Книжная полка Сохранить
Размер шрифта:
А
А
А
|  Шрифт:
Arial
Times
|  Интервал:
Стандартный
Средний
Большой
|  Цвет сайта:
Ц
Ц
Ц
Ц
Ц

Пневмокониоз и хронический бронхит от известняково-доломитовой пыли

Покупка
Основная коллекция
Артикул: 617292.01.99
Посвящены вопросам этиологии, патогенеза, особенностям клиники, диагностики, экспертизы трудоспособности и профилактики профессиональных заболеваний легких, вызываемых пылью карбонатных пород при их промышленной разработке.
Косарев, В. В. Пневмокониоз и хронический бронхит от известняково-доломитовой пыли [Электронный ресурс] : Методические рекомендации / В. В. Косарев. - Куйбышев : КМИ, 1991. - 19 с. - Текст : электронный. - URL: https://znanium.com/catalog/product/432234 (дата обращения: 19.06.2024). – Режим доступа: по подписке.
Фрагмент текстового слоя документа размещен для индексирующих роботов. Для полноценной работы с документом, пожалуйста, перейдите в ридер.
ПНЕВМОКОНИОЗ 
И ХРОНИЧЕСКИЙ БРОНХИТ 
ОТ ИЗВЕСТНЯКОВО-ДОЛОМИТОВОЙ пыли

ПНЕВМОКОНЙОЗ 
И ХРОНИЧЕСКИЙ БРОНХИТ 
ОТ ИЗВЕСТНЯКОВО-ДОЛОМИТОВОЙ пыли

Автор В. В. Косарев

УДК 616.18
Пневмокониоз и хронический бронхит от известняково-доломитовой 
пыли: 
Методические рекомендации/В. В. 
Косарев. 
Куйбышев:
КМИ, 1991. 19 с.
Посвящены вопросам этиологии, патогенеза, особенностям клиники, диагностики, экспертизы трудоспособности и профилактики 
профессиональных заболеваний легких, вызываемых пылью карбонатных пород при их промышленной разработке.

Рецензент
доктор медицинских 
наук, профессор 
Ю. А. Панфилов (Куйбышевский медицинский институт им. Д. И. Ульянова).

Методические рекомендации утверждены на Центральном координационном учебно-методическом совете института.

©  Куйбышевский 
медицинский 
институт 
имени Д. И. Ульянова. 1991 г.

В последние годы отмечается значительный рост легочной заболеваемости, что, несомненно, связано с ухудшением экологической ситуации, во многом определяемой запыленностью окружающей среды. В свою очередь промышленная пыль является этиологическим фактором наиболее распространенных профессиональных заболеваний — пневмокониозов (ПКЗ) и пылевых бронхитов 
(П Б), экономический ущерб от которых составляет более 50% в 
сравнении с общим экономическим ущербом, наносимом всеми 
выявляемыми профзаболеваниями. А так как выявляемость профессиональных болезней оставляет желать много лучшего в силу их 
«непопулярности» среди организаторов промышленного производства и здравоохранения, недостаточной компетентности в вопросах профпатологии врачей, то создается реальная угроза трансформации профессиональной 
патологии в «бытовую», 
особенно 
среди лиц, проживающих в промышленных зонах 
экологически 
неблагополучных предприятий. К таким предприятиям относятся 
и карьеры по добыче и переработке карбонатных пород Среднего 
Поволжья открытым способом, расположенные в Жигулевских 
горах, в том числе и в национальном парке «Самарская Лука»: 
Жигулевское и Сокское карьероуправления, «Богатырь». Многолетние динамические наблюдения за работающими на некоторых 
из этих предприятий, профессиональными больными и легли 
в 
основу данных методических рекомендаций. Часть экспериментальных исследований была проведена совместно с А. В. Данилиным.

