Патологическая физиология
Покупка
Основная коллекция
Тематика:
Ветеринария
Издательство:
НИЦ ИНФРА-М
Год издания: 2023
Кол-во страниц: 411
Дополнительно
Вид издания:
Учебник
Уровень образования:
ВО - Специалитет
ISBN: 978-5-16-009117-4
ISBN-онлайн: 978-5-16-102337-2
Артикул: 315100.08.01
Доступ онлайн
В корзину
В учебнике систематизированы новейшие данные по общей и частной патофизиологии. Раскрыта патология органов и систем с учетом учебной программы по данной дисциплине и требований к факультативным курсам, выделены этиология, патогенез и классификация нозологических форм.
Учебник предназначен для студентов ветеринарных вузов и факультетов.
Только для владельцев печатной версии книги: чтобы получить доступ к дополнительным материалам, пожалуйста, введите последнее слово на странице №205 Вашего печатного экземпляра.
Ввести кодовое слово
ошибка
-
Введение.pdf
-
Глава 4.pdf
-
Глава 5.pdf
-
Глава 7.pdf
-
Глава 10.pdf
-
Глава 16.pdf
-
Глава 17.pdf
-
Глава 18.pdf
-
Глава 19.pdf
-
Глава 20.pdf
-
Глава 21.pdf
-
Глава 28.pdf
-
Глава 29.pdf
Скопировать запись
Фрагмент текстового слоя документа размещен для индексирующих роботов.
Для полноценной работы с документом, пожалуйста, перейдите в
ридер.
ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ ФИЗИОЛОГИЯ УЧЕБНИК В.Н. БАЙМАТОВ В.М. МЕШКОВ Под редакцией В.Н. Байматова Допущен Главным управлением высшего и среднего сельскохозяйственного образования Министерства сельского хозяйства Российской Федерации в качестве учебника для студентов высших сельскохозяйственных учебных заведений по специальности 36.05.01 «Ветеринария» Москва ИНФРА-М 202
Б12 ISBN 978-5-16-009117-4 (print) ISBN 978-5-16-102337-2 (online) © Байматов В.Н., Мешков В.М., 2016 Р е ц е н з е н т ы: В.В. Макаров — д-р вет. наук, профессор, заслуженный деятель науки РФ; Д.А. Еникеев — д-р мед. наук, профессор, заслуженный деятель науки РБ; В.Н. Шириев — д-р биол. наук УДК 619(075.8) ББК 48я73 Б12 Байматов В.Н. Патологическая физиология : учебник / В.Н. Байматов, В.М. Мешков ; под ред. В.Н. Байматова. — Москва : ИНФРА-М, 2023. — 411 с. + Доп. материалы [Электронный ресурс]. — (Высшее образование: Специали- тет). — DOI 10.12737/16062. ISBN 978-5-16-009117-4 (print) ISBN 978-5-16-102337-2 (online) В учебнике систематизированы новейшие данные по общей и частной патофизиологии. Раскрыта патология органов и систем с учетом учебной программы по данной дисциплине и требований к факультативным курсам, выделены этиология, патогенез и классификация нозологических форм. Учебник предназначен для студентов ветеринарных вузов и факуль- тетов. УДК 619(075.8) ББК 48я73 Материалы, отмеченные знаком , доступны в электронно-библиотечной системе Znanium
СпиСок СокращениЙ АДГ — антидиуретический гормон АКТГ — адренокортикотропный гормон Аг — Ат — антиген — антитело АПК — антигенпредставляющие клетки АРС — альдостерон-рениновое соотношение АТФ — аденозинтрифосфат АЦС — антиретикулярная цитотоксическая сыворотка БАВ — биологически активные вещества ВИП — вазоактивный интерстициальный пептид ВНД — высшая нервная деятельность ВОЗ — Всемирная организация здравоохранения Г-КСФ — гранулоцитарный КСФ ГМ-КСФ — гранулоцитарно-макрофагальный КСФ ДНК — дезоксирибонуклеиновая кислота ИЛ — интерлейкин ИФН — интерферон КЛ — клетки Лангергонса КОС — кислотно-основное состояние КСФ — колониестимулирующий фактор ЛДГ — лактатдегидрогеназа ЛЖК — летучие жирные кислоты М-КСФ — макрофагальный КСФ МНМС — мононуклеарно-макрофагальная система МНС — главный комплекс гистосовместимости (от англ. major histocompatibility complex) МНСА — антигены главного комплекса гистосовместимости МЦР — микроциркуляторное русло НАД — никотинамидадениндинуклеотид НАДФ — никотинамидадениндинуклеотидфосфат НЭЖК — неэстерифицированные жирные кислоты ПГ — простагландины ПП — панкреатический полипептид ПЯЛ — палочкоядерные лейкоциты РНК — рибонуклеиновая кислота
РСК — реакция связывания комплемента СОЭ — скорость оседания эритроцитов СоА — коэнзим А СТГ — соматотропный гормон ТТГ — тиреотропный гормон ТФР — трансформирующий фактор роста ФНО — фактор некроза опухолей ЦНС — центральная нервная система ЦТА — цитотоксические Т-лимфоциты CLA — антигены лимфоцитов кожи (от англ. cutaneous lymphocyte antigen) LAK-клетки — лимфокинактивированные клетки- киллеры (от англ. limphokine activaled killers) NK — натуральные, естественные киллеры
