Прогноз послеоперационного течения мочекаменной болезни

ПРОГНОЗ
ПОСЛЕОПЕРАЦИОННОГО 
ТЕЧЕНИЯ МОЧЕКАМЕННОЙ 
БОЛЕЗНИ

А.Г. БЕРЕЖНОЙ
С.С. ДУНАЕВСКАЯ
Ю.С. ВИННИК

Москва
ИНФРА-М
2022

МОНОГРАФИЯ

УДК 616.62-003.7(075.4)
ББК 56.9
 
Б48

Бережной А.Г.

Б48 
 
Прогноз послеоперационного течения мочекаменной болезни : мо
нография / А.Г. Бережной, С.С. Дунаевская, Ю.С. Винник. — Москва : 
ИНФРА-М, 2022. — 199 с. — (Научная мысль). — DOI 10.12737/1863093.

ISBN 978-5-16-017604-8 (print)
ISBN 978-5-16-110157-5 (online)
В монографии, посвященной исследованию мочекаменной болезни, 

последовательно освещены вопросы этиологии, классификации, диагностики и современных принципов лечения уролитиаза. Отдельным вопросом рассмотрены проблемы послеоперационных осложнений в хирургии 
и урологии, приведены данные по оригинальным способам прогноза развития геморрагических или воспалительных осложнений в послеоперационном периоде при уролитиазе. Особое внимание уделено вопросам неспецифической иммунной защиты, показателям иммунного статуса и системе 
гемостаза при развитии осложнений в послеоперационном периоде. Представлен раздел оценки структурно-функционального состояния лимфоцитов при развитии осложнений в послеоперационном периоде путем оценки 
блеббинга плазматической мембраны клетки.

Предназначена для урологов, хирургов общего профиля, ординаторов, 

обучающихся по специальности «Урология». Может быть полезна врачам 
других специальностей и студентам старших курсов высших медицинских 
учебных заведений.

УДК 616.62-003.7(075.4)

ББК 56.9

Р е ц е н з е н т ы:

Власов А.П. — доктор медицинских наук, профессор, заведующий кафед
рой факультетской хирургии с курсами топографической анатомии и оперативной хирургии, урологии и детской хирургии Национального исследовательского Мордовского государственного университета имени Н.П. Огарева Министерства науки и высшего образования Российской Федерации;

Теодорович О.В. — доктор медицинских наук, профессор, заведующий 

кафедрой эндоскопической урологии Российской медицинской академии 
непрерывного профессионального образования Министерства здравоохранения Российской Федерации

ISBN 978-5-16-017604-8 (print)
ISBN 978-5-16-110157-5 (online)

© Бережной А.Г., Дунаевская С.С., 

Винник Ю.С., 2022

Список сокращений и условных обозначений

АЧТВ – активированное частичное тромбопластиновое время
ВМП – верхние мочевыводящие пути
ДГПЖ – доброкачественная гиперплазия предстательной железы
ДЛТ — дистанционная литотрипсия
ДУВЛ – дистанционная ударно-волновая литотрипсия
ДЭКТ – двухэнергетическая компьютерная томография
ИЛГ — индекс соотношения лимфоцитов к гранулоцитам
КЛТ — контактная литотрипсия
КТ — компьютерная томография
ЛИИ — лейкоцитарный индекс интоксикации
МКБ — мочекаменная болезнь
МНО — международное нормализованное отношение
МСКТ — мультиспиральная компьютерная томография
НСТ-тест — тест восстановления нитросинего тетразолия
ПВ — протромбиновое время 
ПНЛЛ – перкутанная нефролитолапаксия
РОН — реактивный ответ нейтрофилов
СОЭ — скорость оседания эритроцитов
ТРУЗИ – трансректальное ультразвуковое исследование
ТВ — тромбиновое время
УЗИ — ультразвуковое исследование
ФИ — фагоцитарный индекс
ФЧ — фагоцитарное число
ЧЛС – чашечно-лоханочная система