ХАРАКТЕРИСТИКА ЭТИОЛОГИЧЕСКОГО ФАКТОРА

Технологический процесс добычи и переработки известняководоломитовых пород (вскрышные работы, дробление, транспортировка), в дальнейшем используемых в жилищном 
и дорожном 
строительстве, в производстве стройматериалов, сопровождается 
образованием пыли, концентрации которой на рабочих 
местах 
превышают допустимые (6 мг/м3), иногда в десятки раз. Патогенному действию пыли способствуют также неблагоприятные микроклиматические условия, так как большинство производственных 
процессов протекает на открытом воздухе, вибрация, выхлопные 
газы двигателей карьерных машин. Из непроизводственных факторов существенное значение имеют курение и проживание 
в 
рабочих поселках, расположенных в зоне предприятий, где уровень запыленности превышает допустимые нормативы. Все это 
обусловливает высокую общую и профессиональную заболеваемость на предприятиях нерудных строительных материалов, струк*

тура которой отражает доминирующее влияние пылевого ф^кто 
ра: поражения органов дыхания, составляют бол ее 50%. Причем, 
по данным углубленных медицинских осмотров профессиональная 
заболеваемость (ПКЗ и ПБ) достигает 7—8 случаев на 100 обследованных.
Заболевания, как правило, развиваются у высокостажирован- 
ных рабочих, имеющих более чем 15-^етний контакт 
с пылью.
/ Это обусловлено особенностями биологического действия известняково-доломитовой пыли, обладающей при незначительной цитотоксичности умеренным фиброгенным и раздражающим (токсическим) действием.
Физико-химические и патогенные свойства пдоли. Химический 
состав: СаО — 46,19; MgO — 36,08; С 0 2 — 16,21; F e j0 3 — 0,5; 
S i0 2 — 1,5 вес.%. Растворимости по суммарному переходу 
в 
раствор ионов кальция и магния после 
суточной 
инкубации , 
106,7 г пыли в 1 л раствора при температуре 37°С была равна: 
в нейтральной среде (pH — 7,0) г- 1;68 мг%, pH — 8,65; в кислой среде (pH — 1,15) — 66,53 мг%, pH — 6,70; в щелочной среде (pH — 10,70) г— 1,31 мг%, pH — 10,85. Гемолитическая 
активность известняково-доломитовой пыли (34,7%) в нейтральной 
среде оказалась 
выше кварцевой 
(26,5%). 
В буферной среде 
(pH 
7,75), нейтрализующей токсикогхимические свойства пыли, 
ее гемолитическая активность была значительно ниже (14,9%). 
Это свидетельствует о том, что потенциально патогенные свойства известняково-доломитовой пыли определяются не только ее физическими, но и химическими свойствами: растворимостью с изменением pH среды в щелочную сторону, диссоциацией с образованием • активных катионов кальция и магния, определяющих 
стабильность клеточных мембран и участвующих в реализации 
;’н есп ед иф и ч ес к и х защитных механизмов 
(Системы пропер'дина, 
комплемента). Они, по-видимому, и обусловливают высокую гемолитическую активность пыли, ее токсико-химическое действие на 
легочные структуры. Вместе с тем, известняково-доломитовая пыль 
обладает и определенными цитотоксическими свойствами, то есть 
способна вызывать повреждение кониофагов. Биолюминесцентные 
исследования показали, что данная пыль вызывает повреждение 
эритроцитарных мембран в концентрациях 0,2 мг/мл и выше, что— 
значительно ниже мембраноповреждающего действия кварцевой 
пыли (0,002 мг/мл).
Тарим образом, приведенные данные свидетельствуют о том, 
что известняково-доломитовая пыль, образующаяся при промышленной переработке карбонатных пород, за счет своих физико-химических свойств способна вызывать повреждение биологических 
структур, то есть обладает токсико-пылевым действием/ 
г