Больше всего я хочу подчеркнуть значение теории. Это особенно важно, поскольку в наше время испытывают просто ужас перед абстрактным мышлением в медицине. Г. Селье ВВеДение ГлаВа 1 ноЗолоГиЯ Основные вопросы темы: 1.1. Определение здоровья. 1.2. Понятие о болезни. 1.3. Классифика- ция болезней. 1.4. Течение и периоды развития болезни. 1.5. Исход болезни и смерть. 1.6. Анабиоз 1.1. опреДеление ЗДороВьЯ Сохранить здоровье высокопродуктивных животных является го- сударственной задачей. Тем не менее на практике не всегда удается точно сказать, где больное, а где здоровое животное, что соответ- ствует афоризму: «Никто не знает, где начинается болезнь и конча- ется здоровье». Поэтому, прежде чем сказать, что такое болезнь, оп- ределимся, что такое здоровье. Здоровье — состояние организма, при котором структура и функция соответствуют друг другу, а также сохраняется его работо- способность, регуляторные системы поддерживают гомеостаз в по- стоянно меняющихся условиях среды. Заключение о состоянии животного дают на основании анатоми- ческих, физиологических и биохимических исследований. 1.2. понЯтие о болеЗни Существует более 700 определений болезни. Однако многие из них даны медиками и характеризуют психические, социальные и другие стороны жизни человека, в связи с этим не отвечают требо- ваниям ветеринарии. Так, Парацельс писал: «Болезнь — это борьба болезнетворных сил с целебными силами организма». Немецкий
патоморфолог Р. Вирхов отмечал: «Болезнь — это клеточная патоло- гия». Его ученик Ю. Конгейм говорил: «Болезнь есть жизнь в ненор- мальных условиях». Русский врач А.А. Остроумов считал: «Болезнь — нарушение нормальной жизнедеятельности организма условиями внешней среды». Ферворн выделил другие стороны: «Болезнь — на- рушение соотношения процессов ассимиляции и диссимиляции». Патофизиолог А.А. Богомолец выделил патологическое звено: «Бо- лезнь — реакция организма на повреждение». Патоморфолог И.В. Давыдовский сформулировал такое определение: «Болезнь — это приспособление организма, характеризующееся специфиче- скими формами и уровнями приспособительной активности». На- конец, приведем определение, которое наиболее соответствует всем социально-экономическим требованиям: «Болезнь — качественно новый процесс жизнедеятельности организма, возникающий под влиянием чрезвычайного раздражителя и проявляющийся в повреж- дении определенных физиологических аппаратов с одновременной мобилизацией защитно-приспособительных механизмов» (С.М. Павленко). Дадим теперь определение, которое следует запомнить: «Бо- лезнь — качественно новый уровень жизнедеятельности, характеризу- ющийся развитием защитно-приспособительных и патологических процессов в ответ на действие чрезвычайного раздражителя и прояв- ляющийся нарушением продуктивности и работоспособности живот- ного». Таким образом, при болезни нарушается соответствие данного организма требованиям окружающей среды, а проявляется это в сни- жении продуктивности. Важно подчеркнуть, что не всегда воздействие на организм болез- нетворного раздражителя приводит к развитию болезни. Например, в носоглотке и кишечнике у каждого здорового организма содер- жатся, как правило, болезнетворные (патогенные) микроорганизмы. Однако болезнь возникает лишь при условии снижения защитных сил под влиянием переохлаждения, перегревания и др. С другой сто- роны, нейтральные раздражители (пыльца и плоды некоторых рас- тений) при определенных условиях, сопровождающихся изменением реактивности организма, могут вызвать заболевание. Именно по- этому термин «чрезвычайный» при определении болезни представ- ляется более удачным, чем «болезнетворный». Необходимо отметить соотношение патологических и компенсаторных реакций. И.И. Меч- никовым (1891) впервые была дана формулировка движущей силы болезни как борьбы двух начал (патогенного и компенсаторного). И.П. Павлов подтвердил это положение, сделав его более объемлю- щим: при каждом патологическом процессе всегда развиваются ре- акции противоположного характера, направленные на защиту орга-
низма и восстановление его здоровья, т.