Новые возможности в достижении компенсации углеводного обмена при сахарном диабете 2 типа: янувия – ингибитор дипептидилпептидазы IV типа

3/2008

Новые возможности в достижении компенсации
углеводного обмена при сахарном диабете 2 типа:
янувия – ингибитор дипептидилпептидазы IV типа

М.И. Балаболкин, Е.М. Клебанова 

Кафедра эндокринологии ФППОВ ММА им. И.М. Сеченова

Н
Н

есмотря на определенные успехи клинической и экспериментальной диабетологии распространенность
и заболеваемость сахарным диабетом продолжает
увеличиваться в геометрической прогрессии. Так, по данным
Международной федерации диабета (IDF) к 2010 г. общее
количество больных сахарным диабетом в мире достигнет
239,4 млн., а к 2025 г. – 380 млн человек. Из этого количества
более 90% больных страдают сахарным диабетом 2 типа. 
Несмотря на эволюцию мероприятий по лечению сахарного диабета и его сосудистых осложнений, имеющиеся к
настоящему времени результаты по снижению инвалидизации и летальности больных сахарным диабетом все еще
остаются неудовлетворительными. Сохраняется четкая тенденция к увеличению как количества больных, страдающих
сахарным диабетом, так и количества больных диабетом,
имеющих сосудистые осложнения. Основной причиной высокой летальности и инвалидизации больных диабетом является сохранение у них состояния гипергликемии в течение длительного времени, в основном, за счет несоблюдения диеты,
недостаточной физической активности и отсутствия патогенетической терапии.
Эссенциальный сахарный диабет 2 типа является гетерогенным и полигенным заболеванием, в патогенезе которого
участвуют несколько генетических и факторов внешней
среды. Взаимоотношения наследственных и факторов внешней среды в прогрессировании нарушений углеводного обмена при сахарном диабете 2 типа представлены на рис. 1.
Целью терапии сахарного диабета (СД) является достижение максимального снижения гипергликемии до уровня,

наблюдаемого у практически здорового человека, что
сопровождается снижением частоты сосудистых осложнений диабета. 
Результаты как DCCT [4], так и UKPDS [5, 6] четко показали, что более строгая компенсация сахарного диабета и
поддержание состояния углеводного обмена по показателям
гликемии натощак и уровню гликозилированного гемоглобина в крови, близким к нормальным их значениям, сочетается
со статистически значимым снижением как частоты сосудистых осложнений, так и замедлением их прогрессирования. 
C учетом изложенного были пересмотрены критерии
компенсации углеводного обмена у больных сахарным диабетом и эти данные представлены в табл. 1.
Из данных, представленных в таблице, видно, что практически все национальные диабетические ассоциации, ВОЗ и
Всемирная федерация диабета (ВФД) рекомендуют поддерживать «строгую» компенсацию углеводного обмена, при
которой уровень гликозилированного гемоглобина (HbA1c)
в крови составлял бы <7 или ≤6,5 или даже ниже 6,5% (при
норме 6,0%). В Консенсусе, достигнутом в 2006 г. АДА и ВФД,
подчеркивается, что показатель HbA1c>7,0% следует рассматривать как недостаточную компенсацию углеводного обмена у больного сахарным диабетом 2 типа и как необходимость принятия конкретных действий по улучшению лечения для достижения снижения этого показателя до <7,0%
[9]. Помимо этого обязательным условием и целью проводимой терапии является мониторирование артериального давления (АД) и поддержание показателей АД в пределах
<130/80 мм рт. ст.

Углеводный обмен 
в норме
ДИАБЕТ
Нарушенная толерантность 
к глюкозе

Рис. 1. Взаимоотношения наследственных и факторов внешней среды в прогрессировании нарушений углеводного обмена при СД 2

Диета
Ожирение
Другие
Снижение
физической
активности

Нарушение 
пульсирующей 
секреции инсулина

Снижение и 
изчезновение 1-го пика
секреции инсулина

Уменьшение количества
β-клеток

Ускорение апаптоза 
и недостаточность функции
β-клеток

Генетическая 
предрасположенность
Внешние факторы

Глюкозотоксичность,
липотоксичность

Инсулиновая
резистентность