Нервные болезни, 2021, № 3

#3 2021
НЕРВНЫЕ БОЛЕЗНИ

Главный редактор
С.Н. Иллариошкин (Москва)

Заместители главного редактора
И.В. Литвиненко (Санкт-Петербург)
М.Ю. Мартынов (Москва)
М.М. Танашян (Москва)

Ответственный секретарь
С.А. Клюшников (Москва)

Редакционный совет
Л.И. Волкова (Екатеринбург)
Е.И. Гусев (Москва)
З.А. Залялова (Казань)
С.В. Котов (Москва)
О.С. Левин (Москва)
С.А. Лихачев (Минск)
В.В. Машин (Ульяновск)
В.А. Михайлов (Санкт-Петербург)
М.Р. Нодель (Москва)
М.М. Одинак (Санкт-Петербург)
П.И. Пилипенко (Новосибирск)
М.А. Пирадов (Москва)
С.В. Прокопенко (Красноярск)
М.В. Путилина (Москва)
А.А. Скоромец (Санкт-Петербург)
А.И. Федин (Москва)
Н.В. Федорова (Москва)
K.Р. Чаудури (Лондон)
Н.Н. Яхно (Москва)

Выпускающий редактор
Г.В. Ходасевич

Корректор
К.И. Семенов

Обработка иллюстраций
В.В. Сакович

Воспроизведение любой части настоящего издания 
в любой форме без письменного разрешения 
издательства запрещено.
Мнение редакции может не совпадать 
с точкой зрения авторов публикуемых материалов.
Ответственность за содержание  
рекламы несут рекламодатели.

Учредитель/издатель:  
ООО “Издательское предприятие “Атмосфера”. 
Почтовый адрес издательства: 
127018 Москва, ул. Сущевский Вал, 5, стр. 15. 
Сайт: http://atm-press.ru 
 
Журнал “Нервные болезни” 
Свидетельство о регистрации СМИ 
ПИ № ФС77-70245 от 30 июня 2017 г.

Адрес редакции: 125367, Москва, Волоколамское 
шоссе, 80, ФГБНУ “Научный центр неврологии”. 
Тел.: +7 (495) 490-20-43.  
E-mail: klyushnikov@neurology.ru
По вопросам подписки обращаться 
по e-mail: atm-press2012@ya.ru

По вопросам размещения рекламы обращаться 
по e-mail: atm-press2012@ya.ru

Отпечатано в ООО “Группа Компаний Море”: 
101000 Москва, Хохловский пер., д. 7-9, стр. 3, 
http://www.группаморе.рф/

Тираж 6000 экз.   Цена свободная

© 2021 ООО “Издательское предприятие “Атмосфера”

ЖУРНАЛ ДЛЯ ПРАКТИКУЮЩИХ ВРАЧЕЙ

АТМОСФЕРА
http://atm-press.ru

Содержание
Содержание

Актуальные 
вопросы 
неврологии

3 Вторичная профилактика ишемического инсульта  
в эпоху COVID-19
А.Н. Боголепова, С.В. Заболотная

Научный 
обзор
10 Когнитивные нарушения  
и синдром хронической усталости
Н.В. Пизова, А.В. Пизов

Клинический 
опыт
17 Анализ эффективности и переносимости золмитриптана  
по сравнению с суматриптаном и ибупрофеном  
для купирования приступов головной боли у пациентов  
с эпизодической мигренью (исследование ЗОРРО)
И.Н. Самарцев, С.А. Живолупов, Г.Б. Абасова

25 Комплексная терапия пациента  
с хронической ишемией головного мозга
А.В. Чугунов, А.А. Кабанов, А.Ю. Казаков

Лекции 32 Дисфункциональные вегетативные расстройства  
в фокусе невролога
М.Ю. Максимова, А.С. Галанина

38 Поражение осевого скелета в практике ревматолога
Н.А. Шостак, Н.Г. Правдюк, А.В. Новикова

Клинический 
разбор
44 Клинический случай позднего нейросифилиса  
с симптомами спинной сухотки  
и прогрессивного паралича
А.А. Никонов, М.Ю. Максимова

Подписной индекс в Объединенном каталоге “Пресса России” Е38949

Журнал входит в ядро Российского индекса  
научного цитирования (РИНЦ).

Журнал входит в Перечень ведущих рецензируемых научных 
журналов и изданий, в которых должны быть опубликованы  
основные научные результаты диссертаций на соискание  
ученых степеней доктора и кандидата наук.