I

ПАТОГЕНЕЗ И ПАТОМОРФОЛОГИЯ 
ПЫЛЕВОГО ВОЗДЕЙСТВИЯ

Этиологические свойства известняково-доломитовой пыли, 
а 
также данные гистологических, гистохимических, биохимических 
методов исследования легочной ткани в клинических и экспериментальных исследованиях, 
изучение легочного метаболизма 
и 
факторов неопецифической реактивности организма 
позволяют 
следующим образом представить механизм развития пылевых заболеваний легких.
Первичной реакцией на пылевое воздействие является фагоцитоз частиц пыли альвеолярными макрофагами, их гипертрофия, повреждение, последующее разрушение с освобождением хе- 
мотаксических факторов, обусловливающих 
лимфоидно-клеточную инфильтрацию легочных структур. Одновременно происходит 
активация гуморальных факторов неспецифической защиты организма (пропердина, комплемента), а также стимулирующих клеточные реакции 
за счет активного 
хемотаксического действия.: 
Учитывая, что в продукции пропердина и комллемента активное, 
участие принимают макрофаги, можно полагать, что формируется 
своеобразный замкнутый приопособительнонпатологический механизм реакции легких на лылевое. воздействие. В поддержании его 
существенная роль принадлежит катионам, магния, входящим в 
состав пыли и участвующим в шропердиновом пути 
активации 
комплемента, формировании неинфекционного иммунного воспаления, которое распространяется на все легочные структуры. Н аряду с этим-, под влиянием пыли развиваются дистрофические изменения в клетках альвеолярного и бронхиального эпителия, в 
которых снижается активность гликолитических процессов. При 
истощении, защитно-приспособительных механизмов на фоне продолжающегося пылевого воздействия в условиях тканевой гипоксии и токсико-химического воздействия происходит активация легочных соединительнотканных элементов и начинается избыточное формирование соединительной ткани • в межальвеолярных пег 
регородках, перибронхиально и периваскулярно, то есть формируется интерстициальный пневмокониоз.
Развитие и прогрессирование пневмосклероза под воздействием известняково-доломитовой пыли происходит в основном в 
ее 
присутствии в легочной ткани. Последнее также обусловливает 
стойкое энергодефицитное состояние клеток эпителия бронхов и 
альвеол, способствующее развитию хронического атрофического 
бронхита и эмфиземы легких. По данным бронхоскопических исследований с изучением биоптатов слизистой оболочки при длительном воздействии пыли формируется , разной степени 
выраженности хронический атрофический бронхит и трахеобронхиальная дискинезия. В подслизистом слое бронхов обнаруживаются 
явления фиброза, значительная лимфоцитарная инфильтрация и 
обилие фибробластов. Это свидетельствует о сходстве патогенетических и патоморфологических проявлений пневмокониоза и пылевого бронхита, вызываемых известняково-доломитовой пылью.

