Профессиональные заболевания органов дыхания

Москва
ИНФРА-М
2022

УЧЕБНОЕ ПОСОБИЕ

Рекомендовано 
Учебно-методическим объединением 
по медицинскому и фармацевтическому образованию 
вузов России в качестве учебного пособия 
для студентов, обучающихся по специальностям 
31.05.01 «Лечебное дело», 31.05.02 «Педиатрия», 
32.05.01 «Медико-профилактическое дело»

В.В. КОСАРЕВ
С.А. БАБАНОВ

ПРОФЕССИОНАЛЬНЫЕ 
ЗАБОЛЕВАНИЯ 
ОРГАНОВ ДЫХАНИЯ

УДК 616-057(075.8)
ББК 54.1+28.706я73
 
К71

Косарев В.В.
Профессиональные заболевания органов дыхания : учеб.
пособие / В.В. Косарев, С.А. Бабанов. — Москва : ИНФРА-М, 
2022. — 112 с. — (Высшее образование).

ISBN 978-5-16-006221-1

Учебное пособие посвящено проблемам профессиональных заболеваний 
органов дыхания. Рассмотрены вопросы диагностики, лечения и профилактики заболеваний легких пылевой и химической этиологии. Учебное пособие 
предназначено для системы вузовского и послевузовского профессионального 
образования специалистов профпатологов, пульмонологов, терапевтов, врачей 
общей практики (семейных врачей).

УДК 616-057(075.8)
ББК 54.1+28.706я73

К71

© Косарев В.В., Бабанов С.А, 2013
ISBN 978-5-16-006221-1

Подписано в печать 25.09.2012.
Формат 6088/16. Бумага офсетная. Гарнитура Times. 
Усл. печ. л. 6,86. Уч.-изд. л. 7,01.
ПТ10..

Цена свободная.
ТК 403250-11859-250912

ООО «Научно-издательский центр ИНФРА-М»
127282, Москва, ул. Полярная, д. 31В, стр. 1
Тел.: (495) 380-05-40, 380-05-43. Факс: (495) 363-92-12
E-mail: books@infra-m.ru http://www.infra-m.ru

А в т о р ы:

Косарев Владислав Васильевич — заслуженный деятель науки РФ, доктор медицинских 
наук, профессор, заведующий кафедрой профессиональных болезней и клинической фармакологии ГБОУ ВПО «Самарский государственный медицинский университет» Минздравсоцразвития РФ, главный профпатолог Минздравсоцразвития Самарской области;
Бабанов Сергей Анатольевич — доктор медицинских наук, профессор кафедры профессиональных болезней и клинической фармакологии ГБОУ ВПО «Самарский государственный медицинский университет» Минздравсоцразвития РФ

Ре ц е н з е н т ы:

Малютина Н.Н. — доктор медицинских наук, профессор, заведующая кафедрой терапии и 
профессиональных болезней ГБОУ ВПО «Пермская государственная медицинская академия» 
Минздравсоцразвития РФ;
Терегулова З.С. — доктор медицинских наук, профессор, заведующая кафедрой гигиены 
труда и профессиональных болезней с курсом ИПО ГБОУ ВПО «Башкирский государственный 
медицинский университет» Минздравсоцразвития РФ, заслуженный врач Республики Башкортостан;
Бойко И.В. — доктор медицинских наук, профессор кафедры медицины труда ГБОУ ВПО «Северо-западный медицинский университет имени И.И. Мечникова» Минздравсоцразвития РФ

ФЗ 
№ 436-ФЗ
Издание не подлежит маркировке 
в соответствии с п. 1 ч. 4 ст. 11

Список сокращений 
 
БАЛ – бронхоальвеолярный лаваж 
ГКС – глюкокортикостероиды 
ИЛ – интерлейкин 
КТ – компьютерная томография 
ЛУ – лимфоузлы 
МБТ – микобактерии туберкулеза 
МРТ – магнитно-резонансная томография 
МСЭ – медико-социальная экспертиза 
ПДК – предельно допустимая концентрация 
ПБА – профессиональная бронхиальная астма 
ФВД – функция внешнего дыхания 
ФНОα – фактор некроза опухоли альфа 
ЭАА – экзогенный аллергический альвеолит 
IgG – иммуноглобулин 

