Атмосфера. Новости кардиологии, 2017, № 3

ЖУРНАЛ ДЛЯ ПРАКТИКУЮЩИХ ВРАЧЕЙ

НОВОСТИ • ОБЗОРЫ • РЕФЕРАТЫ

ISSN 2076-4189
#3   2017

НОВОСТИ КАРДИОЛОГИИ

Atmosphere
АТМОСФЕРА

Главный редактор
Ю.А. Карпов
Редакционный совет
Ю.А. Васюк (Москва)
А.С. Галявич (Казань)
Г.Е. Гендлин (Москва)
Е.Е. Гогин (Москва)
Ю.Д. Гончаренко (Рязань)
П.Я. Довгалевский (Саратов)
С.Я. Ерегин (Ярославль)
Р.С. Карпов (Томск)
Ю.М. Лопатин (Волгоград)
В.П. Лупанов (Москва)
А.Д. Макацария (Москва)
А.И. Мартынов (Москва)
Ю.П. Никитин (Новосибирск)
Е.В. Ощепкова (Москва)
Н.В. Перова (Москва)
И.И. Староверов (Москва)
А.Б. Хадзегова (Москва)
И.Е. Чазова (Москва)
А.И. Чесникова (РостовнаДону)
И.И. Чукаева (Москва)
В.В. Шкарин (Нижний Новгород)
Е.В. Шляхто (СанктПетербург)

Научный редактор
А.В. Мелехов 
Ответственный редактор
Г.В. Ходасевич
Дизайнер
Я.И. Терёшин
Корректор
Л.С. Бражникова

Воспроизведение любой части настоящего 
издания в любой форме без письменного 
разрешения издательства запрещено.
Мне ние редакции может не совпадать 
с точкой зрения авторов публикуемых 
материалов. 
От вет ст вен ность за со дер жа ние
рекламы не сут рек ла мо да те ли.

По вопросам подписки обращаться: 
atmpress2012@ya.ru
или по тел. +7 (495) 730 63 51 

По вопросам размещения 
рекламы обращаться: 
hatmo@atmosphereph.ru

Адрес редакции: 121552 Москва, 
ул. 3я Черепковская, д. 15а

ООО “Издательское предприятие 
“Атмосфера”
Свидетельство о регистрации СМИ 
ПИ № ФС77-70256 от 30.06.2017 г.
Отпечатано 
в ООО “Группа Компаний Море” 
Тираж 6000 экз.  

© 2017  ООО “Издательское 
предприятие “Атмосфера”

АТМОСФЕРА Atmosphere
#3   2017

НОВОСТИ КАРДИОЛОГИИ     
 
 
 
 ЖУРНАЛ ДЛЯ ПРАКТИКУЮЩИХ ВРАЧЕЙ

Под пис ной ин декс в ка та ло ге агент ст ва “Рос пе чать” 37211

Антигипертензивная 
терапия
2 Эффективность валсартана 
у кардиологических больных: 
достижение целевого артериального 
давления и дополнительное 
положительное воздействие

Ю.А. Карпов

11 Лечение артериальной гипертонии 
и контроль частоты сердечных сокращений 
у пациентов с метаболическими нарушениями 

Л.Б. Круглый, Е.В. Сорокин, Ю.А. Карпов

Новости 21 Новости кардиологии

Сахароснижающая 
терапия
23 Лираглутид: новая ступень на пути 
к сердечно-сосудистой безопасности 
и эффективности сахароснижающей терапии

Е.Г. Старостина, Ю.А. Карпов

Научные форумы 32  Российский национальный конгресс 
кардиологов (с международным участием), 
24–27 октября 2017 г., Санкт-Петербург

Антикоагулянтная 
терапия
38 Приверженность к лечению 
пероральными антикоагулянтами у пациентов 
с неклапанной фибрилляцией предсердий 
в реальной клинической практике

Н.М. Воробьева, Ю.А. Карпов

Врачу общей практики 47 Гипертонический криз – 
тактика ведения и предотвращения

Ю.И. Островская, А.В. Мелехов

Содержание
Содержание

Атм сферA. Новости кардиологии   3*2017
http://atm-press.ru
2

Антигипертензивная терапия

Коррекция основных факторов риска развития сердечно-сосудистых заболеваний, таких как артериальная гипертония (АГ), дислипидемия, нарушение углеводного обмена 
и др., на ранних этапах сердечно-сосудистого континуума 
является наиболее эффективным методом профилактики 
сердечно-сосудистых катастроф [1]. Один из самых хорошо разработанных и доказанных подходов – это контроль 
повышенного артериального давления (АД) с достижением его целевого уровня [1, 2]. Согласно рекомендациям ESH/ESC (European Society of Hypertension/European 
Society of Cardiology – Европейское общество по артериальной гипертонии/Европейское общество кардиологов) 
2016 г. по сердечно-сосудистой профилактике, для большинства пациентов с АГ целевым является уровень АД 
менее 140/90 мм рт. ст.; для пациентов с сахарным диабетом (СД) – менее 140/85 мм рт. ст., а для части пациентов, 
хорошо переносящих более значительное снижение АД, с 
учетом некоторых исключений (перенесенный инсульт, СД, 
хроническая болезнь почек), – до 120/80 мм рт. ст. [1]. 
В недавно представленных новых американских рекомендациях по ведению пациентов с АГ (совместные рекомендации от имени 11 медицинских обществ) для всех 