КЛИНИКА ПНЕВМОКОНИОЗА И ПЫЛЕВОГО БРОНХИТА
Клиника ПКЗ и ПБ довольно скудна, неспецифична и дает недостаточно информации для постановки клинического диагноза, 
особенно в ранних стадиях развития пылеврго 
патологического 
процесса.
Известняково-доломитовый пневмокониоз, как и другие легочные заболевания, характеризуется триадой жалоб, наиболее ранней из которых является одышка. Она носит смешанный характер 
(инспираторная и экспираторная), беспокоит больных на фоне 
разной степени выраженности физической нагрузки, редко в покое. Интенсивность одышки усиливается по мере развития заболевания, с возрастом больных, в зависимости от присоединения 
заболеваний сердечно-сосудистой системы, ожирении. Второй по 
частоте и постоянству жалобой при ПКЗ является кашель. Иногда он предшествует одышке, особенно у курящих больных. Кашель сухой, редко с выделением небольшого количества слизистой мокроты. Беспокоит больных преимущественно по утрам, при 
физической нагрузке, при резком изменении температуры окружающей среды (например, при выходе на улицу в зимнее время 
из теплого помещения). Половину больных известняково-доломитовым ПКЗ беспокоит также боль в грудной клетке. Она обычно 
неинтенсивная, в виде ощущений покалывания, давления в нижних и нижнебоковых отделах грудной клетки, иногда без определенной локализации, обычно связана с актом дыхания. Наличие 
других жалоб у больных пневмокониозом, как правило, свидетельствует либо об осложнениях пневмокониотического процесса, либо о сопутствующих заболеваниях других органов 
и систем организма.
Объективные физикальные признаки пневмокониоза 
также 
весьма скудны. При осмотре больного могут лишь обнаруживать- 
/  ся признаки эмфиземы легких в зависимости от ее выраженности 
(от сглаженности над- и подключичных ямок до «бочкообразной» 
грудной клетки) и дыхательной недостаточности (цианоз, участие вспомогательной мускулатуры в акте дыхания). При перкусс и и — признаки хронической эмфиземы легких, коробочный оттенок перкуторного звука обычно определяется в верхних отделах 
грудной клетки спереди и в нижнебоковых отделах. При топографической перкуссии в редких случаях при выраженной эмфиземе 
легких определяется 
смещение 
нижних границ 
легких 
на 
1—2—3 см со смещением вниз печени, что делает ее доступной 
для пальпации. В этих случаях необходимо определять размеры 
печени для исключения ее заболеваний. Подвижность легочного 
края при ПКЗ обычно остается нормальной, редко уменьшается 
на 1—2 ей. При аускультации, как правило, выслушивается жестковатое везикулярное дыхание, крайне редко сухие, незвучные, 
свистящие, непостоянные хрипы. Обычно бронхофония, как и го- 
лосовое дрожание, не изменена. При неосложненном ПКЗ и при 
отсутствии сопутствующих заболеваний признаки патологических 
изменений со стороны других органов, не связанных с дыхатель- 
ной недостаточностью, не определяются.
Наиболее полную информацию о наличии, степени выраженности и распространенности патологического процесса при известняково-доломитовом пневмокониозе дает рентгенологическое исследование — рентгенография легких. Пневмокониоз рентгенологически проявляется разной степенью выраженности диффузносклеротических изменений в легких, определяющими стадию заболевания, расширением, деформацией и уплотнением 
корней 
легких, признаками эмфиземы и плевральными изменениями (утолщение междолевой плевры, плевроперикардиальные и плевродиафрагмальные спайки).
При исследовании функции внешнего дыхания у большинства 
больных (до 70%) выявляются признаки вентиляционной недостаточности уже в состоянии покоя в виде гипервентиляции, уменьшения резервных возможностей аппарата внешнего дыхания, нарушений бронхиальной проходимости. Примерно у половины больных они реализуются клинически дыхательной недостаточностью 
1 степени смешанного типа. Лабораторные исследования (общеклинические и биохимические) патологических изменений со стороны крови, мокроты, мочи обычно не обнаруживают.
Классификационные признаки известняково-доломитового пневмокониоза. Согласно принятой в СССР классификации (1976 г.) 
все пневмокониозы характеризуются по следующим признакам, 
отражаемым в клиническом диагнозе заболевания: по этиологии, 
рентгеноморфологическим изменениям в легких, стадии заболевания, течению, наличию клинических особенностей и по осложнениям.
Этиологическая группировка пневмокониозов (силикоз, силика- 
тозы, карбокониозы, металлокониозы, ПКЗ от смешанной пыли 
и ПКЗ от органической пыли) не позволяет отнести известняко- 
во-доломитовый ПКЗ ни к одному из официально признанных 
видов в силу, по-видимому, его неизученное™ на момент принятия

