиоцитоз (болезнь 
Ханда – Шюллера – Кристиана);
 
–идиопатический (изолированный или множественный) нейрогормональный дефицит;
 
–ятрогенные причины: лучевая терапия, хирургическое лечение;
 
–аутоиммунная дисфункция гипофиза (лимфоцитарный гипофизит);
•• причины, обусловленные патологией гипоталамуса (вторичный 
гипопитуитаризм):
 
–опухоли гипоталамуса: эпидендиомы, менингиомы, опухолевые 
метастазы, пинеаломы;
 
–воспалительные процессы (саркоидоз);

–изолированный или множественный нейрогормональный дефицит гипоталамуса;
 
–хирургическое вмешательство на ножке гипофиза;
 
–травма головы (иногда ассоциированная с переломами основания 
черепа).
Патогенез обусловлен причиной патологии, выраженностью дефицита гормонов гипофиза и степенью вовлечения в патологический процесс различных видов клеток гипофиза. В первую очередь снижается 
количество гонадотропинов, затем последовательно ГР, ТТГ, АКТГ. 
Дефицит АДГ наиболее характерен для повреждения ножки гипофиза 
и гипоталамуса. Функция всех нейроэндокринных периферических 
желез-мишеней снижается в условиях тотального дефицита гормонов 
гипофиза (пангипопитуитаризм).
Клиническая картина. Клинические признаки и симптомы зависят от 
причины, вызвавшей данную патологию, и выраженности дефицита 
гормонов гипофиза, а также возраста манифестации заболевания.
Дефицит секреции ЛГ и ФСГ у детей приводит к задержке полового 
развития; у женщин фертильного возраста развиваются менструальные 
дисфункции вплоть до аменореи, снижение либидо, наблюдается исчезновение вторичных половых признаков и бесплодие; у мужчин отмечаются эректильная дисфункция, атрофия тестикул, исчезновение 
вторичных половых признаков, снижение либидо и снижение сперматогенеза с последующим бесплодием. 
Дефицит ГР у детей сопровождается снижением скорости линейного роста, у взрослых он может способствовать развитию повышенной 
утомляемости, сопровождается атрофией мышц, спланхомикрией, 
снижением костной массы, но обычно протекает олигосимптомно. Недостаточность секреции ГР может быть причиной гипогликемических 
реакций, анемии, прироста массы тела за счет жировой ткани. 
Недостаточность ТТГ приводит к гипотиреозу с характерной симптоматикой и проявляется развитием типичной, но не ярко выраженной 
симптоматикой. В детском возрасте гипотиреоз обусловливает задержку физического и психического развития. 
Дефицит АКТГ приводит к снижению функции надпочечников и 
появлению соответствующей симптоматики вторичного гипокортицизма. Отличительная черта вторичного гипокортицизма – отсутствие гиперпигментации, характерной для первичной надпочечниковой недостаточности. Повреждения гипоталамуса, результатом которых является гипопитуитаризм, могут приводить к нарушению центра контроля 
аппетита, проявляясь синдромом, схожим с нервной анорексией. 
Нарастание симптоматики гипопитуитаризма определяется особенностью развития патологического процесса (одномоментное массивное 

кровотечение и постепенный рост опухоли) и его распространенностью 
(тотальное или парциальное поражение гипофиза).
Одной из форм гипопитуитаризма является синдром Шихана, который развивается у женщин в послеродовом периоде как следствие некроза гипофиза в результате гиповолемии и шока, внезапно развившегося в периоде родов. После родов у женщин не наступает лактация, не 
восстанавливается менструальная функция, появляется повышенная 
утомляемость, происходит выпадение волос на лобке и в подмышечных 
впадинах. 
Диагноз и дифференциальный диагноз. Поскольку клинические признаки неспецифичны, диагноз должен быть подтвержден лабораторно. 
Предположение о дисфункции гипофиза может быть высказано по наличию у пациента клинических признаков неврогенной анорексии, 
хронических заболеваний печени, миопатий различной природы, множественной аутоиммунной патологии эндокринных желез (табл. 1.1) и 
патологии эндокринных органов, особенно при снижении функции 
более чем одного эндокринного органа одновременно. Больные пониженного или нормального питания, кожа бледная, истонченная, сухая; 
резко выражена мышечная слабость, в большинстве случаев наблюдаются артериальная гипотензия с возможными ортостатическими коллапсами, брадикардия, диспептические расстройства, остеопения и 
остеопороз, выражены признаки гипогонадизма. 