пациентов в качестве целевого указан уровень АД менее 
130/80 мм рт. ст. (табл. 1) [3]. Это связано в том числе 
с изменением классификации уровней АД и признанием больными АГ всех взрослых лиц с АД 130/80 мм рт. ст. 
и выше (табл. 2). Отмечено, что АД следует разделять на 
следующие категории – нормальное, повышенное и АГ 1-й 
и 2-й степени для профилактики и лечения высокого АД. 
Если эти изменения будут в том или ином виде внесены в 
новые европейские рекомендации по АГ (работа над ними 
идет в настоящее время, их представление ожидается в 
июне 2018 г.), это будет означать, что в России значительное число пациентов окажутся вне контроля, и еще большую актуальность приобретет повышение интенсификации 
антигипертензивной терапии и, соответственно, увеличение удельного веса комбинированных схем лечения.
До последнего времени предполагалось, что монотерапия позволяет должным образом контролировать АД (по 
критерию менее 140/90 мм рт. ст.) приблизительно у 30% 
пациентов с АГ при использовании одного из 5 классов 
препаратов первой линии с учетом профиля пациента согласно европейским рекомендациям по АГ [2]. В рекомендациях ESH/ESC по АГ 2013 г. и по сердечно-сосудистой 
профилактике 2016 г. содержится утверждение об отсутствии превосходства какого-либо класса антигипертензивных препаратов над другими, а также о том, что основные 
эффекты антигипертензивной терапии в уменьшении риска осложнений обусловлены снижением АД как таковым 

Эффективность валсартана 
у кардиологических больных: 
достижение целевого артериального 
давления и дополнительное 
положительное воздействие

Ю.А. Карпов

Подробно обсуждаются проблемы профилактики сердечно-сосудистых катастроф при помощи контроля артериального давления, международные рекомендации в этой области, особенности различных классов антигипертензивных 
препаратов. Подчеркивается особая роль препаратов, блокирующих активность ренин-ангиотензин-альдостероновой системы, в частности блокаторов рецепторов ангиотензина II (БРА). Основное внимание уделено представителю 
класса БРА валсартану. Рассмотрены ключевые фармакологические и клинические свойства валсартана, обеспечивающие его преимущества по сравнению с другими препаратами, эффективность валсартана в комбинированной 
антигипертензивной терапии, дополнительные эффекты валсартана (нефропротективные свойства, положительное 
влияние на ритм сердца, углеводный и липидный обмен). Анализируются результаты главных клинических исследований по изучению эффективности валсартана в снижении риска сердечно-сосудистых осложнений. Сделан вывод о 
том, что благодаря сочетанию высокой эффективности и безопасности валсартана его назначение занимает важное 
место среди других терапевтических стратегий в лечении больных на всех этапах сердечно-сосудистого континуума.
Ключевые слова: артериальная гипертония, блокаторы рецепторов ангиотензина II, валсартан, эффективность, безопасность, дополнительные эффекты.

Юрий Александрович Карпов – профессор, рук. отдела ангиологии Института клинической кардиологии 
им. А.Л. Мясникова ФГБУ “НМИЦ кардиологии” МЗ РФ, 
Москва.
Контактная информация: yuri_karpov@inbox.ru

