ИММУНОСОРБЦИОННАЯ ТЕРАПИЯ, КАК ФАКТОР БИОКОРРЕКЦИИ ПАТОЛОГИЧЕСКИХ АГЕНТОВ У БОЛЬНЫХ СИСТЕМНОЙ КРАСНОЙ ВОЛЧАНКОЙ С АНТИФОСФОЛИПИДНЫМ СИНДРОМОМ
Покупка
Основная коллекция
Тематика:
Иммунология и иммунопатология
Издательство:
НИЦ ИНФРА-М
Год издания: 2015
Кол-во страниц: 4
Дополнительно
Тематика:
ББК:
УДК:
ГРНТИ:
Скопировать запись
Фрагмент текстового слоя документа размещен для индексирующих роботов
ИММУНОСОРБЦИОННАЯ ТЕРАПИЯ, КАК ФАКТОР БИОКОРРЕКЦИИ ПАТОЛОГИЧЕСКИХ АГЕНТОВ У БОЛЬНЫХ СИСТЕМНОЙ КРАСНОЙ ВОЛЧАНКОЙ С АНТИФОСФОЛИПИДНЫМ СИНДРОМОМ И.П. Гонтарь*, О.И. Емельянова*, Л.А. Маслакова*, Н.М. Золотарева**, Н.И. Емельянов**, А.Н. Красильников**, И.А. Зборовская* *клинико-иммунологическая лаборатория ФГБНУ «НИИ клинической и экспериментальной ревматологии», Волгоград, РФ *кафедра госпитальной терапии ГБОУ ВПО ВолгГМУ Минздрава РФ, г. Волгоград, РФ lar_mas73@mail.ru Резюме: Изучен уровень антикардиолипиновых антител у больных системной красной волчанкой с антифосфолипидным синдромом в процессе иммуносорбции и достоверно показано снижение их до уровня здоровых лиц. Ключевые слова: антифосфолипидный синдром, антитела, кардиолипин Важное место среди ревматических заболеваний занимает системная красная волчанка (СКВ). Наиболее частой причиной летальности и развития стойкой нетрудоспособности при данной патологии являются Lupus – нефрит и Lupus – ЦНС. В основе развития этих процессов лежит повреждение тканей циркулирующими антителами и иммунными комплексами различной специфичности. Так, антитела к кардиолипину обуславливают развитие субтипа СКВ с признаками антифосфолипидного синдрома (АФС), при котором часто невозможно подавить активность заболевания традиционными средствами базисной терапии. Целью работы явилось повышение эффективности удаления антикардиолипиновых антител у больных СКВ с антифосфолипидным синдромом методом иммуносорбции in vitro. Методы исследования. 63 больных СКВ в возрасте от16 до 64 лет, отвечающие критериям Американской ревматологической ассоциации, были обследованы в соответствии с критериями фосфолипидного синдрома по Hughes G.R.V. и Harris E.N. 1986. [1]. Непрямым твердофазным иммуноферментным методом определяли уровень антител к кардиолипину (АКА) у 63 пациентов с диагносцированной СКВ. Полученные значения выражали в единицах оптической плотности (е.о.п.) и считали положительными при превышении величин экстинкции, найденных для здоровых лиц, более чем на 2σ. Магносорбент получали методом пространственно-ориентированной фиксации антигена, его стабилизации в носителе, учитывая гидрофобные и гидрофильные свойства молекулы кардиолипина [2]. Иммуносорбцию проводили в условиях in vitro. 20 мл крови больного, содержащей анти-кардиолипин, перфузировали с помощью перистальтического микронасоса (фирма LKB, Швеция) со скоростью 25 мл/ч через стеклянную колонку, содержащую 1мл гемосорбента (ИГАП). Обработка данных проводилась с использованием программного пакета STATISTICA 6.0 FOR WINDOWS. Результаты и обсуждение. Значения экстинкции АКА у здоровых лиц составили 0,068±0,002. При анализе уровня АКА было обнаружено его достоверное повышение (р<0,001) по сравнению с контролем (35 практически здоровых лиц) у 49,2% больных СКВ, которые составили 1-ю