#3 2021
NERVOUS DISEASES

Editor-in-Chief
S.N. Illarioshkin (Moscow)

Deputy Editor-in-Chief
I.V. Litvinenko (St. Petersburg)
M.Yu. Martynov (Moscow)
М.М. Tanashyan (Moscow)

Executive Editor
S.A. Klyushnikov (Moscow)

Editorial Board
L.I. Volkova (Ekaterinburg)
Е.I. Gusev (Moscow)
Z.A. Zalyalova (Kazan)
S.V. Kotov (Moscow)
О.S. Levin (Moscow)
S.А. Likhachev (Minsk)
V.V. Mashin (Ulyanovsk)
V.А. Mikhailov (St. Petersburg)
M.R. Nodel (Moscow)
М.М. Odinak (St. Petersburg)
P.I. Pilipenko (Novosibirsk)
М.А. Piradov (Moscow)
S.V. Prokopenko (Krasnoyarsk)
M.V. Putilina (Moscow)
А.А. Skoromets (St. Petersburg)
А.I. Fedin (Moscow)
N.V. Fedorova (Moscow)
K.R. Chaudhuri (London)
N.N. Yakhno (Moscow)

Technical Editor
G.V. Khodasevich

Corrector
K.I. Semenov

Processing of Illustrations
V.V. Sakovich†

Reproduction of any part of this publication in any form 
without written permission of the publisher is prohibited.
Editorial opinion may not reflect the views of the authors 
of published materials.
Responsibility for the content of advertising, advertisers 
are.

Founder/publisher: LLC “Аtmosphere”. 
Postal address of publisher: 
127018, Moscow, Suschevsky Val, 5, bldg 15. 
Site: http://atm-press.ru 
The journal “Nervous Diseases” 
Certificate of registration of mass media 
PI № FS77-70245 on June 30, 2017

Editorial Office: 125367, Moscow, Volokolamsk Highway 
80, FSBSI “Scientific Center of Neurology”. 
Tel.: +7 (495) 490-20-43.  
E-mail: klyushnikov@neurology.ru

Regarding subscription, please contact us by e-mail:  
atm-press2012@ya.ru

For advertising, please contact us by e-mail:  
hatmo@atmosphere-ph.ru

Printed in LLC “Group of Companies Sea”: 
101000 Moscow, Khokhlovskiy pereulok, 7-9, bldg 3, 
https://tipografiya-more.tiu.ru

Circulation 6000 copies.    Free price
© 2021 LLC “Аtmosphere”

A JOURNAL FOR MEDICAL PRACTITIONER

АТМОSPHERE
http://atm-press.ru

Contents
Contents

Topics 
of Interest 
in Neurology

3 Secondary Prevention of Ischaemic Stroke  
in the COVID-19 Era
A.N. Bogolepova and S.V. Zabolotnaya

Review 10 Cognitive Impairment and Chronic Fatigue Syndrome
N.V. Pizova and A.V. Pizov

Clinical 
Experience
17 Efficacy and Tolerability of Zolmitriptan Compared  
to Sumatriptan and Ibuprofen for Management  
of Episodic Migraine (ZORRO study)
I.N. Samartsev, S.A. Zhivolupov, and G.B. Abasova

25 Complex Therapy in a Patient with Chronic Cerebral Ischemia
A.V. Chugunov, A.A. Kabanov, and A.Yu. Kazakov

Lectures 32 Autonomic Dysfunction in Focus of the Neurologist
M.Yu. Maksimova and A.S. Galanina

38 Axial Skeleton Injury in Rheumatology Practice
N.А. Shostak, N.G. Pravdyuk, and A.V. Novikova

Case Report 44 Clinical Case Report of Late Neurosyphilis with Symptoms  
of Tabes Dorsalis and Progressive Paralysis
A.A. Nikonov and M.Yu. Maksimova

The journal is included in the core  
of the Russian Science Citation Index (RSCI).

The journal is included in the core List of leading  
peer-reviewed journals where applicants for science  
degree of doctor and candidate of medical sciences  
should publish the main results of their researches. 

Subscription index in the CONSOLIDATED CATALOGUE “Press of Russia” Е38949

Нервные б лезни  3*2021

http://atm-press.ru
3

Актуальные вопросы неврологии

Цереброваскулярная патология является одной из 

серь езнейших проблем современного здравоохранения. 