е. «физиологическая мера против болезни». При этом исход болезни есть итог этой борьбы. Например, утрата значительной части крови сопровождается не только уменьшением массы эритроцитов — клеток, переносящих кислород, но и резким понижением артериального давления. Снаб- жение тканей кислородом ухудшается, но при этом страдают в пер- вую очередь такие важные органы, как мозг и сердце. Данные элек- трокардиографии (ЭКГ) и электроэнцефалографии (ЭЭГ) отражают проявления гипоксии этих органов и нарушение их функций. Воз- никают серьезные нарушения и в деятельности других органов и систем организма. Клинически это проявляется общей слабостью, бледностью кожных покровов, помрачением или потерей сознания. Нарушения обменных процессов, связанные с накоплением недо- окисленных продуктов обмена, приводят к развитию ацидоза, явле- ниям эндогенной интоксикации организма, которые ведут, в свою очередь, к значительным расстройствам микроциркуляции и даль- нейшему повреждению органов и тканей. При кровотечении разви- ваются компенсаторно-защитные механизмы организма. Рефлек- торно возникает спазм кровеносных сосудов (за исключением сосу- дов мозга и сердца), в результате чего кровяное давление повышается. Кровь из кишечника, печени, селезенки (депо крови) поступает в общий кровоток, увеличивается масса циркулирующей крови за счет поступления межтканевой жидкости в сосуды, в пер- вую очередь улучшается кровообращение мозга и сердца. Учащение сердечных сокращений в сочетании со спазмом сосудов ведет к ус- корению тока крови. Так, несмотря на уменьшение ударного выброса крови, за счет умеренной тахикардии минутный объем крови может поддерживаться. При этом учащается и углубляется дыхание, что обеспечивает лучшее снабжение кислородом крови, а значит, и тка- ней. Повышается активность свертывающей системы крови, что способствует тромбообразованию при повреждении сосудов, огра- ничивается, а в последующем и прекращается кровотечение. Нозология (гр. nosos — болезнь, logos — учение) изучает болезни и их классификацию, является основой частной патологии, вскры- вает закономерности возникновения, развития и завершения болез- ней. Именно нозология отвечает на вопрос, что такое болезнь и чем она отличается от здоровья. Нозология включает три крупных раз- дела — этиологию, патогенез и морфогенез болезней. Таким образом, ставя определенный диагноз (нозологическая форма — единица), врач опирается на эти понятия, а также на клинико-морфологичес- кие проявления болезни и ряд присущих ей осложнений. Видно, что клинические проявления болезни — это не полная ее характеристика, поскольку в начале и в конце заболевания имеются бессимптомные периоды (рис. 1.1).
Рис. 1.1. Проявления болезни (по Д.С. Саркисову, А.А. Пальцыну, Б.В. Втюрину, 1980) 1.3. клаССификациЯ болеЗнеЙ По продолжительности течения болезни различают острые (до 2 нед), подострые (от 2 до 6 нед) и хронические (свыше 6–8 нед). По характеру течения заболеваний выделяют типические (проте- кающие с характерными симптомами для данной нозологической формы) и атипические (с отклонениями от обычного течения). При атипическом течении болезнь может проявляться в виде стертой формы (с невыраженной или слабо выраженной симптоматикой), абортивной (с укороченным течением и внезапным выздоровле- нием). Молниеносные формы характеризуются быстро нарастающим и тяжелым течением заболевания. При латентном течении болезнь внешне не проявляется (лейкоз). В зависимости от причин, вызывающих болезни, их подразделяют соответственно: на инфекционные (вызываются вирусами, бактери- ями, риккетсиями, грибами и др.); неинфекционные (воздействие чрезвычайных раздражителей — тепло, холод, ионизирующая ради- ация, ультразвук, электричество, УФ-лучи и т.д.); паразитарные (гельминтозы, вызываемые круглыми и плоскими червями, сосаль- щиками; акарозы, вызываемые клещами; энтомозы, вызываемые пухо-пероедами и др.). Существует классификация болезней с учетом патогенетических механизмов (нарушение микроциркуляции, воспаление, лихорадка, нарушение обмена веществ, иммунопатология). В некоторых случаях для изучения, лечения и профилактики це- лесообразно выделять болезни с учетом возраста и пола: болезни мо- лодняка; болезни высокопродуктивных животных; болезни старых жи- вотных; болезни, связанные с полом (болезни органов размножения, гемофилия и др.). Наконец, существуют географические особенности распростра- нения и проявления болезней. Чаще их называют биогеоцинозами и
в соответствии с этим классифицируют: на гипомикроэлементозы; экологические воздействия на животных (яды, тяжелые металлы, хи- мические и физические воздействия в определенной среде обита- ния); экстремальное воздействие атмосферных явлений (температура, влажность, давление, радиация и т.п.). 