Показатели газообмена у больных с сахарным диабетом 2 типа по данным спироэргометрии

Показатели газообмена у больных с сахарным
диабетом 2 типа по данным спироэргометрии 

И.З. Бондаренко 
ФГУ Эндокринологический научный центр Росмедтехнологий, Москва
(директор – член-корр. РАМН Г.А. Мельниченко)

2/2008
48

С
С

пироэргометрия является методом исследования
показателей внешнего дыхания и газообмена в условиях непрерывной ступенчато возрастающей физической нагрузки. Наиболее часто в кардиологической практике
его используют для стандартизации критериев диагностики
недостаточности кровообращения [45, 46]. Метод основан на
одновременном измерении воздушного потока, парциального
напряжения кислорода и углекислого газа в выдыхаемом воздухе с помощью газоанализатора, а так же определения ЧСС
и регистрации ЭКГ в процессе выполнения обследуемым
дозированной физической нагрузки на велоэргометре или
тредмиле. В условиях непрерывной спирометрии анализируются следующие показатели: скорость потребления кислорода в минуту (VO2 мл/мин), в том числе уровень его потребления на пике нагрузки (VO2 max); скорость выведения углекислого газа (VCO2 мл/мин); соотношение этих показателей –
«дыхательный коэффициент» (RQ=VCO2/VO2), определяющий анаэробный порог (АП), при котором прекращается
аэробный путь метаболизма протеинов, жиров и углеводов);
минутная вентиляция легких (VE л/мин); артерио-венозная
разница по кислороду (a-v O2), отражающая способность тканей организма к экстракции кислорода. Используется также
интегральный показатель эффективности кислородтранспортной системы – «метаболический эквивалент» (МЕТ
мл/мин/кг), указывающий на кратность увеличения потребности в кислороде при нагрузке по сравнению с уровнем его
использования в покое [45, 46].
У здоровых людей по мере увеличения физической
нагрузки растут величина сердечного выброса левого желудочка (ЛЖ) и минутный объем крови, обеспечивающие
аэробные условия процессов жизнедеятельности [4]. 
Опубликованы результаты ряда исследований, в которых
с помощью данного метода проводились попытки выявить
особенности газообмена у пациентов с сахарным диабетом
(СД). Так, в исследовании Regensteiner J.G. и соавт. [31] показано, что потребление кислорода у больных сахарным диабетом 2 типа (СД 2) снижено на 20–30% по сравнению с лицами,
не страдающими этим заболеванием. Ранее T.M. Roy и соавт.
[34] указали на более низкий уровень сердечного выброса в
покое и при нагрузке в группе больных диабетом 1 и 2 типа по
сравнению с лицами без диабета. Однако в данной работе не
было установлено являются ли эти различия следствием
наличия у пациентов СД или различий между группами в
уровне физической активности.
Схожие результаты получены и в других исследованиях
[19, 42], где пациенты контрольных групп без диабета и больные СД 2 были сопоставимы по возрасту, полу, индексу массы
тела и уровню физической активности, что исключало влияние этих факторов на уровень потребления кислорода, однако
не учитывалось наличие скрытых форм ИБС. В то же время,
в исследовании J.C. Baldi и соавт. [3] не выявлено различий
между показателями максимального сердечного выброса у
диабетиков и лиц без диабета, сопоставимых по уровню физической активности, индексу массы тела и возрасту. В данной
работе выявлено снижение максимальной артерио-венозной
разницы по содержанию кислорода на 19% в сравнении с группой контроля. Более того, максимальное потребление кислорода коррелировало с a-v O2, но не зависело от максимального сердечного выброса. Снижение a-v O2 у больных СД 2 было
установлено и в более ранних исследованиях [34, 35]. На сегодняшний день точный механизм, ответственный за снижение

VCO2max у пациентов с диабетом, по сравнению с аналогичными по физической подготовке здоровыми лицами не ясен.

Возможные причины тканевой гипоксии
у больных с СД 

Физиологически обоснованный при нагрузке рост сердечного выброса ЛЖ и минутного объема крови у здоровых
людей, обеспечивающие аэробные механизмы двигательной
активности страдают у пациентов с диабетом. Одной из причин может служить характерное для пациентов с СД нарушение диастолической функции миокарда ЛЖ [28], что ведет к
снижению сердечного выброса и, таким образом, к появлению систолической дисфункции ЛЖ. На этом фоне снижается уровень VCO2max. В условиях тканевой гипоксии VCO2
может служить своеобразным респираторным стимулятором,
приводя к патологическому увеличению VE и быстрому
достижению «анаэробного порога» [2, 4]. Подобные явления
характерны для пациентов с ИБС, у которых уровень максимального потребления кислорода является важным маркером
стадии недостаточности кровообращения [45, 46]. 
VO2max способно снижаться и вследствие перераспределения кровотока в пользу интенсивно работающих мышц [24,
33, 37]. Можно предположить, что снижение V02 max у пациентов с СД 2 вызвано нарушением диффузии кислорода из
крови в периферические ткани вследствие снижения синтеза
оксида азота и уменьшения периферической вазодилатации
[25, 39], что, вероятно, приводит к нарушению кровотока в
мышцах во время нагрузки [39]. Более того, у пациентов с
СД 2 имеет место снижение активности окислительных ферментов [35], увеличение процентного содержания мышечных
волокон с быстрой скоростью сокращения («белые
мышцы»), провоцирующих ранний молочнокислый ацидоз и
снижение количества мышечных волокон с медленным
типом сокращения («красные мышцы»), участвующих в
аэробном гликолизе [24, 37]. В то же время, подобные изменения наблюдаются и у лиц без диабета, страдающих ожирением, а так же у пациентов, имеющих ИБС и хроническую
сердечную недостаточность (ХСН) [24].
У последних сахарный диабет является независимой причиной тканевой гипоксии. В исследовании Amit S et all. [1] у
пациентов с СД, имеющих ХСН уровень потребления кислорода был значительно ниже, чем у лиц без диабета, имеющих
ИБС и ХСН. При этом группы не различались по возрасту,
полу, индексу массы тела, а также времени достижения «анаэробного порога», величине фракции выброса ЛЖ и уровню
BNP (натрийуретического гормона, отражающего степень
недостаточности кровообращения). 
У большинства пациентов, страдающих сахарным диабетом, имеет место какая-либо степень повреждения автономной иннервации дыхательных путей [5, 8, 9, 11], что также
может быть причиной нарушений в кислород-транспортной
системе. В исследовании C. Tantucci и соавт. [40] показан неадекватно быстрый по отношению к мощности нагрузки рост
минутной вентиляции легких у больных с диабетом с подтвержденной автономной нейропатией в сравнении с пациентами без проявлений автономной нейропатии и контрольной
группой здоровых лиц.
У 70% взрослых пациентов с диабетом без клинических
проявлений бронхо-пульмонарных заболеваний встречаются
морфологические изменения в легких [5, 32, 36]. В исследова