Несмотря на все усилия медицинского сообщества, число 
больных с цереброваскулярной патологией неуклонно 

возрастает. В 2018 г. в нашей стране цереброваскулярная 

патология была зарегистрирована у 7209,5 тыс. человек, 

при этом у 1137,2 тыс. диагноз был установлен впервые в 

жизни. Таким образом, общая заболеваемость составила 

6176,1 на 100 тыс. населения, а впервые выявленные случаи – 
974,2 на 100 тыс., что послужило в 2018 г. причиной 

259 052 случаев временной нетрудоспособности, составивших 
в общей сложности 6 308 402 дня нетрудоспособности [
1].

Социальная значимость цереброваскулярной патологии 
обусловлена не только ее высокой распространенностью, 
но и значительными показателями инвалидизации 

и смертности. Особую опасность в этом отношении представляют 
повторные нарушения мозгового кровообращения. 
Повторные инсульты составляют примерно 1/4 всех 

случаев инсультов и во многом определяют долгосрочный 

прогноз пациента. По оценкам, частота повторного ишемического 
инсульта в течение года составляет от 8 до 14% 

[2]. По данным метаанализа 26 исследований (с 1997 по 

2019 г.), частота повторных инсультов варьирует от 5,7 до 
51,3% [3]. Наиболее часто повторный инсульт развивается 
при атеросклерозе крупных артерий и кардиоэмболиях, 
наименее часто – при окклюзии мелких сосудов.
Развитие повторного инсульта часто становится причиной 
смерти у больных с цереброваскулярной патологией. 
По данным российского регистра, более 1/3 смертей в отдаленном 
периоде после инсульта обусловлены сердечно-
сосудистыми заболеваниями [4]. В связи с этим важнейшим 
вопросом является осуществление вторичной профилактики 
инсульта, причем начинаться она должна практически 
сразу после развития церебральной катастрофы [5]. 
Одним из ведущих звеньев патофизиологии ишемического 
цереброваскулярного эпизода независимо от причин 
его развития является усиление гемостатической активации 
с изменением реологических свойств крови, иногда 
вплоть до развития тромбоза или эмболии [6]. Системные 
воспалительные механизмы связаны с более высоким 
риском инсульта и сосудистых рецидивов после первого 
ишемического инсульта. В острую фазу ишемического инсульта 
вовлечены несколько воспалительных молекул, таких 
как цитокины (интерлейкин-6 (ИЛ-6), фактор некроза 
опухоли-a (ФНО-a)), молекулы адгезии (молекула адгезии 
сосудистых клеток типа 1, молекула межклеточной адгезии 
типа 1 (ICAM-1)) и металлопротеиназы. Многие из этих молекул 
могут использоваться в качестве маркеров прогрессирования 
цереброваскулярной патологии [7].
Развитие пандемии COVID-19 привело к увеличению 
числа пациентов с сосудистым поражением головного мозга. 
По данным разных исследований, частота сосудистых 
поражений головного мозга на фоне COVID-19 составляет 
от 1 до 3% [8], хотя в ряде работ приводятся и более высокие 
значения. Китайские исследователи указывают частоту 
цереброваскулярных событий в диапазоне от 2 до 17% 

Анна Николаевна Боголепова – докт. мед. наук, профессор 
кафедры неврологии, нейрохирургии и медицинской 
генетики лечебного факультета ФГАОУ ВО 
“Российский национальный исследовательский медицинский 
университет им. Н.И. Пирогова” МЗ РФ, рук. отдела 
когнитивных нарушений ФГБУ “Федеральный центр 
мозга и нейротехнологий” ФМБА России, Москва.
Светлана Валентиновна Заболотная – врач-невролог 
отдела госпитализации ФГБУ “Федеральный центр мозга 
и нейротехнологий” ФМБА России, Москва.
Контактная информация: Боголепова Анна Николаевна, 
annabogolepova@yandex.ru

DOI: 10.24412/2226- 0757-2021-12348
Вторичная профилактика ишемического 
инсульта в эпоху COVID-19