Глава 1. Общие сведения о пылевых  
заболеваниях легких 
 
Показатель профессиональной заболеваемости в Российской Федерации в 2009 г. составил 1,79 на 10 тыс. работающих (по объектам 
всех форм собственности), в 2008 и 2007 гг. 1,51 и 1,59 соотвественно. 
При этом за последние 5 лет (2005–2009) зарегистрировано 7885 новых случаев профессиональных заболеваний: 6269 (79,5%) у мужчин 
и 1616 (20,5%) у женщин. В том числе большую долю среди них составляют заболевания органов дыхания (прежде всего пылевые). Росту заболеваемости способствуют вредные и неблагоприятные факторы, присутствующие в рабочей зоне дыхания: пыль, аллергены, раздражающие и токсичные вещества в виде газов, дыма, паров. 
Еще в 1556 г. Агрикола (G. Agricola), немецкий врач и металлург, в 
работе «О горном деле и металлургии» описал тяжелые профессиональные заболевания горняков. Позже вышла книга врача и химика 
эпохи Возрождения Парацельса (T. Parazelsus, 1493–1544) «О горной 
чахотке и других горных болезнях», в которой дана клиническая картина заболевания горняков, сопровождаемого лихорадкой, одышкой, 
кашлем, похуданием. Парацельс обратил внимание на непродолжительность жизни горняков в результате тяжелых условий труда и частых заболеваний. Раннюю смерть Парацельса многие историки связывают с его работой на горно-металлургических предприятиях в Тироле. 
Термин «силикоз» был впервые предложен итальянским анатомом 
Висконти в 1870 г. и применяется до настоящего времени для обозначения своеобразного, в основном узелкового фиброза легких от вдыхания пыли кремнезема – свободной двуокиси кремния (SiO2). 
Термин «пневмокониоз», объединяющий все многочисленные виды пылевых фиброзов легких, ввел в 1866 г. F.A. Zenker (от греч. 
pneumon – легкое, conia – пыль). 
В 1930 г. в Йоханнесбурге состоялась первая Международная конференция по силикозу, принявшая его классификацию. Этим силикоз 
был признан во всем мире как нозологическая форма. Конференция 
положила начало развитию рентгенологического периода в диагностике пылевых заболеваний легких. Ведущая роль рентгенологических изменений в распознавании и классификации пневмокониозов 
сохраняется до сих пор. 
В отечественной классификации 1976 г. в зависимости от характера воздействующей пыли выделяли 6 групп пневмокониозов: 
– силикоз; 
– силикатозы (асбестоз, талькоз, цементный, слюдяной, нефелиновый, оливиновый каолиноз); 
– металлокониозы (бериллиоз, сидероз, алюминоз, баритоз, манганокониоз, пневмокониозы, обусловленные пылью редкоземельных 
твердых и тяжелых сплавов); 

– карбокониозы (антракоз, графитоз, сажевый пневмокониоз); 
– пневмокониозы, обусловленные вдыханием смешанной пыли 
(антракосиликоз, сидеросиликоз, силикосиликатоз); 
– пневмокониозы, обусловленные вдыханием органической пыли 
(хлопковый, зерновой, пробковый, тростниковый). 
В 1996 г. ГУ НИИ Медицины труда РАМН предложили новую 
классификацию пневмокониозов, изложенную в методических указаниях № 95/235 Министерства здравоохранения и медицинской промышленности РФ. 
В новой классификации выделяют три основные группы пневмокониозов: 
1) пневмокониозы, развивающиеся от воздействия высоко- и умеренно фиброгенной пыли (с содержанием свободного диоксида кремния более 10%) – силикоз, антракосиликоз, силикосидероз, силикосиликатоз. Эти пневмокониозы наиболее распространены среди пескоструйщиков, обрубщиков, проходчиков, земледелов, стерженщиков, 
огнеупорщиков, среди рабочих по производству керамических материалов. Они склонны к прогрессированию фиброзного процесса и 
осложнению туберкулезной инфекцией; 
2) пневмокониозы, развивающиеся от воздействия слабофиброгенной пыли (с содержанием свободного диоксида кремния меньше 10% 
или не содержащей его), – силикатозы (асбестоз, талькоз, каолиноз, 
оливиноз, нефелиноз, пневмокониоз от воздействия цементной пыли), 
карбокониозы (антракоз, графитоз, сажевый пневмокониоз и др.), 
пневмокониоз шлифовальщиков и наждачников, метало- или пневмокониозы от рентгеноконтрастных видов пыли (сидероз, в том числе от 
аэрозоля при электросварке или газорезке железных изделий, баритоз, 
станиоз, манганокониоз и другие). Они характеризуются умеренно 
выраженным пневмофиброзом, доброкачественным и медленно прогрессирующим течением, нередко осложняющиеся неспецифической 
инфекцией, хроническим бронхитом, что в основном определяет тяжесть заболевания; 
3) пневмокониозы, развивающиеся от воздействия аэрозолей токсико-аллергического 
действия 
(пыль, 
содержащая 
металлыаллергены, компоненты пластмасс и других полимерных материалов, 
органические пыли и др.), – бериллиоз, алюминоз, легкое фермера и 
другие гиперчувствительные пневмониты. В начальных стадиях заболевания характеризуются клинической картиной хронического бронхиолита, альвеолита прогрессирующего течения с исходом в фиброз. 
Концентрация пыли не имеет решающего значения в развитии данной 
группы пневмокониозов. Заболевание возникает при незначительном, 
но длительном и постоянном контакте с аллергеном. 
Международная организация труда (ILO) в 2000 г. пересмотрела 
предыдущие варианты классификаций пневмокониозов и составила 
новый, базирующийся на кодировании рентгенологических признаков 