классификации. Отсюда необходимость дополнения классификации «пневмокониоэ 
от пыли карбонатных пород». 
В клиническом 
же 
диагнозе 
заболевания 
пишется: 
«пневмокониоэ 
от 
воздействия известняково-доломитовой пыли» или просто «пнев- 
мокониоз».
Рентгенологически в зависимости от характера склеротических 
изменений в легких все ПКЗ делятся на узелковую, интерстициальную и узловую формы. Известняково-доломитовый ПКЗ 
в 
большинстве случаев представлен 
интерстициальной 
формой. 
Крайне редко на фоне интерстициальных изменений на рентгенограммах встречаются 
единичные узелковоподобные 
затенения, 
преимущественно в прикорневых отделах. Интерстициальные изменения в легких при описываемом ПКЗ наиболее часто рентгенологически проявляются тонкими линейными или сетчатыми затенениями (кодовая группа S) с локализацией 
в прикорневых, 
нижних, средних отделах легочных полей, преимущественно справа (категории 1, 2). Реже интерстициальные изменения 
носят 
тяжистый характер, в единичных случаях — груботяжистый (категории t и и). Для ПКЗ также характерны следующие рентгенологически выявляемые признаки: расширение, уплотнение 
и 
деформация «корней» легких; плевральные изменения в виде плевроперикардиальных и плёвродиафрагмальных сращений; повышение прозрачности легочных полей, преимущественно в верхних 
отделах легких.
Рентгенологические признаки ПКЗ лежат в основе определения его стадии. В соответствии с выраженностью патологического 
процесса (кодовая группа) и его распространенностью (категория) известняково-доломитовый ПКЗ обычно ограничивается первой стадией процесса: кодовые группы s, t, и и категории 1 и 2. 
Описаны лишь единичные наблюдения, когда процесс переходил 
во II стадию заболевания (3 категория распространенности рент- 
гено-морфологи'ческих изменений).
По характеру течения известняково-доломитовый ПКЗ относится к доброкачественным, медленно прогрессирующим. Прогрессированию процесса способствует, во-первых, 
продолжающийся 
контакт с пылевым фактором в процессе работы, так как проводимые по предписаниям СЭС противопылевые мероприятия 
на 
производстве оказываются недостаточно эффективными и не могут полностью исключить пылевое воздействие на работающих. 
Во-вторых, это пылевое загрязнение окружающей среды, воздей­
ствующее на больных вне производства, особенно, если они проживают в промзоне карьеров. Способствуют 
прогрессированию 
ПКЗ также курение и воспалительные заболевания верхних дыхательных путей, бронхов и легких. Исключение названных факторов стабилизирует процесс, и ОКЗ может становиться- «непрогрессирующим».
К клиническим особенностям известняково-доломитового пневмокониоза, как и других этиологических видов, относятся: хронический бронхит, хроническая эмфизема легких, дыхательная недостаточность, легочное сердце. Эти клинические проявления заболевания развиваются по мере прогрессирования основного процесса — пневмосклероза или при присоединении различных осложнений как со стороны легких, так и со стороны других органов и систем, прежде всего сердечно-сосудистой.
В силу того, что известняково-доломитовая пыль, наряду 
с 
фиброгенной, обладает токсическим, раздражающим действием на 
бронхи, хронический бронхит при целенаправленном исследовании выявляется практически у всех больных пневмокониозом. Наиболее часто он протекает в скрытой форме, только, когда присоединяется вторичная инфекция, он приобретает классическую, но 
мало выраженную форму. В обычных же случаях хронический 
бронхит протекает без основного своего клинического п р и зн ака- 
выделения мокроты. Хронический бронхит характеризуется жалобами на неинтенсивный «сухой» кашель, чаще по утрам, першение в горле, при объективном исследовании у части больных выслушиваются непостоянные сухие свистящие хрипы. Иначе говоря, 
бронхит у больных ПКЗ протекает фактически бессимптомно, тем 
более, чем и при рентгенологическом исследовании бронхитичес- 
кие изменения на рентгенограмме (усиление и деформация легочного рисунка, изменения структуры «корней» легких) маскируются основным склеротическим процессом и зачастую не идентифицируются. И только при бронхоскопическом исследовании, 
как 
уже указывалось, практически у всех больных выявляется атрофический процесс в бронхиальном дереве в сочетании с трахеобронхиальной дискинезией разной степени выраженности. При гистологическом исследовании 
биопсийного материала атрофический 
бронхит проявляется выраженными изменениями эпителия, 
его 
дистрофией: уменьшением размеров клеток, пцкнотизацией 
их 
ядер, плоскоклеточной метаплазией, уменьшением количества бокаловидных клеток, а также избыточным разрастанием соединительной ткани с лимфоцитарной инфильтрацией и большим количеством фибробластов в подслизистом слое.
В случае присоединения вторичной инфекции бронхит на фоне 
пневмокониоза протекает как и другие ХНЗЛ с периодами обострений и ремйссий, о чем будет подробно сказано ниже.
Хроническая эмфизема легких является непременным спутником ПКЗ и развивается и как компенсаторный 
процесс за счет 
рестриктивных изменений в легких, и как проявление патологического процесса за счет токсического действия известняково-доло- 
митовой пыли, своей химической активностью разрушающей эластический каркас легких. Она носит диффузный характер и обычно выявляется в верхних отделах легких. Эмфизема легких и хронический бронхит обусловливают смешанный (рестриктивный и 
обструктивный) тип вентиляционных расстройств, лежащий в основе развивающейся при пневмокониозе дыхательной недостаточности.
Дыхательная недостаточность выявляется у большинства больных известняково-доломитовым пневмокониозом уже на I стадии 
его развития. Она встречается, примерно, у 70% больных. В связи с тем, что в профессиональной патологии степень дыхательной недостаточности является критерием оценки степени утраты 
трудоспособности и последующей социальной компенсации, она 
не может оцениваться по субъективным показателям (одышка), 
и вентиляционным показателям, во многом зависящим 
от воли 
больного, в том числе и по критериям дыхательной недостаточности А. Г. Дембо, наиболее популярным в современной клинической медицине. Объективным критерием дыхательной недостаточности у больных ПКЗ является степень насыщения артериальной 
крови кислородом, устанавливаемая либо путем газоанализа артериальной крови, либо оксигемометрически при дыхании воздухом и кислородом. В клинических условиях для выявления дыхательной недостаточности необходимо использовать пробы с задержкой дыхания на вдохе (в норме — 40 и более секунд) и 
выдохе (более 30 с пробу с физической нагрузкой, 20 приседаний 
за 30 с с подсчетом частоты дыханий и пульса до и после нагрузки), а также учитывать клинические признаки дыхательной недостаточности (одышка, цианоз, реакция дыхательной и сердечнососудистой систем на обычные нагрузки) в процессе динамического наблюдения за больным.
По мере прогрессирования пневмокониотического процесса 
у 
части больных может на фоне выраженной дыхательной недостаточности развиваться хроническое легочное сердце с разной степенью выраженности недостаточности кровообращения. Оно встречается у 8— 10% больных и характеризуется жалобами на давящую боль в левой половине грудной клетки, ощущение сердцебиений, отеки на ногах, тяжесть в правом подреберье. Постановке диагноза помогают объективные (смещение правой границы 
сердца, акцент II тона на легочной артерии, увеличение печени, 
отеки на ногах) и электрокардиографические данные.
Осложнения известняково-доломитового пневмокониоза многообразны. Наиболее часты из них воспалительные 
заболевания, 
наиболее грозен — туберкулез легких.