Атм сферA. Новости кардиологии   3*2017

http://atm-press.ru
3

Антигипертензивная терапия

[1, 2]. В связи с этим подтверждается эффективность использования 5 классов препаратов – диуретиков (включая 
тиазидные, хлорталидон и индапамид), β-блокаторов, антагонистов кальция, ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента (АПФ) и блокаторов рецепторов ангиотензина II (БРА) – в качестве начальной и поддерживающей, 
моно- и комбинированной терапии. Вместе с тем указывается, что некоторые из препаратов предпочтительнее назначать в определенных ситуациях, так как они изучались в 
клинических исследованиях на специально отобранных популяциях больных или продемонстрировали большую эффективность при конкретных видах поражения органов-мишеней. В любом случае, врачи должны обращать внимание 
на побочные эффекты лекарств, даже чисто субъективного 
характера, так как они заметно влияют на приверженность 
терапии. При необходимости следует корректировать дозы 
препаратов или выбирать другие препараты, чтобы обеспечить наилучшее сочетание эффективности и переносимости. Следует подчеркнуть, что самое большое количество 
клинических ситуаций с предпочтительным назначением 
для лечения АГ имеется для ингибиторов АПФ и БРА. 
В новых американских рекомендациях для контроля за АД рекомендуются 4 класса препаратов первой линии – диуретики, ингибиторы АПФ, БРА и антагонисты 
кальция с учетом противопоказаний. β-блокаторы наряду 
с алискиреном, α-блокаторами, петлевыми диуретиками, 
калий сберегающими диуретиками, антагонистами альдостерона, прямыми вазодилататорами и препаратами центрального действия относятся к препаратам второй линии 
терапии [3]. Во многих клинических ситуациях и при многих 
ассоциированных с АГ заболеваниях ингибиторы АПФ и 
БРА указаны в качестве препаратов приоритетного выбора.
Почему препараты, блокирующие активность ренинангиотензин-альдостероновой системы (РААС), занимают 
ведущие позиции в лечении АГ? Ренин-ангиотензин-альдостероновая система – одна из важнейших гуморальных 
систем, регулирующих гемодинамику, электролитный и 
водный обмен. Гиперактивация РААС является не только 
одним из основных механизмов повышения АД, но и причиной сначала субклинического поражения органов-мишеней, а затем и сердечно-сосудистых осложнений, т.е. 
патофизиологическая роль РААС отмечена на всех этапах 
сердечно-сосудистого континуума, а ее подавление представляет важнейшую мишень фармакотерапии [4, 5]. Препараты, блокирующие активность этой системы на разных 
уровнях, широко используются в клинической практике. 
Наряду с ингибиторами АПФ для коррекции высокого АД 
всё чаще назначаются БРА. Препараты этого класса блокируют рецепторы ангиотензина II 1-го типа, препятствуя 
тем самым реализации большинства его нежелательных 
эффектов, а такая таргетная терапия во многом снижает 
вероятность развития нежелательных явлений, частота которых при применении БРА, в том числе у пациентов стар
ших возрастных групп, как установлено в клинических ис
следованиях, сопоставима с таковой плацебо. 

Валсартан – представитель класса БРА

Валсартан обладает самостоятельной фармакологиче
ской активностью, не имеет активных метаболитов [6]. Пре
парат быстро всасывается из желудочно-кишечного тракта 

с достижением максимума концентрации через 2 ч после 

приема, период полувыведения составляет в среднем 9 ч. 

В основном выводится из организма с желчью (70–86%) в 

неизмененном виде. С мочой выводится 14–30% препа
рата, что делает безопасным его применение у больных с 

Клинические состояния
Уровень 
АД 
Целевой 
уровень АД 

Общие

клиническое ССЗ или 10-летний 
риск САССЗ ≥10% 
≥130/80 
<130/80 

без клинических проявлений ССЗ 
или 10-летний риск САССЗ <10% 
≥140/90 
<130/80 

пожилые (65 лет и старше; 
в амбулаторных условиях, 
проживающие в обществе, 
вне социальных заведений)

≥130 
(САД) 
<130 
(САД) 

Специфические коморбидные 
состояния 

СД 
≥130/80 
<130/80 

ХБП
≥130/80 
<130/80 

ХБП после почечной 
трансплантации 
≥130/80 
<130/80 

сердечная недостаточность 
≥130/80 
<130/80 

стабильная ИБС 
≥130/80 
<130/80 

вторичная профилактика инсульта ≥140/80 
<130/80 

вторичная профилактика инсульта 
(лакунарного) 
≥130/80 
<130/80 

поражение периферических 
артерий 
≥130/80 
<130/80 

Обозначения: ИБС – ишемическая болезнь сердца, САССЗ – связанное с атеросклерозом сердечно-сосудистое заболевание, 
ССЗ – сердечно-сосудистое заболевание, ХБП – хроническая болезнь почек. Здесь и в табл. 2: САД – систолическое АД.

Таблица 1. Заключение по уровням АД (в мм рт. ст.) и целям 
фармакологической терапии (по [3])

Категория АД 
САД 
ДАД 

Нормальное 
<120
и 
<80

Повышенное 
120–129
и 
<80

АГ 

1-й степени
130–139
или 
80–89

2-й степени 
≥140
или 
≥90

Примечание. Индивидуумов с САД и ДАД, входящих в две категории, следует квалифицировать по более высокой категории АД. 
Уровень АД определяется на основании двух и более правильно 
произведенных измерений в двух и более разных случаях. 
Обозначения: ДАД – диастолическое АД.

Таблица 2. Категории АД у взрослых (в мм рт. ст.) (по [3])

Атм сферA. Новости кардиологии   3*2017
http://atm-press.ru
4

Антигипертензивная терапия

хронической почечной недостаточностью. В то же время 
при билиарном циррозе/обструкции желчевыводящих путей площадь под фармакокинетической кривой концентрации валсартана увеличивается приблизительно в 2 раза.
Следует отметить, что одним из преимуществ валсартана является доказанное отсутствие у него такого 
побочного эффекта, как развитие половой дисфункции, 
и способность даже уменьшать половую дисфункцию и 
улучшать качество жизни у мужчин с АГ, притом что частота 
указанных расстройств особенно велика при назначении 
диуретиков и β-блокаторов. По данным двойного слепого 
рандомизированного исследования, у мужчин с АГ, ранее 
не получавших антигипертензивную терапию и не имевших 
сексуальной дисфункции, при приеме валсартана наблюдалось улучшение сексуальных возможностей в отличие от 
приема β-блокатора карведилола, вызвавшего ухудшение 
сексуальной функции [7]. 
В целом ряде исследований было выявлено, что валсартан метаболически нейтрален, не влияет на уровень 
холестерина, триглицеридов, глюкозы и мочевой кислоты 
крови [8].
Рекомендуемая стартовая доза валсартана для лечения АГ составляет 80 мг/сут, максимальная – 320 мг/сут; 
препарат назначается однократно в день, утром. Действие 
препарата наступает в первые 2 нед, а максимальный эффект достигается на 4–6-й неделе от начала лечения. При 
лечении АГ 1-й и 2-й степени эффективность валсартана 
сравнима с таковой эналаприла, лизиноприла и амлодипина при значительно лучшей его переносимости. Отмена 
препарата не вызывает развития “рикошетной гипертонии”, гипотония “первой дозы” также отсутствует.