А.Н. Боголепова, С.В. Заболотная

Цереброваскулярная патология является одной из серьезнейших проблем современного здравоохранения. Повторные 
инсульты составляют примерно 1/4 всех случаев острых нарушений мозгового кровообращения и во многом 
определяют долгосрочный прогноз пациента. Развитие повторного инсульта часто становится причиной смерти у 
больных с цереброваскулярной патологией. Пандемия COVID-19 привела к дальнейшему увеличению числа пациен-
тов с сосудистым поражением головного мозга. SARS-CoV-2 вызывает повреждение сосудов головного мозга, зна-
чительно повышая риск мультифокальной церебральной ишемии. Среди основных патогенетических механизмов 
необходимо выделить коагулопатию и эндотелиальную дисфункцию, что требует соответствующих терапевтических 
вмешательств. Препаратом выбора в этой ситуации может считаться дипиридамол, не только обладающий выражен-
ными антиагрегантным и сосудорасширяющим эффектами, но также имеющий эндотелийпротективную и противо-
вирусную активность. 
Ключевые слова: ишемический инсульт, вторичная профилактика, дипиридамол, COVID-19.

Нервные б лезни  3*2021
http://atm-press.ru
4

Актуальные вопросы неврологии

[9–11]. По результатам одного из самых представительных 
на сегодняшний день метаанализов, включавшего данные 
108 571 пациента с COVID-19, частота цереброваскулярной 
патологии составила до 8% [12]. При этом наиболее часто 
встречающейся формой поражения являлся ишемический 
инсульт [13].
Цереброваскулярные события, возникшие на фоне 
коронавирусной инфекции, ассоциированы с более дли-
тельным пребыванием в больнице, почти всегда связаны 
с острым респираторным дистресс-синдромом и худшим 
исходом [14]. До 38% от общего числа смертей у таких 
пациентов ассоциировано с цереброваскулярными на-
рушениями [13]. В большинстве исследований инсульты 
отмечались у пожилых пациентов с множественными со-
путствующими заболеваниями, в основном с артериальной 
гипертонией, диабетом и перенесенным инсультом. В то 
же время в нескольких исследованиях были задокументи-
рованы цереброваскулярные события у пациентов в воз-
расте <50 лет без предшествующего сосудистого анамне-
за, возникавшие в процессе течения вирусной инфекции 
[15]. SARS-CoV-2 вызывает повреждение сосудов голов-
ного мозга, значительно увеличивая риск мультифокаль-
ной церебральной ишемии или кровоизлияния, развитию 
которых также способствуют хронические постинфекцион-
ные осложнения, включая дисфункцию эндотелиального и 
гематоэнцефалического барьера и активацию провоспали-
тельных цитокинов в головном мозге.
Одним из основных механизмов, лежащих в основе 
развития COVID-19, является эндотелиальная дисфункция, 
что даже позволяет говорить о COVID-19 как о сосудистом 
заболевании. Развитие эндотелиальной дисфункции вы-
зывает нарушение метаболических процессов и перфузии. 
Возникают прокоагулянтные изменения гемостаза, на-
рушения регуляции сосудистого тонуса и проницаемости 
сосудистой стенки. Считается, что эндотелиальная дис-
функция является следствием непосредственной инвазии 
SARS-CoV-2 в клетки эндотелия, но она может быть связа-
на и с другими причинами [16]. Эндотелиальная дисфунк-
ция может развиваться в результате провоспалительных 
и иммунологических изменений, возникающих на фоне 
основной инфекции. Сочетание COVID-19 с сосудистыми 
факторами риска, такими как артериальная гипертония, 
сахарный диабет, гиперлипидемия, ожирение и т.д., в зна-
чительной степени ухудшает ситуацию [17]. 
У больных, перенесших COVID-19, развивается коагу-
лопатия. При анализе данных 47 910 пациентов с длитель-
ностью наблюдения от 14 до 110 дней после заражения 
вирусом было выявлено, что у 80% пациентов, инфици-
рованных SARS-CoV-2, зафиксированы те или иные био-
химические изменения. Прежде всего наблюдается повы-
шение следую щих 6 показателей: ИЛ-6, прокальцитонина, 
ферритина, C-реактивного белка, NT-proBNP (N-концевой 
фрагмент предшественника мозгового натрийуретическо-

