Артериальная гипертензия у детей и подростков (клиника, диагностика, лечение)

АРТЕРИАЛЬНАЯ 
ГИПЕРТЕНЗИЯ
У ДЕТЕЙ И ПОДРОСТКОВ

(КЛИНИКА, ДИАГНОСТИКА, 
ЛЕЧЕНИЕ)

В.А. КЕЛЬЦЕВ

МОНОГРАФИЯ

Москва
ИНФРА-М
2020

УДК 616.12-008.331.1(075.4)
ББК 54.10
 
К34

Кельцев В.А.
К34  
Артериальная гипертензия у детей и подростков (клиника, диагностика, лечение) : монография / В.А. Кельцев. — Москва : ИНФРА-М, 
2020. — 157 с. — (Научная мысль). 

ISBN 978-5-16-006219-8 (print)
ISBN 978-5-16-103061-5 (online)
В монографии представлены вопросы классификации, диагностики, 
дифференциальной диагностики и диспансерного наблюдения за детьми 
и подростками, имеющими повышенное артериальное давление. Для врачей практического здравоохранения диагностика, профилактика и тактика 
ведения больных с данной патологией до настоящего времени остаются непростой задачей. Это обусловлено сложностью патогенетических механизмов развития артериальной гипертензии, разнообразием ее клинических 
проявлений, что создает определенные трудности в подборе лечебных мероприятий.
Предназначена для врачей общей практики, семейных врачей, педиатров, терапевтов, кардиологов, врачей-интернов, клинических ординаторов, студентов старших курсов.

УДК 616.12-008.331.1(075.4)
ББК 54.10

Р е ц е н з е н т ы:
Вялкова А.А., доктор медицинских наук, профессор, заведующий 
кафедрой факультетской педиатрии с курсом пропедевтики детских 
болезней Оренбургской государственной медицинской академии 
Минздравсоцразвития России, заслуженный врач РФ;
Муталов А.Г., доктор медицинских наук, профессор, заведующий 
кафедрой педиатрии Башкирского государственного медицинского 
университета Минздравсоцразвития России, Институт последипломного образования

ISBN 978-5-16-006219-8 (print)
ISBN 978-5-16-103061-5 (online)
© Кельцев В.А., 2013

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ 
 
АГ – артериальная гипертензия 
АГП – антигипертензивный препарат 
АД – артериальное давление 
АК – антагонист кальция 
АКТГ – адренокортикоидный гормон 
АПФ – ангиотензинпревращающий фермент 
АТ – ангиотензин 
АТФаза – аденозинтрифосфатаза 
ГБ – гипертоническая болезнь 
ГК – гипертонический криз 
ДАД – диастолическое артериальное давление 
ИАПФ – ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента 
ИБС – ишемическая болезнь сердца 
ИМ – инфаркт миокарда 
ИСАГ – изолированная систолическая артериальная гипертензия 
КТ – компьютерная томография 
ЛПВП – липопротеиды высокой плотности 
ЛПНП – липопротеиды низкой плотности 
МАО – моноаминооксидаза 
МРТ – магнитно-резонансная томография 
МС – метаболический синдром 
ОПСС – общее периферическое сопротивление сосудов 
ПОМ – поражение органов-мишеней 
РААС – ренин-ангиотензин-альдостероновая система 
САД – систолическое артериальное давление 
СД – сахарный диабет 
СМАД – суточное мониторирование артериального давления 
ССЗ – сердечно-сосудистые заболевания 
ТГ – триглицериды 
ФР– фактор риска 
ФЦ – феохромоцитома 
ХГН – хронический гломерулонефрит 
ХПН – хронический пиелонефрит 
ХС – холестерин 
ЦНС – центральная нервная система 
ЧСС – частота сердечных сокращений 
ЭКГ – электрокардиография 
ЭхоКГ – эхокардиография 