Инфекционно-воспалительные осложнения на фоне пневмокониоза (бронхит, пневмония, бронхоэктатичеекая болезнь) характеризуются вялым течением, без выраженных симптомов интоксикации. На фоне этих осложнений усиливаются жалобы больных 
на одышку, кашель становится влажным, при этом 
характер 
мокроты зависит от вида осложнений, например, при бронхоэк- 
тазах она гнойная, при воспалительном бронхите — преимущественно слизистая, или слизисто-гнойная; появляются колющие боли в грудной клетке при острой пневмонии в проекции ее локализации. Также усиливаются жалобы на общу*ю слабость, недомогание, нарушение трудоспособности. При объективном обследовании больного можно выявить притупление перкуторного звука в 
очаге острого или хронического воспаленйя, влажные хрипы. Локализацию процесса, его вид помогает установить рентгенологическое обследование.
Туберкулез легких, как осложнение пневмокониоза, встречается 
у 8% больных. Обычно это очаговая форма туберкулезного процесса с локализацией в верхней доле правого легкого. Очаговый 
туберкулез легких на фоне пневмокониоза может протекать бессимптомно и выявляться только при рентгенологических исследованиях. Однако у большинства больных выявляются клинические 
признаки туберкулезной интоксикации, хотя и незначительно выраженные. Если туберкулез развивается на фоне 
имеющегося 
пневмокониоза, то наличие специфического процесса у этих больных характеризуется заметным субъективным ухудшением состояния здоровья. Больные обращают внимание врача на усиление у 
них одышки, увеличение количества отделяемой при кашле мокроты, появление симптомов туберкулезной интоксикации: субфеб- 
рильная температура, потливость, особенно по ночам, похудание, 
снижение трудоспособности. Объективное исследование при очаговой форме туберкулеза обычно дополнительных симптомов патологии не выявляет. Основным методом диагностики туберкулеза является рентгенологический. 
На рентгенограммах 
и томограммах очаговый туберкулез проявляется очагами разной степени интенсивности, локализующимися в верхушках легких. Уверенность в наличии у больного туберкулеза (кониотуберкулеза) 
требует направление его на специализированное обследование в 
противотуберкулезный диспансер для решения вопроса о фазе, 
активности процесса, его лечения.
Детальный анализ пылевого патологического процесса то его 
классификационной характеристике позволяет правильно и полно 
поставить клинический диагноз. Приведем примеры формулировки диагноза:
1. Пневмокониоз от известняково-доломитовой пыли, I стадия,

