Анемии

ИЗДАТЕЛЬСТВО САНКТ-ПЕТЕРБУРГСКОГО УНИВЕРСИТЕТА

АНЕМИИ 

САНКТ-ПЕТЕРБУРГСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ УНИВЕРСИТЕТ

Учебное пособие

УДК 616.155.194
ББК 54.11
 
А64

Р е ц е н з е н т ы: 
д-р мед. наук, профессор В. В. Тыренко (Военно-медицинская академия 
им. С. М. Кирова); д-р мед. наук, профессор А. Г. Обрезан (С.-Петерб. гос. ун-т)

Рекомендовано к публикации Учебно-методической комиссией 
по УГСН 30.00.00 Фундаментальная медицина 
и по УГСН 31.00.00 Клиническая медицина 
и по УГСН 32.00.00 Медицина науки о здоровье 
и профилактическая медицина 
и по УГСН 34.02.01 Сестринское дело СПбГУ

А64
Анемии: учеб. пособие / Богданов А. Н., Кулибаба Т. Г., Шиш- 
кин А. Н., Щербак С. Г.. — СПб.: Изд-во С.-Петерб. ун-та, 
2022. — 194 с.
ISBN 978-5-288-06220-9

В учебном пособии кратко изложены физиология эритропоэза, а также определение, эпидемиология, классификация и клинико-лабораторная 
диагностика анемий. Основное внимание уделено этиологии, патогенезу, 
клинической картине, изменениям лабораторных и инструментальных 
данных, методам дифференциальной диагностики и лечению анемий. 
В приложении приведены контрольные вопросы и ситуационные задачи.
Предназначено для студентов старших курсов медицинских факультетов, клинических ординаторов, а также может быть полезно специалистам, интересующимся проблемами гематологии.

УДК 616.155.194
ББК 54.11

Проект — победитель ежегодного открытого конкурса 
учебных изданий СПбГУ «Университетский заказ-2021»

  
© Санкт-Петербургский 
ISBN 978-5-288-06220-9 
 
государственный университет, 2022

СОДЕРЖАНИЕ

Список сокращений .....................................................................  
5

Предисловие ..................................................................................  
7

1. Нормальный эритропоэз  .......................................................  
9

2. Определение, эпидемиология и классификация анемий  
16

3. Клиническая и лабораторная диагностика анемий .........  
19

4. Острые постгеморрагические анемии ................................  
28

5. Железодефицитные анемии...................................................  
32

6. Анемии хронических заболеваний ......................................  
52

7. Макроцитарные анемии ........................................................  
61

7.1. В12-дефицитная анемия ...................................................  
62

7.2. Фолиеводефицитные анемии ........................................  
75

8. Гемолитические анемии ........................................................  
83

8.1. Наследственные гемолитические анемии ..................  
88

8.2. Приобретенные гемолитические анемии  ..................  109

9. Апластические анемии ...........................................................  128

10. Сидеробластные анемии .....................................................  142

11. Анемии при некоторых заболеваниях и состояниях ....  146

11.1. Анемии при хронической болезни почек ...............  146

11.2. Анемии при онкологических заболеваниях ...........  155

11.3. Анемии при беременности .........................................  163

11.4. Анемии в пожилом и старческом возрасте .............  168

Рекомендуемая литература ........................................................  178

Приложение. Контрольные вопросы и ситуационные 
задачи .......................................................................................  180