ВВЕДЕНИЕ 
 
Артериальная гипертензия является одной из важнейших социальноэкономических и медицинских проблем не только из-за широкого распространения, но и того места, которое она занимает в структуре общей 
смертности. Эпидемиологические исследования свидетельствуют о том, 
что артериальная гипертензия любого происхождения остается главным 
фактором риска ишемической болезни сердца, заболеваний мозга и почек. 
Значительная распространенность и большое число осложнений, нередко 
приводящих к стойкой утрате трудоспособности у лиц молодого возраста, 
объясняют огромный интерес к этому заболеванию во всем мире. 
Многочисленные исследования «истоков» артериальной гипертензии 
у взрослых определили прогностическую роль показателей артериального 
давления у детей в пубертатном возрасте. Еще в 1954 г. А.Л. Мясников 
писал: «Корни гипертонической болезни уходят, по-видимому, в тот возрастной период, в котором более всего формируется характер человека, 
его высшая нервная деятельность». Е.И. Чазов справедливо подчеркивает, 
что истоки гипертонической болезни следует искать в подростковом и 
юношеском возрасте, когда закладываются основы характера человека, 
его привычки, формируется режим жизни. 
Большой вклад в развитие учения о гипертонической болезни в педиатрии внесли М.Я. Студеникин, Р.А. Калюжная, Л.А. Антонова и 
Е.А. Надеждина. 
Сегодня сердечно-сосудистая патология (ишемическая и гипертоническая болезни, названные «болезнями цивилизации») занимает первое место в структуре заболеваемости и смертности населения в экономически 
развитых странах. Показатели смертности мужчин в возрасте 35–70 лет в 
различных странах отчетливо демонстрируют, что в настоящее время 
показатели смертности от сердечно-сосудистых заболеваний России выше по сравнению с другими странами и составляют 1035 на 100 тыс. населения. Наиболее низкие показатели смертности зафиксированы в Японии – 234; в США и Германии этот показатель занимает промежуточное 
место, соответственно составляя 476 и 499 на 100 тыс. мужского населения, что в 2 раза ниже, чем в России. Согласно данным федеральной программы по профилактике и лечению АГ в России за один год от болезней 
системы кровообращения умирают более 1 млн человек (1 млн 155 тыс. 
человек – в 1995 г.) и большинство из них – в трудоспособном возрасте. 
Артериальная гипертензия является основным фактором риска ишемической болезни сердца, сердечной и почечной недостаточности, заболеваний головного мозга, что подтверждено результатами крупномасштабных эпидемиологических исследований. 
Большинство ученых разделяют мнение о том, что условия для возникновения сердечно-сосудистых заболеваний у взрослых имеются уже в 
детском и подростковом возрасте. Недостаточная эффективность профилактических программ у взрослых диктует необходимость поиска новых 
превентивных мероприятий и их смещения в более ранние возрастные 
периоды. 

Проблема профилактики и лечения артериальной гипертензии у детей 
и подростков занимает приоритетное положение в детской кардиологии. 
Это связано с высокой распространенностью заболевания, регистрируемого у 8–25% школьников, а также с возможностью трансформации артериальной гипертензии в ишемическую и гипертоническую болезни, которые становятся основной причиной инвалидизации и смертности взрослого населения. Артериальное давление остается повышенным у 33–42% 
подростков, у 17–25% артериальная гипертензия приобретает прогрессирующее течение, т.е. у каждого третьего ребенка с данным заболеванием 
в дальнейшем возможно формирование гипертонической болезни. Важно 
подчеркнуть, что профилактика и лечение артериальной гипертензии у 
детей более эффективны, чем у взрослых. 

Глава I. ЭПИДЕМИОЛОГИЯ, ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ 
АРТЕРИАЛЬНЫХ ГИПЕРТЕНЗИЙ 
У ДЕТЕЙ И ПОДРОСТКОВ 