Эффективность валсартана 
в комбинированной 
антигипертензивной терапии
Комбинированная терапия в настоящее время рассматривается как основной подход в лечении пациентов с 
АГ [9]. Как отмечено выше, у 60–70% больных АГ целевые 
уровни АД (<140/90 мм рт. ст.) недостижимы при монотерапии, особенно у больных с выраженным исходным повышением АД (160/100 мм рт. ст. и более), а также у пациентов с 
сопутст вующей сердечно-сосудистой или почечной патологией, СД, субклиническим поражением органов-мишеней. 
При выборе более низких целевых значений необходимы индивидуальный подход и тщательная оценка переносимости терапии, однако такой выбор может быть оправдан 
у значительной части больных АГ. В недавно завершившемся исследовании SPRINT при выборе более низких целевых 
значений АД (систолическое АД (САД) менее 120 мм рт. ст.) 
у больных АГ, не страдавших СД, но имевших высокий риск 
сердечно-сосудистых осложнений (легкая и умеренная 
хроническая почечная недостаточность, возраст старше 
75 лет или 10-летний риск сердечно-сосудистых осложнений по Фремингемской шкале 15% и более), удалось 

добиться дополнительного снижения риска сердечно-сосудистых осложнений на 25% [10]. В этом исследовании 
среднее число гипотензивных препаратов, получаемых 
больным, составило 1,8 в группе стандартных целевых 
уровней АД (САД 135–139 мм рт. ст.) и 2,8 в группе интенсивного снижения АД (целевое САД <120 мм рт. ст.). Широкое использование комбинированной терапии, в том числе в форме фиксированных комбинаций, поддерживается 
действующими российскими и европейскими рекомендациями по АГ, а в новых американских рекомендациях комбинированная терапия у пациентов с АД ≥140/90 мм рт. ст. 
получила еще более высокий класс рекомендаций – I [1–3, 
11]. У больных высокого риска рекомендуется рассматривать комбинированную гипотензивную терапию в качестве 
стартовой. Необходимо отметить, что в амбулаторной 
практике большинство больных АГ могут быть отнесены к 
категориям высокого и очень высокого риска. В обсервационном исследовании CONTROLRISK, проведенном среди европейской популяции больных, высокий и очень высокий риск сердечно-сосудистых осложнений имел место 
у 60,3% пациентов с АГ, наблюдаемых врачами общей практики, и у 75,1% пациентов с АГ, наблюдаемых кардиологами 
[12]. По данным российских экспертов, в нашей стране в 
амбулаторной практике количество пациентов с АГ с высоким и очень высоким риском еще больше и достигает 80%. 
Комбинации на основе препаратов, блокирующих активность РААС, в частности БРА и тиазидного диуретика, 
чаще всего используются в клинической практике благодаря высокой антигипертензивной эффективности, органопротективному действию, безопасности и хорошей переносимости. Эти два препарата потенцируют действие друг 
друга за счет взаимодополняющего влияния на основные 
звенья регуляции АД и блокады контррегуляторных механизмов (например, противодействие со стороны БРА стимуляции РААС, развивающейся при монотерапии диуретиком). В свою очередь, БРА нивелируют возможные негативные метаболические последствия терапии диуретиками.
Антигипертензивная эффективность комбинации валсартана и гидрохлоротиазида (ГХТЗ) была продемонстрирована во многих клинических исследованиях, в том числе в сравнении с другими препаратами и их комбинациями. В недавно проведенном исследовании, включавшем 
304 пациентов с АГ с 1–2-й степенью повышения АД разного возраста и расы, при помощи суточного мониторирования АД изучалось влияние монотерапии валсартаном в 
дозе 160 мг с увеличением дозы до 320 мг и комбинации 
валсартана 320 мг с ГХТЗ [13]. У пациентов старше 65 лет 
антигипертензивный эффект монотерапии валсартаном 
в обеих дозах был меньше, чем у более молодых (–2,8 и 
–4,5 против –6,5 и –4,4 мм рт. ст.; р < 0,0001), однако оказался одинаковым ответ на комбинацию валсартан/ГХТЗ 
(–14 против –17 мм рт. ст.; различия недостоверны). Также 
не было выявлено достоверных различий по динамике АД 

Атм сферA. Новости кардиологии   3*2017

http://atm-press.ru
5

Антигипертензивная терапия

между пациентами старше и младше 55 лет (рис. 1). Было 

сделано заключение, что: 1) добавление низкой дозы ГХТЗ 

(12,5 мг) к валсартану более эффективно, чем титрование 

дозы в режиме монотерапии; 2) антигипертензивная эф
фективность валсартана ниже у афроамериканцев, чем 

у лиц европеоидной расы; 3) у лиц старше 65 лет антиги
пертензивная эффективность монотерапии валсартаном 

ниже, чем у лиц моложе 65 лет [13]. 