го пептида) и D-димера [18]. Следует отметить, что на фоне 
возникшей коагулопатии повышается риск как артериаль-
ной, так и венозной тромбоэмболии [19]. Однако механизм 
развития гиперкоагуляционной реакции остается не до 
конца ясным. Некоторые данные свидетельствуют о разви-
тии синдрома системного воспалительного ответа у таких 
пациентов. Имеются веские доказательства того, что повы-
шенная тяжесть заболевания и риск тромбоза неизменно 
связаны с более высоким уровнем С-реактивного белка, 
фибриногена и D-димера. Всё это, вероятно, является 
результатом эндотелиального воспаления, приводящего 
к повышенной продукции фактора Виллебранда и факто-
ра VIII, а также других маркеров воспаления [20].
Взаимодействие SARS-CoV-2 с рецептором ангиотен-
зинпревращающего фермента 2-го типа (ACE2) вызывает 
подавление ренин-ангиотензиновой системы. Показа-
но, что ACE2 играет важную роль в ренин-ангиотензино-
вой сис теме и, следовательно, в балансе уровней ACE1 
и ангио тензина II. Истощение ACE2 вирусом SARS-CoV-2 
способствует формированию дисбаланса ренин-ангиотен-
зиновой системы, что может приводить к эндотелиальной 
дисфункции и впоследствии к ишемическому инсульту [21].
Основными отличиями коагулопатии при COVID-19 яв-
ляются значительное повышение концентрации D-димера 
и фибриногена в сочетании с умеренным снижением коли-
чества тромбоцитов и незначительным увеличением про-
тромбинового времени [22]. Возникающие сосудистые из-
менения могут способствовать повышенному риску обра-
зования тромбоза, приводящего к инсульту, даже у пациен-
тов с легкими респираторными симптомами COVID-19 [23].
SARS-CoV-2 вызывает тяжелую воспалительную ре-
акцию, которая может привести к нестабильности атеро-
склеротической бляшки и развитию дальнейших сосуди-
стых осложнений, в том числе инсульта [24]. Поражение 
сердца является еще одним потенциальным механизмом, 
который может связывать COVID-19 с ишемическим ин-
сультом. Миокардит, аритмия и гипотония как осложнения 
COVID-19 способствуют гипоперфузии головного мозга и, 
как следствие, развитию церебральной катастрофы [25]. 
Вирус потенциально может вызывать развитие васкулита 
из-за инфильтрации воспалительных клеток и местного 
нек роза и даже прямого распространения на стенку сосуда 
[26]. В этой ситуации проведение вторичной профилакти-
ки инсульта у больных с цереброваскулярной патологией 
становится особенно актуальным. Основы медикаментоз-
ной вторичной профилактики инсульта включают гипотен-
зивную терапию, антитромбоцитарную терапию с назна-
чением антиагрегантов (используемых обычно при боль-
шинстве подтипов инсульта) либо антикоагулянтов, таких 
как варфарин или пероральные антикоагулянты прямого 
дейст вия (в частности, при кардиоэмболическом инсуль-
те), гиполипидемическую терапию (в основном статинами) 
и гликемический контроль для предотвращения микросо-

Нервные б лезни  3*2021

http://atm-press.ru
5

Актуальные вопросы неврологии

судистых осложнений сахарного диабета у отдельных кате-
горий пациентов [27].
Наличие у пациентов с COVID-19 гиперкоагуляции 
и/или эндотелиальной дисфункции актуализирует вопрос 
об оптимальном антитромботическом режиме вторичной 
профилактики инсульта у этой категории больных [28]. 
На сегодняшний день вопрос о том, какой антитромботиче-
ский препарат является оптимальным для вторичной про-
филактики инсульта, остается открытым.
Целесообразность использования антиагрегантов без-
условно доказана. При анализе данных 287 исследований, 
включавших 135 000 пациентов, у которых сравнивалась 
антиагрегантная терапия с контролем, и 77 000 пациентов, 
которые получали различные схемы антитромбоцитарных 
препаратов, было выявлено следующее. В целом среди 
пациентов с высоким риском сосудистых событий назначе-
ние антитромбоцитарной терапии снижало риск любого из 
них примерно на 1/4; при этом риск нефатального инфарк-
та миокарда снизился на 1/3, нефатального инсульта – на 
1/4, а смертность от сердечно-сосудистой патологии – на 
1/6 (без видимого неблагоприятного воздействия на дру-
гие случаи смерти) [29].
Одним из хорошо изученных антитромбоцитарных пре-
паратов является дипиридамол. Дипиридамол имеет не-
сколько механизмов действия и в этом отношении отли-
чается от многих других антиагрегантных препаратов. Ос-
новные эффекты дипиридамола следующие: блокада фос-
фодиэстеразы цАМФ (циклический аденозинмонофосфат) 
в тромбоцитах, предотвращение метаболизма аденозина 
и увеличение его количества, блокада фосфодиэстеразы 
цГМФ (циклический гуанозинмонофосфат) в гладкомышеч-
ных клетках сосудов и, как следствие, антиагрегантный, 
сосудорасширяющий эффекты. Фосфоди эстеразы катализируют 
гидролиз циклических нуклеотидов. Существует 
11 классов фосфодиэстераз (включающих более 60 различных 
изоформ) с различными эффектами в отношении 
цАМФ и цГМФ. Дипиридамол является основным ингибитором 
фосфодиэстеразы-5, имеющей большое клиническое 
значение при инсульте. Благодаря этому дейст вию 
он имитирует многие характеристики оксида азота, в том 
числе снижает сосудистый тонус, проявляет умеренную 
антитромбоцитарную активность и эндотелийпротектив-
ное действие, которое подтверждается снижением уровня 
фактора Виллебранда [30]. Было установлено, что модуляторы 
цГМФ (дипиридамол) и цАМФ могут улучшать целостность 
гематоэнцефалического барьера, по крайней мере в 
экспериментальных исследованиях [30]. Препарат уменьшает 
адгезию и агрегацию тромбоцитов на эндотелии за 
счет снижения уровня фактора Виллебранда и повышения 
уровня активатора плазминогена, уменьшает образование 
коллагена сыворотки крови, адгезию лейкоцитов, снижает 
пролиферацию фибробластов, уменьшает количество клеток 
воспаления. 