 
1.1. ЭПИДЕМИОЛОГИЯ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ 
Артериальной гипертензией (АГ) страдают в нашей стране около 
30 млн человек, ежегодно выявляется до 0,5 млн новых больных, а 30–
40% пациентов даже не знают о своем заболевании. Для определения огромных потерь потенциальной жизни от сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ) в статистике используется показатель «доли утраченных человеко-лет». Эти потери составляют 19 млн человеко-лет для ишемической 
болезни сердца (ИБС) и почти 15 млн человеко-лет от цереброваскулярных осложнений, основной причиной которых становится АГ. 
Артериальное давление (АД), как и другие показатели, повышается с 
возрастом ребенка, наиболее быстро возрастая в грудном возрасте (на 
1 мм рт. ст. в месяц.). У детей в возрасте от 1 года до 5 лет показатели АД 
практически не меняются, а с 6-летнего возраста до периода полового 
созревания вновь увеличиваются с годами. Более значительно возрастают 
значения систолического АД (САД). Этот показатель с рождения до 
20 лет увеличивается в среднем на 2 мм рт. ст. в год у мальчиков, а у девочек – на 1 мм рт. ст. Диастолическое АД (ДАД) повышается в меньшей 
степени: в среднем на 0,5 мм рт. ст. в год и в подростковом возрасте (13–
17 лет) практически не меняется. 
Уровень АД определяет не столько возраст, сколько рост ребенка. Сопоставление показателей возраста и роста позволяет избежать недооценки 
значений АД у детей с низким ростом, и, напротив, при высоком росте 
ребенка не допустить гипердиагностики АГ. В возрасте 5–14 лет исчезает 
связь между величинами роста и АД у детей с низким ростом, но возрастает корреляция с массоростовыми индексами (соотношением массы тела 
в килограммах и длины тела в метрах). 
В возрасте 10–13 лет САД, как правило, выше у девочек, после 13 лет – 
у мальчиков. При одинаковом возрасте наиболее высокий уровень АД 
отмечается у менструирующих девочек. Нормы АД также зависят от национальных особенностей и климатических зон – они несколько выше у 
детей, проживающих в южных районах, по сравнению с детьми из северных зон. Однако с учетом сроков полового созревания в различных климато-географических зонах уровни АД близко совпадают. 
Распространенность АГ среди детей и подростков, по данным различных авторов, значительно варьирует и соcтавляет от 1 до 14% всех детей 
(А.А. Александров, 1997). 
Такая вариабельность данных зависит и от оценки измерений, выбранных критериев АГ (единые критерии или центильные с использованием 90-го или 95-го центиля кривой распределения АД в данной популяции). 
У детей 1-го года жизни АГ практически не встречается, за исключением симптоматической гипертонии, связанной с тромбозом почечной 

вены, коарктацией аорты или заболеванием надпочечников. АГ у детей в 
возрасте 1 года идентифицируют только по уровню САД. 
В дошкольном возрасте первичная АГ практически не выявляется, а 
повышение АД имеет вторичный симптоматический характер, в связи с 
чем необходима своевременная диагностика заболевания, вызвавшего 
повышение АД. В нашей стране широкие популяционные исследования 
уровня АД у детей в возрасте от 1 года до 7 лет не проводились. В связи с 
этим отсутствуют эпидемиологические данные о распространенности АГ 
в раннем и дошкольном возрасте. Тем не менее рядом западных исследователей предложены отрезные точки АД, соответствующие 95-му и 99-му 
центилям у детей раннего и дошкольного возраста. Уровень АД, превышающий эти значения, следует расценивать как АГ. 
Устойчивость показателей АД дает возможность прогнозировать, насколько значения повышенного АД, выявленного у детей и подростков, 
могут быть пролонгированы у взрослых. Информацию об устойчивости 
уровня АД дают длительные (проспективные) исследования. 
При наблюдении за уровнем АД у более 6600 детей в течение 6 лет с 
интервалом в 2 года установлена низкая устойчивость его показателей. 
Коэффициент устойчивости (корреляция между значениями АД во время 
первого и последующих измерений) для САД составил 0,25, для ДАД – 
0,18. В связи с этим однократное повышение АД нельзя рассматривать 
как АГ и фактор риска (ФР) ишемической болезни сердца (ИБС), необходимо наблюдение в динамике. При сравнении уровня АД, измеренного в 
9 лет и 30 лет, отмечена устойчивость САД только у мужчин; устойчивость ДАД отсутствовала у обоих полов. 
В то же время при 10-летнем наблюдении за детьми с АГ коэффициент устойчивости оказался значительно выше, составив для САД 0,32, а 
для ДАД – 0,53. 
При наблюдении за естественным течением ювенильной АГ в течение 
33 лет спонтанная нормализация АД отмечена лишь в 25% случаев. Таким образом, имеет место диссоциация между низкой устойчивостью 
нормальных значений АД и более высокой устойчивостью повышенных 
его показателей. Именно поэтому обязательно длительное диспансерное 
наблюдение за детьми с повторяющимися у них подъемами АД с целью 
профилактики развития АГ и ее трансформации в гипертоническую болезнь (ГБ). 
 