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ

АА
— апластическая анемия
АИГА
— аутоиммунная гемолитическая анемия
АТФ
— аденозинтрифосфат
АХВЗ
— анемия хронических заболеваний
ВИЧ
— вирус иммунодефицита человека
Г-6-ФДГ— глюкозо-6-фосфатдегидрогеназа
ДНК
— дезоксирибонуклеиновая кислота
ЖДА
— железодефицитная анемия
ИЛ
— интерлейкин
ИФ
— интерферон
ПНГ
— пароксизмальная ночная гемоглобинурия
РНК
— рибонуклеиновая кислота
СКА
— серповидноклеточная анемия
СКК
— стволовая кроветворная клетка
СРБ
— С-реактивный белок
ТГСК
— трансплантация гемопоэтических стволовых клеток
ТФ
— трансферрин
ФНО
— фактор некроза опухоли
ХБП
— хроническая болезнь почек
ЭПО
— эритропоэтин
CMV
— цитомегаловирус
EBV
— вирус Эпштейна — Барр
Fe
— железо
Hb
— гемоглобин
НСV
— вирус гепатита С

IRE
— железореагирующие элементы
IRIDA
— рефрактерная к железу железодефицитная анемия
IRP
 — железорегуляторные белки
MCH
— среднее содержание гемоглобина в эритроците
MCHC — средняя концентрация гемоглобина в эритроцитной массе
MCV
— средний объем эритроцита
MPV
— средний объем тромбоцита
PCT
— тромбокрит
PDW
— ширина распределения тромбоцитов
RDW
— ширина распределения эритроцитов

Ложное представление о редкости 
заболеваний крови и кроветворных органов обусловлено тем обстоятельством, 
что многие совершенно незнакомы с клиническим синдромом этих болезней.

М. И. Аринкин, 1928 г.

ПРЕДИСЛОВИЕ

Гематологические заболевания нередко встречаются в практике врачей разных специальностей. С изменениями системы крови (лейкемоидные реакции, изменения лейкоцитарной формулы, 
тромбоцитоз, тромбоцитопения) сталкивается любой клиницист, 
однако ставит диагноз и принимает решение о тактике ведения пациента обычно гематолог. Исключением являются анемии. 
Впервые анемический синдром, названный тогда хлорозом, 
был описан во второй половине XVI в., но анемии сопровождают 
человечество на протяжении всей его истории. Так, при изучении 
скелетов людей, которые жили более 4000 лет тому назад в Таиланде, выявлены изменения костей, характерные для гомозиготной 
талассемии.
Анемиями страдают более 2,5 млрд человек в мире, поэтому обследование и лечение такого количества пациентов не может быть 
прерогативой гематолога. Больные анемией встречаются в практике 
врача любой специальности и в различных медицинских учреждениях: в поликлинике, стационаре, отделениях медицинской реабилитации и пансионатах для пожилых пациентов. 
Нередко врачи сталкиваются со сложностями при верификации 
характера анемии и назначении терапии. Во многих случаях единственным способом диагностики является сокращенный общий 
анализ крови, а «универсальным» методом лечения — сочетанное 
применение препаратов железа, витамина В12 и поливитаминов. Такой подход может приводить к тяжелым последствиям, поскольку 
анемии часто являются синдромом другого заболевания (соматиче

ского, хирургического, онкологического). В последние десятилетия 
изменились подходы к лечению ряда анемий, выделена новая форма — анемии хронических заболеваний, — по частоте занимающая 
второе место в мире.
В пособии представлены современные данные об эритропоэзе, 
эпидемиологии анемий, современной классификации анемий, а также принципы клинической и лабораторной диагностики анемического синдрома. 
Основное внимание уделено этиологии, патогенезу, методам комплексной дифференциальной диагностики и лечению наиболее частых видов анемий.