Введение

В мире на сегодняшний день проводится большое количество 
операций по поводу разных патологий, и одним из объективных 
параметров оценки эффективности проведенного лечения является качество жизни пациента. Важным критерием, влияющим 
на данный показатель, служит развитие послеоперационных осложнений. Однако отсутствие единой концепции прогноза и, как следствие, профилактики послеоперационных осложнений затрудняет 
оценку качества выполнений оперативных вмешательств (М.Д. Дибиров и соавт., 2019; А.В. Кутаносова и соавт., 2017).
В России ежегодно проводится около 200 тыс. операций по поводу уролитиаза, из которых в 17% случаев пациенты получают 
высокотехнологичную медицинскую помощь. Несмотря на постоянное усовершенствование методов и технологий хирургического 
лечения МКБ, количество послеоперационных осложнений попрежнему остается значительным и, по данным литературы, в зависимости от метода операции и подходов к оценке тяжести осложнений составляет от 10 до 25% (М.С. Журунова и соавт., 2016; 
О.В. Теодорович и соавт., 2016; S. Marschang et al., 2015).
Из них осложнения воспалительного характера встречаются 
с частотой от 11 до 30% и во многом зависят от метода лечения 
и характера течения патологического процесса, который проявляется бактериурией, серозным или гнойным пиелонефритом, или, 
наконец, уросепсисом. Наиболее часто встречается бактериурия 
у 65% пациентов, пиелонефрит встречается у 40%, а уросепсис 
только у 3% пациентов с осложнениями (Ф.А. Акилов и соавт., 
2013; В.Г. Лубянский и соавт., 2016; L.D. Hogberg et al., 2014).
Наибольшую угрозу для жизни пациентов представляют геморрагические осложнения, которые бывают как при перкутанных, так 
и при дистанционных методах оперативного лечения. Развитие геморрагических осложнений проявляется в форме макрогематурии 
и кровотечения (4% случаев после дистанционной литотрипсии 
и литоэкстракции) или паранефральной гематомы (1% случаев). 
После эндоскопических вмешательств макрогематурия наблюдается в 2–4,8% случаев, в том числе 0,7–1,4% пациентов требуется 
переливание компонентов крови (IIIa — степень тяжести послеоперационных осложнений согласно усовершенствованной классификации Clavien-Dindo) (А.В. Хасигов и соавт., 2013; В.Н. Журавлев и соавт., 2016).
Течение осложненного процесса выздоровления в послеоперационном периоде при МКБ сопровождается изменениями состояния 
клеток эндотелия сосудистой стенки, и этот процесс обусловлен 

дисрегуляцией систем, поддерживающих гомеостаз, и, в частности, 
деструктивным влиянием цитокинов и других медиаторов воспаления. В оценке дисфункции эндотелия особое внимание уделяется 
изучению целого ряда маркерных изменений состояния крови, например, таких как феномен блеббинга плазматической мембраны 
лимфоцитов и наличие мембран высвобожденных микрочастиц 
в периферической крови, а также экспрессия клетками крови и эндотелиоцитами различных рецепторов (А.И. Инжутова и соавт., 
2010; P. Obeidy еt al., 2020).
Блеббинг плазматической мембраны лимфоцита представляет 
собой динамичный процесс, обусловленный взаимодействием 
между белками цитоскелета и мембраной. Нарушение взаимодействий цитоскелета, окислительные процессы белковых групп 
мембран клеток и изменение активности протеаз приводят к изменению энергетического и ионного гомеостаза плазматической 
мембраны клетки, что проявляется в виде ее пузырения. В ходе 
терминального блеббинга происходит высвобождение свободных 
микрочастиц (микровезикул), имеющих прокоагулянтную и антигенную активность, что приводит к инициированию развития 
эндотелиальной дисфункции и повреждению сосудистой стенки 
(Ю.С. Винник и соавт., 2019; Т.С. Кондратьева и соавт., 2018; 
R. Tixeira et al., 2020).
Существуют различные шкалы, позволяющие проводить относительную оценку тяжести осложнений, происходящих в послеоперационном периоде при лечении МКБ (В.А. Малхасян, 2018). 
Однако до сих пор не разработан единый подход к оценке тяжести 
течения и прогнозирования осложнений в ранние послеоперационные сроки. Именно этим и обоснован неослабевающий научный 
интерес к вопросам прогнозирования исхода заболевания и выбора 
тактики лечения при осложненном течении уролитиаза.