заболевания. Целью создания международной классификации является стандартизация методов рентгенодиагностики пневмокониозов. 
Существуют три группы факторов, влияющих на характер и степень выраженности реакции легочной ткани на минеральную пыль: 
1) концентрация пыли, интенсивность ее экспонирования, длительность контакта (стажа работы); 
2) индивидуальная чувствительность к пыли и наличие факторов, 
предрасполагающих к развитию фиброза; 
3) характер пыли, геометрические размеры частиц и аэродинамические свойства. Известно, что только частицы размером от 0,5 до 
5 нм способны к проникновению в самые глубокие отделы респираторного тракта, оседанию и накоплению. 
Пневмокониозы чаще всего развиваются при выполнении подземных работ, связанных с бурением горных пород, дроблением, размолом, просевом, обработкой и переработкой кварца, гранита, волокнистых материалов. В других видах производства пневмокониозом заболевают рабочие металлообрабатывающей промышленности (обрубщики, формовщики), рабочие асбестообрабатывающих предприятий, фарфоровых, стекольных, абразивных и других заводов. Силикоз – наиболее распространенный из пневмокониозов, возникает от 
вдыхания пыли кварца (кремнезема), содержащей SiO2 в свободном 
состоянии. 
Единой классификации промышленных аэрозолей, в том числе 
промышленной пыли, до настоящего времени не существует, что определяется многообразием их свойств и источников происхождения. 
Однако по природе, происхождению и химическому составу, источникам выделения, механизму и условиям их образования, физикохимическим свойствам и другим типовым признакам принято различать: 
– аэрозоли природных и синтетических веществ (рудные, нерудные, минеральные, синтетические); 
– неорганические, органические, смешанные; 
– растительного, животного происхождения; 
– аэрозоли дезинтеграции, выделением которых сопровождаются 
многочисленные производственные процессы, связанные с разрушением, дроблением, истиранием, измельчением, пересыпкой веществ; 
– аэрозоли конденсации, к которым относятся металлургические 
дымы, сажа, компоненты выхлопа дизелей самоходной техники и 
продуктов неполного сгорания автомобильного топлива, продукты 
распада радиоактивных газов-эманаций, источником которых являются естественно радиоактивные элементы семейств тория, урана, входящие в состав пород земной коры. 
Можно выделить в отдельную группу биологические аэрозоли – 
полидисперсные системы, твердая фаза которых содержит биологически активный субстрат (бактерии, грибы, вирусы). 

В пылеобразном состоянии могут находиться и некоторые твердые 
токсичные вещества, например свинец, фосфор, мышьяк, сурьма, бор, 
а также их соединения. Однако их не выносят в группу пылевых факторов, так как, попадая в легкие, они не вызывают там изменений, характерных для пылевых заболеваний легких. 
В зависимости от дисперсного состава пыли различают видимую 
пыль (размеры частиц более 10 мкм), микроскопическую (0,25–
10 мкм) и ультрамикроскопическую (менее 0,25 мкм). 
Классификационным признаком может служить форма аэрозольных частиц. Различают волокнистые (асбест, базальт, керамика, стекловолокно) и неволокнистые (рудные, угольные) частицы. В свою 
очередь они могут быть природными и искусственными, неорганическими и органическими. Волокнистая структура свойственна огромной группе природных минералов силикатов, к которым принадлежат 
асбесты (амфиболовые – крокидолит, амозит, антофиллит, тремолит, 
актинолит и серпентиновый-хризотил), а также аттапульгит, волластонит, сепиолит (группа цеолитов) и многие другие. Искусственные 
волокнистые вещества представлены разнообразными стекловолокнами, минеральными волокнами из базальта и шлаков, керамическими 
волокнами, кристаллами карбидов кремния типа вискерс. 
В международной классификации болезней 10-го пересмотра 
(МКБ-10) пневмокониозам, связанным с минеральными пылями, отведено шесть рубрик (J60–J65): 
J60. Пневмокониоз угольщика. 
J61. Пневмокониоз, вызванный асбестом. 
J62. Пневмокониоз, вызванный пылью, содержащей кремний, 
включая силикоз, силикотический и силикатный (массивный) фиброз 
легкого, а также пневмокониоз, вызванный тальком. 
J63. Пневмокониоз, вызванный другой неорганической пылью. 
J63.0. Алюминоз (легкого). 
J63.1. Бокситный фиброз (легкого). 
J63.2. Бериллиоз. 
J63.3. Графитный фиброз (легкого). 
J63.4. Сидероз. 
J63.8. Пневмокониоз, вызванный другой неутонченной неорганической пылью. 
J64. Пневмокониоз неуточненный. 
J65. Пневмокониоз, связанный с туберкулезом. 
J67. Гиперсенситивный пневмонит, вызванный органической пылью (экзогенный аллергический альвеолит). 
Особо следует выделить такие виды металлической пыли, как 
пыль бериллия, ванадия, молибдена, вольфрама, кобальта, ниобия и 
их соединений, при воздействии которых наблюдаются не только 
своеобразные поражения легких, но и выраженные изменения со стороны других органов и систем. Пыль указанных металлов скорее все