1. НОРМАЛЬНЫЙ ЭРИТРОПОЭЗ 

Эритропоэз (греч. erythro — красный и poiesis — делать) — часть гемопоэза, которая включает процесс образования и созревания эритроидных клеток, приводящий к появлению зрелых эритроцитов. 
У здоровых взрослых людей в костном мозге ежедневно вырабатывается около 200 × 109 эритроцитов, которые поступают в периферическую кровь. В управлении эритропоэзом участвуют сеть кислородных сенсоров, цитокинов, среди которых основное значение 
имеет эритропоэтин и другие факторы, в том числе регуляторы метаболизма железа. Усилению эритропоэза способствуют физиологические факторы (физическая активность, пребывание на высоте) 
и патологические состояния (кровопотеря, сердечная недостаточность, хроническая обструктивная болезнь легких, истинная полицитемия). При почечной недостаточности с нарушением выработки 
эритропоэтина, дефиците белка, железа, витамина В12, фолиевой 
кислоты, хронических инфекциях в большинстве солидных и гематологических опухолей эритропоэз нарушается или угнетается, что 
приводит к развитию анемии.
У взрослого человека эритропоэз осуществляется только в костном мозге. Продолжительность эритропоэза составляет 7–10 суток. 
Родоначальницей эритроцитов является гемопоэтическая стволовая клетка, из которой образуются коммитированные эритроидные предшественники. Основным регулятором дифференцировки 
и выживаемости эритроидных клеток служит эритроидный фактор транскрипции GATA-1, который контролирует транскрипцию 
генов, участвующих в синтезе гема и (или) глобина, гликофорина, 
антиапоптотических генов регуляции клеточного цикла и гена рецептора эритропоэтина. В ранних стадиях эритропоэза принимают 
участие также гормоны щитовидной железы, андрогены, глюкокортикостероиды, витамин В12 и фолиевая кислота, железо и регуляторы его метаболизма (рецепторы трансферрина 1 и 2), фактор стволовых клеток и интерлейкин-3.
Первые коммитированные клетки эритропоэза, бурстобразующие (англ. burst — взрыв) и колониеобразующие единицы эритроцитов, распознаются культуральными методами по способности 
к колониеобразованию, дифференцировка и созревание этих клеток 

регулируются фактором стволовых клеток и интерлейкином-3 и их 
рецепторами. 
Следующий этап эритропоэза — морфологически распознаваемые эритроидные клетки, которые проходят фазы эритробласта, 
базофильного, полихроматофильного и оксифильного нормобласта 
и ретикулоцита (молодой эритроцит, содержащий остатки эндоплазматической сети, РНК и митохондрий). Из одного эритробласта 
образуется от 16 до 32 ретикулоцитов. В течение суток ретикулоциты находятся в костном мозге, затем поступают в кровь, где за 
2–3 дня превращаются в эритроциты. На этом этапе эритропоэз 
регулируется преимущественно эритропоэтином и зависит от метаболизма железа, взаимодействия между рецептором апоптоза FAS 
и его лигандом. Дополнительными регуляторами служат трансферрин и его рецептор, на определенных этапах также ростовой фактор 
дифференцировки -11 и полимерный иммуноглобулин А. 
В процессе созревания клеток эритроидного ряда изменяется их 
морфология: 
• уменьшаются размеры клетки;
• увеличивается в количестве цитоплазматический матрикс;
• окраска клетки меняется с голубой (базофильный нормобласт) на розово-серую (полихроматофильный нормобласт) 
и красную (оксифильный нормобласт), что обусловлено 
уменьшением содержания РНК и ДНК и накоплением гемоглобина;
• уменьшаются размеры ядра, которое становится «сморщенным», а затем выталкивается из клетки на стадии ретикулоцита;
• у незрелых клеток структура хроматина рыхлая, в процессе 
созревания хроматин становится всё более компактным.

Структурной единицей эритропоэза в костном мозге являются 
эритробластные островки, состоящие из макрофага, окруженного 
клетками — предшественницами эритроцитов. Делящиеся эритроидные клетки продуцируют фактор апоптоза FAS и расположены 
на отростках макрофага. По мере дифференцировки эритроидная 
клетка мигрирует к концу отростка макрофага, за ней перемещаются менее дифференцированные клетки. На заключительном этапе ядро выталкивается из клетки и фагоцитируется макрофагами. 
Безъядерная эритроидная клетка (ретикулоцит) контактирует с эндотелием ближайшего синуса и проходит через его стенку в общий 
кровоток.