Таблица 1.1. Основные отличия гипопитуитаризма от некоторых патологических состояний 

Патология
Дифференциально-диагностические критерии

Неврогенная 
анорексия 
(anorexia nervosa)
Чаще болеют женщины. Сопровождается кахексией, патологической настроенностью на прием пищи, неадекватностью оценки своего состояния, сохранностью вторичных половых признаков, за исключением аменореи, 
повышенными базальными уровнями ГР и кортизола

Алкогольное 
поражение 
печени или гемохроматоз
Верифицированное заболевание печени. Возможно развитие гипогонадизма

Аутоиммунный 
полиэндокринный синдром
Доказательство аутоиммунного процесса с поражением 
одной или нескольких эндокринных желез

При проведении обследования необходимо доказать наличие структурной патологии гипофиза и нейрогормонального дефицита. Для визуализации гипофиза проводится КТ (с высокой степенью разрешения) 
или МРТ, выполненные с использованием контрастных веществ по 
специальным методикам. Позитронная эмиссионная томография (ПЭТ) 
в широкой клинической практике выполняется редко. При невозможности проведения современного нейрорадиологического обследования 

используют простую конусную боковую краниографию турецкого седла, 
с помощью которой можно обнаружить макроаденому гипофиза диаметром более 10 мм. Ангиография сосудов головного мозга выполняется при подозрении на наличие параселлярных сосудистых аномалий или 
аневризм.
С целью подтверждения нейрогормонального дефицита используются тесты для оценки функции гипофиза и периферических эндокринных желез. Диагностические критерии приведены в табл. 1.2.

Таблица 1.2. Диагностические критерии недостаточности гипофиза

Патология
Лабораторные критерии диагностики

Центральный гипокортицизм (дефицит АКТГ) 
Уровень общего кортизола сыворотки в 8.00–9.00 – менее 3 мкг/дл (30 нг/мл, 80 нмоль/л) 
Дополнительно возможно проведение диагностических 
нагрузочных тестов – теста толерантности к инсулину, 
тестов с АКТГ (см. приложение) 

Центральный гипотиреоз 
(дефицит ТТГ)
Уровень сывороточного ТТГ снижен, нормальный или 
умеренно повышен при снижении уровня свТ4 

Дефицит гормона роста
Исследование базального уровня ГР крови не рекомендуется 
Снижен сывороточный уровень инсулиноподобного фактора роста (ИФР-1) 
Дополнительно для подтверждения диагноза рекомендуется проведение нагрузочных тестов (тест толерантности к инсулину, тест с глюкагоном)

Центральный (гипогонадотропный) гипогонадизм  
у мужчин

Снижен сывороточный уровень общего тестостерона 
при низких или низконормальных значениях ФСГ, ЛГ 

Центральный (гипогонадотропный) гипогонадизм  
у женщин

Низкие или низконормальные уровни сывороточного 
ФСГ, ЛГ, эстрадиола

Центральный несахарный  
диабет
Суточный объем мочи – более 50 мл/кг массы тела за 24 ч
Удельный вес мочи – менее 1005 г/л во всех порциях 
анализа мочи по Зимницкому и (или) разовых порциях 
мочи при отсутствии в моче глюкозы и (или) белка (гипоосмолярность мочи)
Осмолярность плазмы – более 295 мосм/л 
Дополнительно показано проведение теста с депривацией жидкости 

Пролактинемия
Могут быть определены низкие и повышенные уровни 
сывороточного пролактина 
Причина гиперпролактинемии – компрессия ножки 
гипофиза и замедление поступления пролактин-ингибирующего фактора