Дипиридамол уменьшает гибель эндотелиоцитов церебральных 
сосудов человека и снижает экспрессию ICAM-1 
и матриксной металлопротеиназы-9 в модели кислородо- 
и глюкозодефицитного инсульта у животных, препятст вуя 
процессам апоптоза нейронов и гиперактивации астро-
цитов [31]. Препарат увеличивает выработку оксида азота, 
что приводит к усилению активности артериогенеза 
и перфузии крови в ишемизированных конечностях. Эти 
данные позволяют говорить о способности дипиридамола 
усиливать и восстанавливать кровоток в ишемизированных 
областях, что может быть использовано при заболевании 
периферических артерий [32].
В экспериментальных исследованиях выявлено значительное 
увеличение мозгового кровотока на фоне введения 
дипиридамола. Поскольку дипиридамол вызывал 
небольшое снижение потребления кислорода головным 
мозгом, сосудорасширяющий эффект препарата был 
связан с влия нием на уровень аденозина [33]. На фоне 
лечения дипиридамолом была продемонстрирована тен-
денция к улучшению антиагрегационной активности со-
судистой стенки, что может свидетельствовать об ангио-
протективном дейст вии препарата [34]. Эффективность 
дипиридамола при ведении больных с инсультом была 
подтверждена в многочисленных исследованиях, таких 
как ESPS-I (2500 пациентов; длительность наблюдения 
2 года), ESPS-II (6602 пациента; длительность наблюдения 
2 года), ESPRIT (2739 пациентов; длительность наблюде-
ния 3,5 года), PRoFESS (20 332 пациента; длительность на-
блюдения 2,5 года). Результаты исследований были поло-
жены в основу рекомендаций по антиагрегантной терапии, 
согласно которым больным после некардиоэмболического 
ишемического инсульта или транзиторной ишемической 
атаки рекомендована профилактика с применением либо 
ацетилсалициловой кислоты, либо комбинации дипирида-
мола и ацетилсалициловой кислоты [35].
Дипиридамол одновременно влияет на продукцию 
ФНО-a и ИЛ-8, оказывая противовоспалительный эффект, 
что может рассматриваться как отдельное действие в про-
филактике инсульта [36].
В современную эпоху пандемии очень важна интерфе-
рониндуцирующая активность дипиридамола [37]. Прове-
денные экспериментальные исследования показали, что на 
фоне приема дипиридамола повышается уровень интерфе-
ронов и отмечается определенный противовирусный эф-
фект. Применение препарата в профилактических целях по-
зволило снизить заболеваемость гриппом и острыми рес-
пираторными вирусными инфекциями (ОРВИ) в 2,66 раза, а 
у лиц групп риска – в 5 раз [37]. По данным кокрейновского 
обзора, защитная эффективность дипиридамола против 
ОРВИ составила 49% (30–62%) во всех возрастных катего-
риях при хорошем профиле безопасности [38].
В исследованиях in vitro дипиридамол подавлял репли-
кацию SARS-CoV-2 и оказывал положительное влияние на