го может быть отнесена к группе веществ, обладающих общетоксическим и токсико-аллергическим действием. Основными разделами новой классификации пневмокониозов являются: I – виды пневмокониозов, II – клинико-рентгенологическая характеристика пневмокониозов. 
В диагностике пневмокониозов ведущую роль играет рентгенологический метод исследования. В рентгенологической классификации 
выделяют: 
А. Малые и большие затемнения. 
1. Малые затемнения характеризуются формой, размерами, профузией (численной плотностью на 1 см2) и распространением по зонам 
правого и левого легких. 
а) округлые (узелковые): p – 1,5 мм, q – 1,5–3 мм, r – до 10 мм; 
б) линейные: s – тонкие, линейные до 1,5 мм шириной, t – средние 
линейные – до 3 мм, u – грубые, пятнистые, неправильные – до 10 мм. 
Малые затемнения округлой формы имеют четкие контуры, среднюю интенсивность, мономорфные диффузно располагаются преимущественно в верхних и средних отделах легких. 
Малые линейные неправильной формы затемнения, отражающие 
перибронхиальный, периваскулярный и межуточный фиброз, имеют 
сетчатую, ячеистую или тяжисто-ячеистую форму и располагаются 
преимущественно в средних и нижних отделах легких. 
Символы записывают дважды (p/p, q/q, r/r) или (p/q, q/t, p/s и др.). 
Плотность насыщения или концентрация малых затемнений на 
1 см2 легочного поля шифруется арабскими цифрами: 
1 – единичные. Легочный бронхо-сосудистый рисунок прослеживается; 
2 – немногочисленные мелкие тени. Легочный бронхо-сосудистый 
рисунок дифференцируется частично; 
3 – множественные малые затемнения. Легочный бронхососудистый рисунок не дифференцируется. 
Например, 0/0, 0/1, 1/0, 3/3 и т.д. Числитель – основные формы, 
знаменатель – другие. 
2. Большие затемнения (результат слияния округлых затемнений 
на месте ателектазов, пневмонических фокусов, при осложнении туберкулезом): А – до 50 мм; В – до 100 мм; С – более 100 мм. 
Исходя из рентгенологической характеристики выделяют интерстициальную, узелковую и узловую формы пневмокониозов. Клинико-функциональная классификация пневмокониозов включает: бронхит, бронхиолит, эмфизему легких, дыхательную недостаточность 
легочное сердце компенсированное, декомпенсированное. По течению выделяют медленно прогрессирующее, быстро прогрессирующее 
и регрессирующее течение пневмокониозов, а также поздний пневмокониоз. 