интерстициальная форма, s2, медленно прогрессирующее течение. 
Хроническая эмфизема легких. ДН I степени.'
2. 
Кониотуберкулез (иневмокониоз от известняково-доломитовой пыли, I стадия, интерстициальная форма, ti, медленно прогрессирующее течение. Очаговый туберкулез легких в фазе уплотнения. ВК). Хронический бронхит. Хроническая эмфизема легких. ДН II ст. 
•
Принципы диагностики пневмокониоза. Правильная постановка профессионального диагноза обеспечивается комплексным подходом, включающим в себя как установление клинического диагноза, так и обоснование его 
профессионального генеза. Обосновывает клинический диагноз ПКЗ комплекс субъективных и объективных проявлений заболевания. Среди первых особое значение принадлежит тщательному анализу истории развития заболевания. Для пневмокониоза характерно незаметное начало. Больной часто связывает появившиеся признаки болезни с возрастом 
(одышка), курением (кашель) или другими причинами. Часто заболевание выявляется во время периодических медицинских осмотров, если они проводятся достаточно квалифицированными 
в 
области профпатологии специалистами. Тщательный целенаправленный опрос лиц, имеющих длительный профессиональный контакт с пылью, позволяет выявить субъективные симптомы болезни 
н обосновать необходимость полноценного 
рентгенологического 
обследования, в частности, рентгенографии вместо флюорографии. 
Рентгенографическое исследование остается основным в подтверждении диагноза пневмокониоза, установлении его формы, стадии, 
кодовой группы и категории. Однако необходимо помнить, 
что 
интерпретацию рентгенограмм должен проводить опытный рент- 
генолог-профпатолог. При обосновании диагноза ПКЗ существенное значение имеет сочетание ПКЗ с атрофическими процессами 
со, стороны слизистых оболочек верхних дыхательных путей (ото- 
риноларингологическое исследование) и бронхов (бронхоскопия), 
а также исключение поствоспалительного механизма происхождения пневмосклероза. Здесь помогает давно подмеченное несоответствие между скудной субъективной и физикальной картиной 
заболевания («мало слышим») и выраженными рентгенологическими изменениями в легких («много видим»).
Профессиональный характер заболевания документально обосновывается длительным профессиональным контактом с пылевым 
фактором, отсутствием хронических заболеваний легких в момент 
поступления на работу, опять-таки историей развития заболевания и клиническим диагнозом.
Хронический бронхит от известняково-доломитовой пыли. Как 
и пневмокониоз, он развивается в течение длительного времени,