Дополнительные эффекты валсартана

Нефропротективные свойства БРА изучались во мно
гих рандомизированных исследованиях. Активация РААС 

является ключевым этапом развития и прогрессирования 

диабетического и недиабетического поражения почек [14]. 

Микроальбуминурия (МАУ) служит независимым фактором 

риска развития сердечно-сосудистых заболеваний. Блока
торы рецепторов ангиотензина II, уменьшая потери белка 

с мочой, оказывают в первую очередь нефропротективное 

действие. В нескольких плацебоконтролируемых исследо
ваниях было продемонстрировано, что сартаны снижают 
частоту или предупреждают развитие МАУ или протеинурии, задерживают развитие конечной стадии почечной 
недостаточности или значительное повышение уровня сывороточного креатинина у пациентов как с диабетической, 
так и с недиабетической нефропатией [15]. При сравнении 
различных режимов терапии получены данные о превосходстве сартанов у больных с протеинурической диабетической нефропатией и недиабетической нефропатией над 
антагонистами кальция в предупреждении развития терминальной почечной недостаточности и значительного повышения уровня сывороточного креатинина. 
Например, в исследовании MARVAL у 332 больных СД 
2-го типа с МАУ изучалось влияние валсартана в дозе 80 мг 
в сравнении с амлодипином в дозе 5 мг на величину экскреции белка с мочой в течение 24 нед [16]. В конце исследования на фоне приема валсартана достоверно больше – 
на 44% снизилась экскреция белка с мочой в сравнении с 
группой амлодипина, на фоне приема которого снижение 

(à)

(á)

110

115

120

125

130

135

140

145

150

1 
2 
3 
4 
5 
6 
7 
8 
9 
10 
11 
12 
13 
14 
15 
16 
17 
18 
19 
20 
21 
22 
23 
24

1 
2 
3 
4 
5 
6 
7 
8 
9 
10 
11 
12 
13 
14 
15 
16 
17 
18 
19 
20 
21 
22 
23 
24

ÑÀÄ, ìì ðò. ñò.
ÄÀÄ, ìì ðò. ñò.

Âðåìÿ, ÷

Âðåìÿ, ÷

Èñõîäíî
×åðåç 4 íåä
×åðåç 8 íåä
×åðåç 12 íåä

65

70

75

80

85

90

95

100

Рис. 1. Показатели САД (а) и диастолического АД (ДАД) (б) после приема препаратов (между 7:00 и 10:00) по данным суточного 
мо ни торирования АД. Почасовая динамика АД в разные периоды исследования: исходно (без лечения), через 4 нед (валсартан 
160 мг), через 8 нед (валсартан 320 мг) и через 12 нед (валсартан/ГХТЗ 320/12,5 мг) (по [13]).

Атм сферA. Новости кардиологии   3*2017
http://atm-press.ru
6

Антигипертензивная терапия

от исходного показателя составило только 8%. Поскольку 

снижение АД было одинаковым в обеих группах, антипро
теинурический эффект валсартана был АД-независимым. 

Ренопротективные эффекты блокаторов РААС у боль
ных с диабетическим поражением почек были обобщены 

в метаанализе 127 рандомизированных исследований, 

включавших 73 514 больных [14]. В этом исследовании 

было подтверждено нефропротективное действие указан
ных препаратов, однако отмечено, что, вероятнее всего, 

оно связано с АД-снижающим их действием. Что касается 

влияния препаратов, блокирующих активность РААС, вклю
чая БРА, на риск развития сердечно-сосудистых событий, 

то в другом метаанализе в подгруппах пациентов с СД и 

без него, участвовавших в клинических исследованиях по 

антигипертензивной терапии, дополнительного, более вы
раженного эффекта указанных препаратов в сравнении с 

другими классами препаратов выявлено не было [17]. 

Пароксизмальная форма фибрилляции предсердий 

служит показанием для назначения блокаторов РААС у 

больных АГ [2, 3]. Артериальная гипертония в перечне при
чин развития этого нарушения ритма сердца занимает 

первое место. В исследовании LIFE у больных, получавших 

лозартан, частота новых случаев фибрилляции предсердий 

была существенно ниже, чем в группе β-блокатора атено
лола [18]. Учитывая результаты этого и других исследова
ний, считается, что у больных АГ с эпизодами фибрилляции 

предсердий в анамнезе назначение БРА предпочтительнее 

для антигипертензивного лечения. В соответствии с но
выми американскими рекомендациями по ведению паци
ентов с высоким АД, препараты класса БРА также имеют 

приоритет в назначении для лечения АГ с фибрилляцией 

предсердий (класс IIa) [3].