1.4. течение и периоДы раЗВитиЯ болеЗни Болезнь закономерно развивается по четырем стадиям (пе- риодам), наиболее отчетливо проявляющимся при инфекционных заболеваниях. I. Скрытый, или латентный, период. В случае инфекционного за- болевания его называют инкубационным. Этот период длится от начала действия раздражителя (физического, химического, биоло- гического) до проявления первых признаков заболевания. Внешне этот период трудно выделить, так как нет специфических изменений в организме. Длительность его при различных заболеваниях колеб- лется от нескольких минут (некоторые отравления, действие высо- ких температур) до многих недель, месяцев (бешенство) и лет (лей- коз). Знание длительности инкубационного периода дает возмож- ность при соблюдении определенных мер предупредить заражение и провести лечебные мероприятия, которые зачастую эффективны только в этот период (бешенство, столбняк). Латентный период — время скрытого развертывания цепных реакций, время формирова- ния патологической системы: повреждающий фактор оказывает свое влияние, а организм мобилизует защитные механизмы, препятствуя этому. Вся перестройка в организме осуществляется рефлекторным путем. При достаточной активности компенсаторно-приспособи- тельных механизмов патогенный фактор может быть уничтожен, и болезнь не развивается. В этот период взаимодействие с организмом происходит на уровне рецепторов, Т- и В-лимфоцитов в крови, мак- рофагов в тканях. Если это антиген, идет его распознавание и пере- дача от клетки к клетке. В случае недостаточности этих механизмов болезнь переходит во второй период развития. II. Продромальный период. Его еще называют стадией предвест- ников. Начинается с первых, еще неясных проявлений до выражен- ных симптомов болезни. Изменения, которые возникают в этом периоде, — неспецифические и характерны для многих заболеваний: вялость, ухудшение аппетита, повышение температуры тела, диарея, рвота, снижение продуктивности и работоспособностии т.д. Вместе с тем в этом периоде еще трудно выявить характер заболевания, пра- вильно поставить диагноз. Продолжительность продромального пе- риода может быть от нескольких часов до нескольких суток. Такие изменения в организме свидетельствуют о возникновении рас-
стройств наиболее тонких механизмов регуляции, прежде всего ра- боты центральной нервной системы, которая меняет свою деятель- ность, перестраивая ее на компенсацию возникших нарушений, а также мобилизацию саногенных механизмов. При наличии по- вреждений в центральной нервной системе резко снижаются в орга- низме защитные и адаптационные свойства. К защитным механиз- мам, выраженным в этот период, следует отнести начальные этапы образования специальных антител, фагоцитоз, активацию процессов выделения (потоотделение, диурез, рвота). III. Период клинически выраженной болезни. Это разгар заболе- вания, манифестирующий период. Характерные симптомы болезни проявляются в яркой форме. Однако специфический характер про- явления той или иной болезненной формы связан с особенностями раздражителя, а также с реактивностью самого организма. Напри- мер, один и тот же возбудитель в одинаковой дозе вызывает различ- ную реакцию у животных. Поэтому клинические признаки болезни у животных зависят от состояния нервной системы, реактивности, возраста, пола, породы, сезона года, продолжительности и силы дей- ствия раздражителя и др. Именно в этот период на основании выяв- ленных клинических симптомов и синдромов можно поставить или уточнить диагноз. Период разгара болезни длится от нескольких ча- сов и суток (сибирская язва) до многих месяцев и лет (туберкулез, лейкоз, атеросклероз, медленно текущие инфекции). IV. Завершающий период (исход болезни). Это последний период, который может заканчиваться: а) выздоровлением: полным и непол- ным; б) появлением осложнений; в) смертью. Полное выздоровление характеризуется восстановлением функций органов и систем как морфологически, так и функционально (боль- шинство острых инфекций и легких травм). Все болезненные явле- ния исчезают. Однако возвращение к первоначальному состоянию организма относительное, поскольку после ряда заболеваний выра- батывается иммунитет и организм становится либо нечувстви- тельным, либо малочувствительным к перенесенной инфекции. В то же время после других заболеваний сохраняется повышенная чув- ствительность к повторному воздействию того же раздражителя (ро- жистое воспаление, ревматизм, бронхиальная астма и др.). При неполном выздоровлении в организме остаются структурные изменения и функции полностью не восстанавливаются, а компен- сируются за счет мобилизации резервов организма (учащение серд- цебиения, дыхания и т.д.). Например, при роже свиней часто сохра- няется бородавчатый эндокардит. Компенсация не бывает надежной во всех случаях, при усилении нагрузки может произойти срыв ее функции и организм заболевает. При неполном выздоровлении воз- можно повторение болезни — рецидив. Если патогенный фактор (на-
Доступ онлайн
В корзину