Диабетическая ретинопатия: современные проблемы (взгляд диабетолога)

Диабетическая ретинопатия: 
современные проблемы
(взгляд диабетолога)

И.И. Дедов, О.М. Смирнова 

ФГУ Эндокринологический научный центр Росмедтехнологий, Москва
(директор – член-корр. РАМН Г.А. Мельниченко)

Офтальмология

3/2008
4

Д
Д

иабетическая ретинопатия (ДР) является хорошо
известным и легко диагностируемым хроническим
осложнением со стороны органов зрения, которое
может быть выявлено практически у всех пациентов с сахарным диабетом (СД). В настоящее время в мире насчитывается 45 миллионов слепых людей и 180 миллионов со сниженным зрением. За последующие 30 лет, предположительно,
количество слепых возрастет на 27% и лиц со сниженным
зрением на 45% соответственно (ВОЗ 2002 г). ДР является
наиболее частой причиной слепоты среди лиц трудоспособного возраста в большинстве стран мира. ДР была описана
впервые более 100 лет назад MacKenzie (1879), однако и
сегодня данное осложнение представляет огромную проблему для здравоохранения. Несмотря на широкое внедрение для
диагностики и лечения новых эффективных инструментальных методов, ДР остается по-прежнему главной причиной
утраты зрения. В течение ряда лет изучается как естественное развитие данного осложнения СД, так и его взаимосвязь с
некоторыми хорошо изученными звеньями патогенеза. 
Стоимость хирургического лечения (витрэктомия) 1 больного с ДР составляет до 12 000 долл. в год, что соответствует
стоимости лечения 65 больных с помощью лазерной фотокоагуляции или скрининга и раннего лечения на обратимой
стадии 126 больных. 
Приводятся разные цифры распространенности ДР при
СД 1 и 2 в разных странах. В большинстве работ указывается,
что обычно ДР не выявляется в течение первых пяти лет
заболевания СД 1 и может быть отмечена впервые в период
препубертата при плохом контроле СД. Тем не менее, начало
диабета в препубертатном периоде может быть самостоятельным фактором риска для более позднего прогрессирования пролиферативной ДР [1]. В противоположность этому, у
больных с недиагностированным СД 2, признаки ДР выявляются в момент диагностики заболевания у 7–30% пациентов. Причем, пролиферативная ДР не составляет у них большой проблемы, в противоположность СД 1, тогда как диабетическая 
макулопатия 
становится 
главной 
причиной
ухудшения остроты зрения [2]. Необходимо подчеркнуть , что
при длительности течения СД более 10 лет случаи отека
макулярной области встречаются с одинаковой частотой
независимо от раннего или позднего дебюта диабета.
Существует мнение, что имеется ряд локальных факторов, которые могут снижать риск прогрессирования диабетической ретинопатии. Среди них миопия более 2 диоптрий
(Rand et al. 1985) [3], особенно при наличии HLA-DR фенотипов 4/0, 3/0 и X/X; глаукома или атрофия зрительного нерва,
ретинальная деструкция вследствие инфекции, воспаления
или врожденной патологии сетчатки (Cleasby, 1968) [4]. Среди
факторов, вызывающих прогрессирование диабетической
ретинопатии (ДР) [3] можно назвать следующие:
• степень компенсации углеводного обмена;
• продолжительность диабета;
• возраст;

• гипертензия;
• курение;
• заболевания почек;
• беременность;
• генетическая предрасположенность.
Диабетическая ретинопатия характеризуется наличием
специфических аномалий в сосудах и ткани сетчатки. Для нее
характерно изменение калибра и извитости ретинальных
сосудов, появление микроаневризм, кровоизлияний, отека,
твердых и мягких экссудатов, новообразованных сосудов, глиальной пролиферации, витреоретинальных тракций.
Изучение морфологических изменений при ДР выявило
утолщение базальной мембраны (Friedenwaid, 1950), потерю
капиллярных перицитов (Kuwabara and Cogan, 1963), вследствие этого – развитие ацеллюлярности капилляров, что
ведет к тому, что микрокапилляры представлены трубками,
состоящими из базальной мембраны. Перфузия кислорода
через их стенку ухудшается и развиваются ишемия и гипоксия
сетчатки. Все это, в конечном итоге, ведет к развитию неоваскуляризации. Новообразованные сосуды, в свою очередь,
функционально неполноценны и становятся новым источником кровоизлияний [5, 6].
По мнению E.R. Berman (1991), сетчатка может быть особенно чувствительна к повреждению, поскольку имеет самую
высокую скорость утилизации глюкозы и кислорода на единицу веса, чем какая-либо другая ткань, и имеет высокую
активность гликолитического и аэробного патологического
пути метаболизма глюкозы. Неоспоримым является факт,
что главную роль в развитии ДР играет хроническая гипер гликемия. Имеются данные, полученные в результате многоцентровых исследований, выполненных при сахарном диабете 1 и 2 типа, подтверждающие первостепенное значение нормогликемии. Многолетние наблюдения за пациентами с
сахарным диабетом 1 типа, у которых современными методами интенсифицированной инсулинотерапии, самоконтролем,
обучением удалось в течение длительного времени поддерживать состояние нормогликемии, подтвердили значительное
снижение риска прогрессирования микрососудистых осложнений. Результаты многоцентрового международного исследования – Diabetes Control and Complication Trial (DCCT 1993)
[7], – показали, что поддержание удовлетворительного гликемического контроля в группе лиц без сосудистых осложнений
способствовало снижению риска развития: 
• диабетической ретинопатии – на 76%;
• диабетической нейропатии – на 60%;
• микроальбуминурии – на 39%;
• альбуминурии – на 54%.
Многоцентровое исследование, выполненное у больных с
СД 2 в Великобритании, и его результаты были представлены
в 1998 г. Оказалось, что и при СД 2 нормализация показателей
углеводного обмена также играет существенную роль как
важнейший фактор снижения риска прогрессирования сосудистой патологии – United Kingdom Prospective Diabetes