Всё большее клиническое значение при выборе 

АД-сни жающих препаратов приобретает метаболическая 

составляющая: влияние на показатели углеводного и ли
пидного обмена. Профилактика развития новых случаев СД 

при лечении больных АГ чрезвычайно важна. В рекоменда
циях по АГ в разделе о влиянии антигипертензивной тера
пии на промежуточные конечные точки (состояние сердца, 

сосудистой стенки, мозга и когнитивной функции, почек) 

появилась еще одна глава – о развитии новых случаев СД 

в процессе лечения АГ [1, 2]. Дело в том, что почти во всех 

клинических исследованиях, в которых риск СД рассма
тривался как промежуточная конечная точка, была отме
чена значительно большая частота его развития у больных, 

получавших диуретики и/или β-блокаторы, в сравнении с 

больными, получавшими БРА, ингибиторы АПФ или антаго
нисты кальция [19]. В огромном по выборке (22 клиниче
ских исследования, более 160 тыс. больных) метаанализе 

было продемонстрировано, что ассоциация приема анти
гипертензивных препаратов с риском развития СД самая 

низкая для БРА, затем следуют ингибиторы АПФ, антагони
сты кальция, β-блокаторы и диуретики [19]. 

Главные исследования по изучению 
эффективности валсартана в снижении 
риска сердечно-сосудистых осложнений

Доказательная база эффективности и безопасности 

валсартана является обширной (более 150 клинических ис
следований, в том числе с жесткими конечными точками, 

Рис. 2. Исследование VALUE: влияние терапии на риск развития первичной конечной точки (отношение рисков 1,03; 95% довери тельный интервал 0,94–1,14; p = 0,49) (по [20]).

Атм сферA. Новости кардиологии   3*2017

http://atm-press.ru
7

Антигипертензивная терапия

приблизительно 100 тыс. пациентов) и касается практически всех этапов сердечно-сосудистого континуума.
Исследование VALUE. В исследование VALUE (Valsartan Antihypertensive Long-term Use Evaluation) было включено более 15 000 больных АГ >50 лет с высоким сердечно-сосудистым риском, которым назначали лечение на 
основе либо валсартана, либо амлодипина [20]. Обе схемы 
терапии были эффективны в снижении АД, хотя несколько 
большее его снижение отмечалось в группе амлодипина с 
различием между группами 1,5/1,3 мм рт. ст. через 1 год 
лечения. При 5-летнем наблюдении частота развития основных сердечно-сосудистых событий (первичная конечная точка) составила 10,4% в группе амлодипина и 10,6% в 
группе валсартана (различия недостоверны) (рис. 2). Среди вторичных конечных точек в группе амлодипина было 
достоверно меньше случаев инфаркта миокарда (ИМ) и 
имелась тенденция к снижению числа случаев фатальных 
и нефатальных нарушений мозгового кровообращения, в 
то время как при приеме валсартана отмечалось снижение 
количества госпитализаций в стационар в связи с развитием сердечной недостаточности. 
Дополнительные преимущества, которые были получены в исследовании VALUE при проведении терапии, включавшей валсартан или амлодипин, послужили основанием 
для создания фиксированной комбинации из этих двух высокоэффективных препаратов.
Исследование VALIANT. В исследовании VALIANT 
(VALsartan In Acute myocardial iNfarcTion) изучалось влияние 
валсартана после перенесенного ИМ [21]. В исследование 
включались больные в течение 0,5–10 дней после развития 
ИМ. По результатам исследования, терапия валсартаном в 
дозе 160 мг 2 раза в день оказалась такой же эффективной 
в лечении постинфарктных больных с дисфункцией левого 
желудочка и/или сердечной недостаточностью, как и терапия каптоприлом в дозе 50 мг 3 раза в день, положительное 
влияние которой на риск развития сердечно-сосудистых 
осложнений в подобной ситуации было доказано ранее 
(рис. 3). Вместе с тем переносимость валсартана была значительно лучше. В рекомендациях по ведению пациентов 
с ИМ отмечается, что при непереносимости ингибиторов 
АПФ альтернативой им является валсартан [23].
Исследование Val-HeFT. Валсартан стал первым препаратом из класса БРА, который был зарегистрирован для 
лечения больных хронической сердечной недостаточностью (ХСН). В исследование Val-HeFT (Valsartan Heart Failure 
Trial) было включено 5010 больных с ХСН II, III и IV функционального класса по NYHA (New York Heart Association – 
Нью-Йоркская ассоциация кардиологов), которые получали стандартную рекомендуемую терапию [24]. К проводимой терапии, включая ингибиторы АПФ у 93% больных, 
был добавлен либо валсартан в стартовой дозе 40–80 мг с 
последующим увеличением дозы до 160 мг 2 раза в день, 
либо плацебо. Присоединение валсартана к проводимой 

терапии, включая ингибиторы АПФ, привело к снижению 

риска развития первичной комбинированной конечной точ
ки (смертность и сердечно-сосудистая заболеваемость) на 

13,2% (р = 0,009), в основном за счет снижения количества 

госпитализаций вследствие сердечной недостаточности.