обычно более 15 лет от начала производственного контакта 
с 
пылью. Имеет ряд особенностей, отличающих 
его от бронхита 
воспалительной этиологии. Прежде всего для него не Характерен классический симптом бронхита — выделение мокроты, особенно в стадии клинического проявления. Кашель и одышка 
у 
больных ПБ одинаково часто встречается и одинаково беспокоят 
больных, причем, по мере развития заболевания одышка выступает на первый план. Боли в грудной клетке для ПБ не характерны. Чаще, чем при ПКЗ, больные при ПБ жалуются на слабость, потливость, снижение трудоспособности.
Объективная симптоматика ПБ довольно бедна: коробочный 
оттенок перкуторного звука в верхних и нижнебоковых отделах 
грудной клетки, жестковатое везикулярное дыхание. Однако 
у 
большинства больных при клиническом обследовании удается выслушать хрипы. Они обычно сухие свистящие или жужжащие, выслушиваются при обычном или форсированном дыхании, усиливаются в положении лежа. Непременным является рентгенографическое исследование больных. Оно, во-первых, позволяет исключить у больного ПКЗ; во-вторых, объективизирует картину бронхита. Изменения на рентгенограмме при ПБ в виде усиления и 
деформации бронхососудистого рисунка легких Обычно локализуются в нижних, прикорневых и средних отделах легочных полей. 
«Корни» легких при этом расширены и бесструктурны. Рентгено; 
логически также выявляются признаки эмфиземы легких. Такова 
клиническая симптоматика эмфизематозной формы хронического 
бронхита от известняково-доломитовой пыли, одной из классификационных форм ПБ. Две другие формы (астматическая и воспалительная) встречаются редко. Развитие вторичного инфекционного процесса на фоне пылевого бронхита (воспалительная форма) существенно меняет клинику заболевания. Заболевание приобретает характер XH3JI с периодами обострений 
и ремиссий. 
В период обострения существенно ухудшается состояние больных: 
повышается температура, усиливается кашель, увеличивается количество выделяемой мокроты, преимущественно слизистого характера. При аускультации в легких выслушивается масса сухих 
свистящих и жужжащих хрипов, появляются влажные хрипы (мелко- и среднепузырчатые), в основном в нижних отделах легких. 
При клиническом исследовании крови выявляется 
лейкоцитоз, 
увеличивается СОЭ. Противомикробная 
терапия 
существенно 
улучшает состояние больных.
Астматическая форма при ПБ от 
известняково-доломитовой 
пыли встречается крайне редко. При ней основной жалобой больных является инспираторная одышка, которая возникает по ночам, при внезапном изменении температуры окружающего воздуха, при наличии во вдыхаемом воздухе раздражающих веществ, 
усиливается в положении лежа. Реже встречаются приступы удушья, которые также провоцируют названные факторы. Участие 
аллергических механизмов в патогенезе астматической формы ПБ 
подтверждает гипергамма-глобулинемия, эозинофилия.
Диагностика пылевого бронхита. В течении ПБ различают согласно современной классификации 3 стадии. Первая стадия заболевания протекает обычно бессимптомно: больные жалоб 
не 
предъявляют, но при целенаправленном опросе лиц с длительным «пылевым стажем» обнаруживаются жалобы 
на кашель, 
одышку, на которые обследуемые просто не обращают внимание. 
При перкуссии и аускультации также у большинства патологических изменений в легких не определяется. Рентгенография дает 
также мало информации. В отдельных случаях 
обнаруживается 
усиление прикорневого рисунка, уплотнение корней легких, а также признаки нерезко выраженной эмфиземы. Диагноз ПБ в его 
I стадии может быть поставлен и обоснован в большинстве случаев только на основании бронхоскопического исследования 
с 
гистологическим изучением биоптатов слизистой оболочки бронхов. В этой стадии ПБ визуальная и гистологическая 
картина 
бронхов может быть разной. В большинстве случаев выявляются 
признаки ограниченного или диффузного с локализацией в нижних 
долях гипертрофического бронхита с увеличением количества в 
слизистой оболочке бокаловидных клеток. Иногда определяются 
участки 
атрофического бронхита. 
В большинстве случаев при 
I стадии ПБ во время функциональных исследований обнаруживаются изменения со стороны функции внешнего дыхания обст- 
руктивного типа — уменьшение форсированной жизненной емкости легких, пневмотахометрии вдоха и выдоха. В целом необходимо отметить, что ПБ в его I стадии выявляется редко, даже 
на периодических медосмотрах. Его диагностика реально возможна в специализированных профпатологических или пульмонологических центрах, имеющих квалифицированные кадры, соответствующую аппаратуру и методики обследования.
Пылевой бронит II стадии характеризуется достаточно развернутой клинической и функциональной картиной и диагностируется на основании комплексного обследования больных. Как и 
при пневмокониозе, при ПБ важное значение придается истории 
развития заболевания: незаметное его начало через 
10 и более 
лет от начала работы в условиях запыленности, скудность субъективной симптоматики, отсутствие кашля с мокротой, медленная отрицательная динамика симптомов заболевания. Из физи- 
кальных данных большое значение имеет обнаружение 
хрипов 
при динамическом наблюдении за больным, особенно, если это