Глава 1
СОВРЕМЕННЫЕ ПРЕДСТАВЛЕНИЯ 
ОБ ЭТИОЛОГИИ, ПАТОГЕНЕЗЕ РАЗВИТИЯ 
МОЧЕКАМЕННОЙ БОЛЕЗНИ

Несмотря на всеобщее изучение этиологии и патогенеза мочекаменной болезни (МКБ), проблема до сих пор остается актуальной 
(в среднем 3% населения страдает уролитиазом). В разных научных 
изданиях, как российских, так и зарубежных, все авторы сходятся 
во мнении, что рост заболеваемости продолжается и колеблется 
от 3 до 10%, это зависит от региона проживания, расовой принадлежности пациента и рациона питания. Также большой проблемой 
является рецидивирование заболевания, которое встречается в 60% 
случаев, и каждый рецидив протекает в более осложненной форме. 
Согласно статистике, 60–70% пациентов с уролитиазом доставляются в стационар в экстренном порядке, и в структуре отделения 
такие пациенты составляют 40–50%, большая часть из которых нуждается в оперативном лечении. Важно отметить, что негативным 
моментом является как временная утрата трудоспособности, так 
и длительная реабилитация после перенесенной операции. Из-за 
большой территории в России количество пациентов с МКБ колеблется от 3 до 9,5% от общего числа заболеваний и зависит 
от региона проживания. Согласно данным Министерства здравоохранения, за последние 10 лет заболеваемость в нашей стране 
увеличилась на 17%; в абсолютных числах она составляла 669 тыс. 
человек в 2009 г., а в 2019 г. количество заболевших составляло 
уже 805 тыс. Увеличение заболеваемости уролитиазом отмечается 
во всех странах Европы, Азии и Америки, а в некоторых странах 
зафиксировано удвоение заболеваемости, например, на Украине. 
В США рост заболеваемости увеличился с 4 до 5,5%, согласно опубликованным данным национального исследования состояния здоровья нации, получившего обозначение «NHANES», и с каждым 
годом темпы роста продолжают увеличиваться. В Англии рост 
заболеваемости ниже, чем в США, и составил 1,5% за последние 
20 лет, а в Германии всего лишь на 0,7%. Возрастающее количество 
пациентов, страдающих мочекаменной болезнью, связано с увеличением среднего возраста населения, с изменениями образа жизни, 
с несбалансированным питанием и ухудшением мировой экологии 
[2, 13, 64, 65, 75, 103, 132, 154, 247, 320, 327, 457].
К причинам формирования камня в мочевыделительной системе 
относятся сложные нарушения и изменения обмена веществ в орга

низме, которые носят врожденный и приобретенный характер. Поэтому, учитывая низкую эффективность метафилактики рецидивов 
мочекаменной болезни, необходимо продолжать ее изучение, проводить поиск и устранять факторы, способствующие образованию 
камня у пациентов, находящихся в группе риска и предрасположенных к уролитиазу [14, 88, 128, 250, 268, 321].
МКБ — это полиэтиологичное заболевание, поэтому существует 
несколько доказанных теорий развития заболевания. К формальному генезу относятся изменения, когда происходит повышенное 
насыщение мочи ионами и камнеобразующими соединениями 
с последующей их кристаллизацией. В настоящее время изучено 
несколько механизмов кристаллизации. Первое — формирование 
камней в виде бляшек Рэндалла (интерстициальные, гидроксиапатитные бляшки). Второе — камни могут формироваться как кальцинаты и солевые отложения в протоках Беллини. Третье — камни 
могут формироваться в собирательных канальцах мозгового вещества, а также в отлогих местах чашечек или лоханки. Казуальная 
теория развития заболевания доказывает влияние экзогенных 
и эндогенных факторов. К факторам, способствующим камнеобразованию, относятся: 1) Хронические инфекции мочевыводящих 
путей, ранний дебют заболевания. 2) Патологии, приводящие 
к формированию камня: аденома паращитовидной железы, нарушение обмена мочевой кислоты, гельминтоз, хронические болезни 
желудочно-кишечного тракта, нейрогенные нарушения нижних 
мочевых путей и метаболический синдром. 3) Генетическая предрасположенность: гипероксалурия, нарушение обмена дигидроксиаденина, ксантинурия и цистинурия. 4) Пороки развития почек 
и мочевыделительной системы, такие как врожденные стриктуры 
мочеточников, ПМР, атония мочевого пузыря, нейромышечная дисплазия мочеточников. 5) Длительный прием лекарственных препаратов, приводящий к образованию кальцинатов, это, в частности, 
препараты кальция, повышенные дозы витамина D, аскорбиновая 
и щавелевая кислота [17, 91, 178, 192, 251, 329].
Уролитиаз — полиэтиологическое заболевание, основная причина возникновения относится к нарушению обмена веществ 
в организме, но факторами, способствующими камнеобразованию 
и рецидивному камнеобразованию, являются наследственный, алиментарный и территориальный. У мужчин уролитиаз диагностировался в три раза чаще, но в последнее время количество женщин, 
страдающих МКБ, увеличивается, сокращается разрыв. Сейчас 
соотношение между мужчинами и женщинами составляет 1:1,8. 
Преобладающее количество мужчин в структуре заболеваемости 
объясняется низким уровнем электролитного насыщения мочи, 
а у женщин под воздействием эстрогенов уровень электролитного 