Наиболее выраженные клинические эффекты отмеча
лись в группе из 366 больных, не получавших ингибиторы 

АПФ по причине непереносимости: смертность от всех 

причин в этой группе была на 33,1% ниже в сравнении с 

группой плацебо (рис. 4). Отмечались также другие поло
жительные эффекты, включая улучшение качества жизни 

и снижение уровня целого ряда нейрогормонов на фоне 

Рис. 3. Исследование VALIANT: смерть от всех причин 
(вал сартан против каптоприла: отношение рисков 1,00; 
p = 0,982; валсартан + каптоприл против каптоприла: отноше ние рисков 0,98; p = 0,726) (по [22]).

Рис. 4. Исследование VAL-HeFT: влияние лечения на риск 
развития первичной конечной точки (общая смертность, 
вне зап ная смерть с реанимацией, госпитализация с сердеч ной декомпенсацией или необходимость во внут ривенной терапии инотропными и вазодилатирующими препа ратами) у больных с ХСН (снижение риска на 13,2%; 
p = 0,009) (по [24]).

Атм сферA. Новости кардиологии   3*2017
http://atm-press.ru
8

Антигипертензивная терапия

применения валсартана. Таким образом, валсартан явился 

эффективной заменой ингибиторов АПФ (при их неперено
симости) у больных с ХСН.

Заключение

Контроль АД с обязательным достижением целевого 

уровня является ключевым условием успешного лечения 

АГ, направленного на снижение риска сердечно-сосуди
стых осложнений и смерти. Тенденция последнего време
ни к проведению лечения АГ с более интенсивным сниже
нием АД получила дальнейшее развитие в предложении 

нового целевого уровня АД – менее 130/80 мм рт. ст. для 

всех групп пациентов и в пересмотре классификации кате
горий повышения АД и определения АГ. Блокада РААС при 

помощи БРА, в частности валсартана, сопровождается не 

только длительным антигипертензивным эффектом, но и 

всесторонней органопротекцией, благоприятным мета
болическим действием и уменьшением сердечно-сосуди
стых, церебральных (в том числе повторных инсультов) и 

почечных осложнений и улучшением прогноза жизни боль
ного АГ. Назначение валсартана, сочетающего высокую эф
фективность и безопасность, занимает важное место сре
ди других терапевтических стратегий в лечении больных на 

всех этапах сердечно-сосудистого континуума.

Список литературы

1. Piepoli M.F., Hoes A.W., Agewall S., Albus C., Brotons C., Catapano A.L., Cooney M.T., Corrà U., Cosyns B., Deaton C., Graham I., 
Hall M.S., Hobbs F.D., Løchen M.L., Löllgen H., Marques-Vidal P., 
Perk J., Prescott E., Redon J., Richter D.J., Sattar N., Smulders Y., 
Tiberi M., van der Worp H.B., van Dis I., Verschuren W.M.; 
Authors/Task Force Members. 2016 European Guidelines on cardiovascular disease prevention in clinical practice. The Sixth Joint 
Task Force of the European Society of Cardiology and other Societies on Cardiovascular Disease Prevention in Clinical Practice (constituted by representatives of 10 societies and by invited experts) 
developed with the special contribution of the European Association for Cardiovascular Prevention & Rehabilitation (EACPR). Eur 
Heart J 2016; 37(29): 2315–2381.
2. Mancia G., Fagard R., Narkiewicz K., Redón J., Zanchetti A., 
Böhm M., Christiaens T., Cifkova R., De Backer G., Dominiczak A., 
Galderisi M., Grobbee D.E., Jaarsma T., Kirchhof P., Kjeldsen S.E., 
Laurent S., Manolis A.J., Nilsson P.M., Ruilope L.M., Schmieder R.E., Sirnes P.A., Sleight P., Viigimaa M., Waeber B., Zannad F.; 
Task Force Members. 2013 ESH/ESC Guidelines for the management of arterial hypertension: the Task Force for the management 
of arterial hypertension of the European Society of Hypertension 
(ESH) and of the European Society of Cardiology (ESC). J Hypertens 2013; 31(7): 1281–1357. 
3. Whelton P.K., Carey R.M., Aronow W.S., Casey D.E. Jr., Collins K.J., Dennison Himmelfarb C., DePalma S.M., Gidding S., 
Jamerson K.A., Jones D.W., MacLaughlin E.J., Muntner P., Ovbiagele B., Smith S.C. Jr., Spencer C.C., Stafford R.S., Taler S.J., 
Thomas R.J., Williams K.A. Sr., Williamson J.D., Wright J.T. Jr. 2017 
ACC/AHA/AAPA/ABC/ACPM/AGS/APhA/ASH/ASPC/NMA/PCNA 
Guideline for the prevention, detection, evaluation, and management of high blood pressure in adults: a report of the American 
College of Cardiology/American Heart Association Task Force on 
Clinical Practice Guidelines. J Am Coll Cardiol 2017; pii: S07351097(17)41519-1. doi: 10.1016/j.jacc.2017.11.006. [Epub ahead 
of print].