1.2. ЭТИОЛОГИЯ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ 
Причины АГ в порядке их относительной частоты в различных возрастных периодах представлены в табл. 1. У детей дошкольного возраста 
АГ симптоматична, эссенциальная АГ появляется в школьном возрасте, а 
к подростковому возрасту становится доминирующей. 
 

Таблица 1 

Наиболее частые причины возникновения артериальной гипертензии 
в различных возрастных периодах 

До 1 года 
1–6 лет 
7–12 лет 
Подростки 

Тромбоз 
почечных 
артерий или вен 
Стеноз 
почечных 
артерий 
Врожденные 
аномалии почек 
Коарктация 
аорты 
Бронхолегочная 
дисплазия 

Стеноз почечных 
артерий 
Паренхиматозные 
заболевания почек 
Опухоль Вильмса 
Нейробластома 
Коарктация аорты 
Опухоль 
надпочечников 
(кортикостерома) 
Болезнь Иценко–
Кушинга (аденома 
гипофиза) 
ФЦ 
Узелковый 
периартериит 

Паренхиматозные 
заболевания почек 
Реноваскулярная 
патология 
Коарктация аорты 
Эссенциальная АГ 
Болезнь и синдром 
Иценко–Кушинга 
ФЦ 
Неспецифический 
аортоартериит 
(болезнь Такаясу) 
Узелковый 
периартериит 

Эссенциальная АГ 
Паренхиматозные 
заболевания почек 
Реноваскулярная 
АГ 
Врожденная 
дисфункция коры 
надпочечников, 
гипертоническая 
форма 
ФЦ 
Синдром Иценко–
Кушинга 
Узелковый 
периартериит 

Примечание. ФЦ – феохромоцитома. 
 
Факторы, определяющие уровень АД у детей, многообразны. Условно 
их можно разделить на эндогенные – наследственность, масса, рост, личностные особенности и экзогенные – диета, гиподинамия, психоэмоциональное напряжение. 
Наследственная предрасположенность. На значение наследственности в патогенезе АГ указывают следующие факты: 
– высокая корреляция АД у монозиготных близнецов по сравнению с 
дизиготными. Это позволило установить, что различия в уровнях системного АД у человека на 30–60% определяются генетическими факторами 
(S. Нагар, 1996); 
– более высокие величины АД у детей с отягощенной наследственностью по ГБ по сравнению с детьми здоровых родителей. 
Пока не обнаружено гена или генов, ответственных за возникновение 
ГБ. Наибольший прогресс в понимании роли наследственной предрасположенности к АГ достигнут при изучении генотипов ренин-ангиотензинальдостероновой системы (РААС). 
Ген ангиотензиногена определяет уровень ангиотензина I (АТ I). Определено участие гена ангиотензиногена в формировании профиля РААС. 
Молекулярный вариант гена ангиотензиногена располагается на хромосоме 1. 
Ген ангиотензинпревращающего фермента (АПФ) определяет образование из АТ I и II. Ген АПФ может быть представлен длинными и короткими аллелями (так называемый Insertion/Deletion полиморфизм). DD