Глава 2. Силикоз 
 
Силикоз получил большое распространение в конце XIX и в 
XX вв. в связи с развитием горнорудной промышленности, а также 
машино- и станкостроения, в которых большие контингенты рабочих 
подвергаются воздействию фиброгенной пыли. Наиболее часто силикозы развиваются у рабочих в следующих отраслях промышленности 
и профессиональных группах: 
1) горнорудная промышленность: горнорабочие различных рудников по добыче золота, олова, меди, свинца, ртути, вольфрама и других 
полезных ископаемых, залегающих в породе, содержащей кварц (бурильщики, проходчики, взрывники, рабочие проходческих бригад и 
др.); 
2) машиностроительная промышленность: рабочие литейных цехов (пескоструйщики, дробеструйщики, обрубщики, земледелы, стерженщики, выбивщики и др.); 
3) производство огнеупорных и керамических материалов, а также 
при ремонте промышленных печей и других операциях в металлургической промышленности; 
4) проходка туннелей, обработка гранита, других пород, содержащих свободную SiO2, размол песка. 
Ранее при несоблюдении стандартов безопасности труда силикоз, 
развиваюшийся в описанных производственных условиях, особенно 
среди лиц, работавших в период Второй мировой войны и первые послевоенные годы, как правило, относился к узелковой или узловой 
формам пневмокониотического фиброза и отличался наклонностью к 
прогрессированию. Стаж работы до развития силикоза в те годы был 
менее длительным по сравнению с таковым в настоящее время. 
В 1940–50-е годы у отдельных больных (горнорабочие золотых рудников, пескоструйщики, обрубщики) стаж работы до возникновения 
силикоза составил менее 10, а иногда и 5 лет. В настоящее время стаж 
работы в условиях запыленности на современных предприятиях значительно продолжительнее и в среднем превышает 15–20 лет. 
 
ПАТОГЕНЕЗ 
В прошлом обсуждались многочисленные теории патогенеза силикоза и других пневмокониозов, из которых наиболее принятыми были 
механическая, химическая, биологическая, пьезоэлектрическая и другие менее известные. Сегодня, согласно иммунологической теории 
пневмокониозов, можно считать установленным, что силикоз невозможен без фагоцитоза кварцевых частиц макрофагами (Б.Т. Величковский, 1997). Более того, теперь известно, что скорость гибели макрофагов пропорциональна фиброгенной агрессивности пыли. Гибель 
макрофагов – первый и обязательный этап в образовании силикотического узелка. Необходимой предпосылкой для его возникновения и 

формирования является многократно повторяющееся фагоцитирование пыли, освобождающейся из гибнущих макрофагов. Происходит 
высвобождение провоспалительных медиаторов (цитокинов и метаболитов арахидоновой кислоты), которые, в свою очередь, индуцируют накопление воспалительных клеток в альвеолярных перегородках 
и эпителиальном пространстве. Кислородные радикалы приводят к 
дестабилизации и гибели макрофагов, повреждая ткани легкого. Протеолитические энзимы, такие как металлопротеиназы и эластаза, высвобождающиеся из поврежденных макрофагов, в свою очередь способствуют разрушению легочных структур. Фаза воспаления сопровождается репаративными процессами, при которых факторы роста 
стимулируют выработку и пролиферацию мезенхимальных клеток и 
регулируют образование новых сосудов и эпителия в поврежденных 
тканях. Неконтролируемые механизмы неоваскуляризации и эпителизации могут легко привести к развитию фиброза. Кроме того, фиброгенные частицы пыли самостоятельно активируют прововоспалительные цитокины. Установлена важная роль фактора некроза опухоли α 
(ФНО-α) и интерлейкина-1 (ИЛ-1) в развитии силикоза. Одну из ключевых позиций в фиброгенезе занимают факторы роста, в частности 
трансформирующий фактор роста β. Доказано его прямое стимулирующее влияние на пролиферацию фибробластов и экспрессию коллагена и фибронектина. В последние годы обнаружено, что силикоз 
чаще развивается и быстрее прогрессирует в некоторых семьях, где 
одновременно также наблюдались признаки муковисцидоза и дефицита α-1-антитрипсина. Обнаружена также связь силикоза с системой 
главного комплекса тканевой совместимости, возможно, определяющая характер иммунного ответа. 
Давно известно, что силикоз развивается от вдыхания пыли свободной SiO2, чаще всего в виде кварца. Заболеваемость силикозом 
находится в прямой зависимости от количества (концентрация) вдыхаемой пыли и содержания в ней свободной двуокиси кремния. Наибольшей агрессивностью обладают частицы размером 0,5–5 мкм, которые, попадая в глубокие разветвления бронхиального дерева, достигают легочной паренхимы (бронхиол, альвеол, межуточной ткани) и 
задерживаются в ней. 
Несмотря на то что пылевые болезни известны с глубокой древности, патогенез этого сложного заболевания не ясен и сегодня. В прошлом обсуждались многочисленные теории патогенеза силикоза, из 
которых наиболее принятыми были механическая, химическая, биологическая, пьезоэлектрическая и другие менее известные. 
Накоплены достаточно убедительные клинические данные об активной иммунной перестройке организма на ранних этапах формирования силикотического процесса. Развитие силикоза сопровождается 
различного рода иммунологическими реакциями клеточного и гуморального типов, связанными с предшественниками антителопроду