4. Scmieder R.E., Hilgers K.F., Schlaich M.P., Schmidt B.M. Renin-angiotensin system and cardiovascular risk. Lancet 2007; 369(9568): 
1208–1219.
5. Bundy J.D., Li C., Stuchlik P., Bu X., Kelly T.N., Mills K.T., He H., 
Chen J., Whelton P.K., He J. Systolic blood pressure reduction and 
risk of cardiovascular disease and mortality: a systematic review 
and network meta-analysis. JAMA Cardiol 2017; 2(7): 775–781.
6. Mallion J.M., Boutelant S., Chabaux P., Baguet J.P., Muller M., 
Meilenbrock S., Heath R., Bodin F. Valsartan, a new angiotensin II 
antagonist; blood pressure reduction in essential hypertension 
compared with an angiotensin converting enzyme inhibitor, enalapril. Blood Press Monit 1997; 2(4): 179–184.
7. Fogari R., Zoppi A., Poletti L., Marasi G., Mugellini A., Corradi L. 
Sexual activity in hypertensive men treated with valsartan or carvedilol: a crossover study. Am J Hypertens 2001; 14(1): 27–31.
8. Markham A., Goa K.L. Valsartan: a review of its pharmacology 
and therapeutic use in essential hypertension. Drugs 1997; 54(2): 
299–311.
9. Gradman A.H., Basile J.N., Carter B.L., Bakris G.L., Materson B.J., 
Black H.R., Izzo J.L. Jr., Oparil S., Weber M.A. Combination therapy 
in hypertension. J Am Soc Hypertens 2010; 4(2): 90–98.
10. Wright J.T. Jr., Williamson J.D., Whelton P.K., Snyder J.K., 
Sink K.M., Rocco M.V., Reboussin D.M., Rahman M., Oparil S., 
Lewis C.E., Kimmel P.L., Johnson K.C., Goff D.C. Jr., Fine L.J., 
Cutler J.A., Cushman W.C., Cheung A.K., Ambrosius W.T.; SPRINT 
Research Group. A randomized trial of intensive versus standard 
blood-pressure control. N Engl J Med 2015; 373(22): 2103–2116.
11. Диагностика и лечение артериальной гипертонии. Клинические рекомендации. Кардиологический вестник 2015; 1(10): 
5–30.
12. Barrios V., Escobar C., Calderón A., Echarri R., González-Pedel V., 
Ruilope 
L.M.; 
CONTROLRISK 
Investigators. 
Cardiovascular 
risk profile and risk stratification of the hypertensive population attended by general practitioners and specialists in Spain. 
The CONTROLRISK study. J Hum Hypertens 2007; 21(6): 479–485.
13. Izzo J.L., Jia Y., Zappe D.H. Influence of age and race on 24-hour 
ambulatory blood pressure responses to valsartan, hydrochlorothiazide, and their combination: implications for clinical practice. 
J Clin Hypertens (Greenwich) 2017; 19(2): 143–150.
14. Casas J.P., Chua W., Loukogeorgakis S., Vallance P., Smeeth L., 
Hingorani A.D., MacAllister R.J. Effect of inhibitors of the renin-angiotensin system and other antihypertensive drugs on renal 
outcomes: systematic review and meta-analysis. Lancet 2005; 
366(9502): 2026–2033.
15. Uzu T., Sawaguchi M., Maegawa H., Kashiwagi A.; Shiga Microalbuminuria Reduction Trial (SMART) Group. Reduction of microalbuminuria in patients with type 2 diabetes: the Shiga Microalbuminuria Reduction Trial (SMART). Diabetes Care 2007; 30(6): 
1581–1583.
16. Viberti G., Wheeldon N.M.; MicroAlbuminuria Reduction With 
VALsartan (MARVAL) Study Investigators. Microalbuminuria reduction with valsartan in patients with type 2 diabetes mellitus: a blood 
pressure-independent effect. Circulation 2002; 106(6): 672–678.
17. Bangalore S., Fakheri R., Toklu B., Messerli F.H. Diabetes mellitus 
as a compelling indication for use of rennin angiotensin system 
blockers: systematic review and meta-analysis of randomized trials. BMJ 2016; 352: i438.
18. Dahlöf B., Devereux R.B., Kjeldsen S.E., Julius S., Beevers G., 
de Faire U., Fyhrquist F., Ibsen H., Kristiansson K., Lederballe-Pedersen O., Lindholm L.H., Nieminen M.S., Omvik P., Oparil S., 
Wedel H.; LIFE Study Group. Cardiovascular morbidity and mortality in the Losartan Intervention for Endpoint reduction in hypertension study (LIFE): a randomized trial against atenolol. Lancet 2002; 
359(9311): 995–1003.
19. Elliott W.J., Meyer P.M. Incident diabetes in clinical trials of antihypertensive drugs: a network meta-analysis. Lancet 2007; 
369(9527): 201–207.
20. Julius S., Kjeldsen S.E., Weber M., Brunner H.R., Ekman S., 
Hansson L., Hua T., Laragh J., McInnes G.T., Mitchell L., Plat F.,