насыщения более высокий, также экстрогены приводят к снижению 
содержания оксалатов в моче и нормализуют метаболизм кальциферола, который влияет на обмен в организме кальция и фосфора 
[21, 29, 306, 328, 419, 459].
Наиболее изученной патологией, приводящей к нарушению 
обмена кальция, является гиперпаратиреоз. При диагностировании коралловидных камней или рецидивирующего уролитиаза 
гиперпаратиреоз выявляется в 30% клинических случаев. Неблагоприятным фактором является первичный гиперпаратиреоз, при 
котором происходит нарушение связи между уровнем содержания 
кальция в крови и секрецией паратгормона. Этот патологический 
процесс обусловлен сохраняющейся секрецией паратгормона при 
явной гиперкальциемии, а также снижением или подавлением 
чувствительности кальциевых рецепторов, находящихся на поверхности клеток паращитовидных желез. Процесс угнетения реабсорбции фосфатов почками приводит к выраженной гипофосфатемии и сопровождается гиперфосфатурией, что, в свою очередь, 
усиливает синтез кальцитриола в почечных канальцах и увеличивает всасывание ионов кальция в кишечнике. В литературе описывают несколько клинических форм гиперпаратиреоза — костную, 
висцеропатическую, висцеральную и смешанную. Висцеральная 
форма, сопровождающаяся поражением почек, встречается в 60% 
случаев МКБ. При этом болезнь проявляется в 15% случаев наличием одиночных камней, в 30% — множественных, а в 32% — наличием конкрементов в обеих почках [39, 352].
Возникновение уролитиаза может быть также следствием нарушения обмена щавелевой кислоты и ее солей — оксалатов. В ходе 
метаболизма этой кислоты происходит образование легко растворимых солей натрия и калия и нерастворимых солей кальция. 
Анионы щавелевой кислоты при взаимодействии с двухвалентными 
ионами Са2+ образуют слаборастворимые соли оксалата кальция. 
При высокой концентрации щавелевой кислоты в моче происходит накопление моногидратов или дигидратов кальция. Дигидраты легче фрагментируются при проведении дистанционной литотрипсии, но чаще приводят к рецидивному течению заболевания. 
Повышенное содержание оксалатов в моче связано не только с нарушением метаболизма щавелевой кислоты, но и с употреблением 
пищевых продуктов, содержащих ее в избыточном количестве. 
Доказано, что гипероксалурия также может сопровождаться накоплением в моче ксилитола, аскорбиновой кислоты и ряда других 
метаболических веществ [44, 146, 305, 322, 347, 420].
При формировании конкрементов на процесс их кристаллизации оказывает влияние магний, который способен подавлять 
кристаллизацию. В организме человека 50% магния находится 