генотип расценивается как независимый ФР развития эссенциальной гипертензии. Наивысший уровень экспрессии гена АПФ свойствен эндотелию мелких мышечных артерий и артериол. Экспрессия гена АПФ резко 
повышена у внезапно умерших с АГ. 
В настоящее время признан полигенный характер наследования АГ. 
В пользу этого свидетельствуют следующие факты: 
– высокая распространенность АГ у детей в семьях со стойким повышением АД; 
– повышенный уровень АД и больший риск формирования ГБ у членов одной семьи при наличии трех и более лиц с АГ; 
– высокая частота стабильной АГ среди сибсов (брат или сестра больного) и родителей пробандов (больных) (в 3–4 раза выше по сравнению с 
популяционной); 
– клинический полиморфизм АГ у детей и подростков; 
– большая заболеваемость АГ среди сибсов мальчиков, более тяжелое 
течение заболевания с кризовыми состояниями; 
– конкордантность по ГБ у монозиготных близнецов по сравнению с 
дизиготными выше в 2–3 раза; 
– зависимость риска заболевания сибса от возраста, в котором заболел 
пробанд: чем раньше заболевание проявлялось у пробанда, тем выше 
риск сибса; 
– вероятность повышения АД в препубертатном возрасте при наличии 
АГ у обоих родителей. 
Выявлена ассоциативная связь АГ с носительством генов гистосовместительства НLА А11 и В22. Получены данные, указывающие, что генетические факторы определяют до 38% фенотипической изменчивости 
САД и 42% – ДАД. Генетические факторы не всегда приводят к развитию 
ГБ; влияние эффекта генов на уровень АД в значительной мере модифицируется такими факторами, как стресс, повышенное потребление поваренной соли, алкоголя, ожирение, низкая физическая активность. Более 
того, на уровне клеток и тканей прогипертензивные эффекты генетических факторов могут ослабляться физиологическими механизмами, обеспечивающими стабильность уровня АД: каликреин-кининовая система. 
Значительный вклад в поддержание оптимального уровня ДАД и САД 
вносят средовые факторы. 
Особенности неонатального периода. Неблагоприятная окружающая среда в период внутриутробного развития и преждевременное рождение являются ФР развития заболеваний сердечно-сосудистой системы, 
в частности АГ. Обратная связь между уровнем АД и массой тела при 
рождении также доказана в проспективных исследованиях с участием 
детей и взрослых. 
Потребление поваренной соли – один из основных экзогенных факторов, влияющих на уровень АД. В популяциях, где в пищу добавляют 
меньше соли, отмечается менее значительное повышение уровня АД с 
возрастом и его средние показатели также ниже по сравнению с популяциями, где люди добавляют в пищу больше поваренной соли. 

Высказано предположение, что ГБ – это расплата человечества за 
чрезмерное употребление поваренной соли, которое почки человека не в 
состоянии вывести. Регуляторные системы организма повышают системное АД, чтобы за счет его повышения в почечных артериях увеличить 
экскрецию ионов натрия, потребляемых с пищей в чрезмерных количествах. 
У лиц, предрасположенных к развитию ГБ, нарушена ауторегуляция 
почечного кровотока и клубочковой фильтрации, которая в норме контролируется юкстагломерулярным аппаратом. При увеличении поступления ионов хлора к дистальным канальцам в области плотного пятна 
уменьшается сопротивление приносящих афферентных артериол. Это 
ведет к увеличению скорости клубочковой фильтрации и в конечном 
счете – к увеличению экскреции избытка ионов натрия и хлора из организма. 
Нарушение тубулогломерулярного механизма ауторегуляции почечного кровообращения приводит к тому, что хлорид натрия задерживается 
в организме и способствует повышению АД. Нарушение почечной экскреции натрия у пациентов с ГБ может быть результатом наследственного дефекта транспорта ионов через эпителиальные клетки почечных канальцев. Для предупреждения задержки ионов натрия в организме происходит повышение системного АД и, следовательно, почечного перфузионного АД. 
Обнаружена обратная связь между числом нефронов в организме и 
значениями системного АД. Число нефронов определяется во время 
внутриутробного развития и зависит от количества белка, потребляемого 
матерью (чем меньше белка, тем меньше нефронов у плода). К развитию 
ГБ предрасположены лица с врожденной олигонефропатией, которая чаще наблюдается у детей с низкой массой тела при рождении, в связи с 
чем она рассматривается как ФР возникновения АГ (H. Mackenzie, 1996). 
В то же время чувствительность к солевой нагрузке относится к генетически детерминированным признакам. Известна связь АГ с метаболизмом натрия. Повышенный уровень внутриклеточного натрия отражает 
высокий риск развития АГ. 
Таким образом, чрезмерное потребление поваренной соли с пищей – 
один из главных факторов возникновения и поддержания АГ у лиц с нарушенной экскрецией ионов натрия. 
Существует обратная зависимость между содержанием в организме 
ионов калия, кальция, магния и уровнем АД. 
• Белки, жиры, углеводы, пищевые волокна. Преобладание в рационе 
овощей, фруктов, рыбы, куриного мяса, ограничение употребления насыщенных жиров, продуктов с высоким содержанием холестерина (ХС) и 
сладостей способствуют снижению АД. 
• Кофе. Прессорный эффект кофеина проходит через несколько часов 
после употребления кофе. Среди людей, выпивающих от 1 до 5 чашек 
кофе в день, АГ развивается в три раза чаще, чем среди тех, кто не употребляет кофе вообще. Кофеин вызывает у мужчин с повышенным АД 
увеличение ДАД на 8 мм рт. ст., а с нормальным АД – на 3 мм рт. ст.