в растворимой ионизированной форме; вторая половина общего 
содержания магния находится в комплексах с белками и на поверхности клеточных мембран, прежде всего на поверхности покоящихся (неделящихся) клеток. Внутри клеток (в цистернах 
эндоплазматического ретикулюма) уровень магния выше, чем 
в межклеточной жидкости, так как он является важным внутриклеточным катионом. Известно, что у пациентов, страдающих 
уролитиазом, обнаруживается пониженная концентрация магния 
в организме. Присутствуя как кофактор в ферментах, магний 
влияет на растворимость фосфатов, содержание щавелевой кислоты и общую стабильность раствора мочи, в определенной степени препятствуя ее кристаллизации. Дефицит магния может 
возникнуть из-за диареи или из-за однообразного питания, особенно на фоне хронического алкоголизма. Поэтому препараты 
магния используются в клинической практике для профилактики 
рецидивного уролитиаза. Однако увеличение кальций-магниевого 
коэффициента приводит к образованию конкрементов в мочевой 
системе [1, 114, 119, 133, 177, 458].
Кристаллизацию также уменьшают цитраты, которые поступают 
в системный кровоток путем кишечной абсорбции. Метаболизм цитратов осуществляется печенью и почками, в результате которого 
образуется лимонная кислота, являющаяся ингибитором кристаллизации и снижающая образование комплексных соединений, что 
препятствует образованию кальциевых камней. При ее достаточной 
концентрации моча находится во взвешенном состоянии, что препятствует формированию также и фосфатных камней. В норме 
избыток цитрата в организме фильтруется почками и выводится 
с мочой; снижение экскреции цитрата является фактором риска 
развития нефролитиаза. Получен положительный клинический 
эффект при применении препаратов цитрата [32].
Известно, что активность литогенных веществ зависит от pH 
мочи, а также от множества эндогенных и экзогенных факторов. 
Кислотность мочи определяется концентрацией в ней ионов водорода, которая зависит от интенсивности метаболизма макроорганизма и общего состоянием мочевой системы человека. В норме 
моча имеет слабокислый или нейтральный водородный показатель 
(pH в пределах 6,0–7,0), который может слегка изменяться в зависимости от рациона питания и общего состояния организма [18, 66, 
165].
Патогенез развития мочекаменной болезни определяет механизм камнеобразования. В сущности, процесс формирования 
конкрементов — это биохимический процесс, протекающий в организме и нарушающий коллоидное равновесие в моче. В нормальном состоянии моча является перенасыщенным раствором, 

и в ней не происходит камнеобразования, так как происходит растворение кристаллоидов защитными коллоидами. Недостаточное 
содержание в моче коллоидов приводит к формированию ядра 
камня, содержимым которого являются фибрин, сгусток крови, 
клеточный детрит, аморфный осадок, инородное тело. На сегодняшний день выдвинуты следующие теории камнеобразования. 
Матричная теория предполагает наличие инфекционного агента, 
слущенного эпителия, являющегося матрицей для формирования ядра камня. Согласно коллоидной теории формирования 
конкремен тов моча содержит различные коллоиды, находящиеся 
во взвешенном состоянии. Переходя из лиофильного состояния 
в лиофобное, они кристаллизуются и в результате формируется 
камень. Ионная теория предполагает, что мочевой камень формируется при изменении pH мочи. Ингибиторная же теория постулирует дисбаланс ингибиторов и промоторов, которые поддерживают 
компоненты мочи во взвешенном состоянии и предотвращают выпадение их в осадок, который впоследствии и приводит к образованию камней. При хроническом обезвоживании организма моча 
становится перенасыщенным раствором солей, поэтому, согласно 
теории преципитации и кристаллизации, мочевой камень может 
формироваться в результате кристаллизации солей [16, 117, 125, 
162, 169, 399, 460].
Для диагностики и эффективного лечения мочекаменной болезни, а также дальнейшего прогноза рецидива заболевания важнейшим фактором является определение биохимического состава 
камня, определение его кристаллической решетки, исследование 
биохимического состава крови для выявления избытка или недостатка витаминов или микроэлементов. Эти исследования вместе 
с инструментальными обследованиями помогают выбрать и метод 
оперативного лечения, целью которого является снижение травматизации почки и мочеточника во время дробления и выведения 
камня. В последнее время повсеместно у населения происходит изменение состава мочевых камней, что связано с изменением образа 
жизни и предпочтений в рационе питания у разных слоев населения [76].
Согласно классификации Европейского общества урологов 
(2018) камни классифицируются по их биохимическому и минеральному составу, что отражено в табл. 1.1.
Кальций — самый распространенный компонент, он входит 
в состав почти 80% мочевых камней. В 60% конкрементов присутствует оксалат кальция, а в 20% оксалат кальция и гидроксиапатит. Струвитные и уратные камни имеют доли по 7% и 1% 
от всех камней и относятся к группе цистиновых камней [34, 221, 
222, 248, 282].