Практическая пульмонология, 2017, № 3

ПРАКТИЧЕСКАЯ
ПУЛЬМОНОЛОГИЯ

ЖУРНАЛ НЕПРЕРЫВНОГО МЕДИЦИНСКОГО ОБРАЗОВАНИЯ

№ 3/2017

АТМОСФЕРА
Atmosphere

ISSN 2409-6636
ISSN 2409-756X

Дефицит альфа 1-антитрипсина у взрослых 
(проект Федеральных рекомендаций)

Лечение вирусиндуцированной 
бронхиальной астмы

Амилоидоз легких

Совмещенная ПЭТ/КТ 
в обследовании больных раком легких

Бронхиальная астма
Возможности лечения вирусиндуцированной бронхиальной астмы

И.А. Захарова, А.С. Белевский

Хроническая обструктивная болезнь легких
Обструктивные болезни легких и тромбоэмболия легочной артерии: 
разумная настороженность в условиях обычной практики

О.Н. Бродская

Опыт применения тиотропия в комплексной терапии пациентов 
с сочетанием хронической обструктивной болезни легких 
и впервые выявленного туберкулеза легких

Н.В. Багишева, А.В. Мордык, О.Г. Иванова, 
М.В. Моисеева, Т.Л. Батищева, А.Р. Ароян

Роль электромиостимуляции в повышении физической активности 
пациентов с хронической обструктивной болезнью легких

Т.В. Кунафина, А.С. Белевский, О.В. Кожевникова

Респираторная инфекция
Бронхоэктазы в клинической практике: современное состояние проблемы

С.А. Терпигорев

Опыт применения ингаляционного тобрамицина при хронической 
синегнойной инфекции у детей с муковисцидозом в Чувашской Республике 

О.И. Голубцова, Ю.В. Горинова, М.В. Краснов, 
Н.П. Андреева, Л.А. Коцурак, И.А. Скворцова

Функциональные методы исследования
Динамика показателей функции внешнего дыхания у взрослых больных 
муковисцидозом через 1 год после трансплантации легких

А.В. Черняк, С.А. Красовский, Е.А. Тарабрин, Ж.К. Науменко, 
Н.А. Карчевская, С.В. Головинский, Г.В. Неклюдова, Т.Э. Каллагов, 
Н.Б. Нечаев, Т.Л. Пашкова, Н.А. Гусева, М.С. Кеворкова, А.Г. Чучалин

Микробиология
Роль компонентов матрикса во взаимодействии 
бактериофагов с бактериями биопленок

Г.В. Тец, Н.К. Артеменко, М.Ф. Вечерковская, В.В. Тец

Редкие заболевания легких
 Синдром гипериммуноглобулинемии Е

Э.Х. Анаев

Эндотелиальная дисфункция при интерстициальных заболеваниях легких 

Е.И. Леонова

Тема саркоидоза в материалах 27-го Международного конгресса 
Европейского респираторного общества в Милане (2017)

А.А. Визель, И.Ю. Визель, Е.А. Бакунина

Лучевая диагностика
Совмещенная позитронно-эмиссионная и компьютерная томография в обследовании 
больных раком легкого: диагностика, стадирование, контроль лечения

И.В. Бойков, И.С. Железняк, В.В. Ипатов, Ю.Н. Припорова

Патоморфология
Амилоидоз легких: основы диагностики

Е.А. Гомзикова, М.В. Самсонова, А.Л. Черняев, А.В. Курков

Новости Российского респираторного общества
Дефицит альфа-1-антитрипсина у взрослых (проект Федеральных рекомендаций)
Новости клинической фармакологии и фармацевтики
Использование суспензии будесонида 
в лечении острой дыхательной недостаточности

В.А. Штабницкий, А.С. Белевский

Системные эффекты двойной бронходилатации в терапии хронической 
обструктивной болезни легких (клиническое наблюдение)

О.Ю. Чижова, Е.Ю. Павлова, Е.А. Семенова

Тиамфеникола глицинат ацетилцистеинат: некоторые аспекты 
применения при острых и хронических легочных заболеваниях 

А.С. Белевский, Н.П. Княжеская

Рефераты
Влияние длительной терапии ингаляционными глюкокортикостероидами 
на бактериальную и вирусную нагрузку в дыхательных путях 
при хронической обструктивной болезни легких

Шеф-редактор журнала
А.С. Белевский

Научный редактор
Н.В. Трушенко

Редакционная коллегия:
Бронхиальная астма
Н.М. Ненашева 
Респираторная инфекция
В.И. Трофимов 
Хроническая обструктивная болезнь легких
К.А. Зыков  
Редкие заболевания легких
С.Н. Авдеев, А.А. Визель 
Функциональные методы исследования
А.В. Черняк 
Лучевая диагностика 
И.Е. Тюрин 
Микробиология
В.В. Тец 
Патоморфология
А.Л. Черняев 
Клиническая фармакология
С.К. Зырянов 
Рефераты
С.Ю. Чикина 

А.В. Будневский
В.Ю. Мишланов

ООО “Издательское предприятие “Атмосфера”
Свидетельство о регистрации СМИ 
ПИ № ФС77-70257 от 30 июня 2017 г.
Почтовый адрес издательства: 
127018 Москва, Сущевский Вал, д. 5, стр. 15
Адрес редакции: 105077 Москва, 11-я Парковая, 32/61,
ФГБУ “НИИ пульмонологии” ФМБА России
По вопросам подписки обращаться 
по e-mail: atm-press2012@ya.ru 
По вопросам размещения рекламы обращаться 
по e-mail: hatmo@atmosphere-ph.ru
Тираж 6000 экз. 
     
Отпечатано в ООО “Группа Компаний Море”

© 2017  ООО “Издательское предприятие “Атмосфера”

Официальный журнал 
Российского респираторного 
общества

Подписной индекс в каталоге агентства “Роспечать” 81166.
Подписаться на журнал по издательской цене 
или купить отдельные его номера вы можете 
на сайте издательства: http://atm-press.ru 
или по телефону: (495) 730-63-51.

Журнал входит в Перечень ведущих рецензируемых 
научных журналов и изданий, в которых должны 
быть опубликованы основные научные результаты 
диссертаций на соискание ученых степеней доктора 
и кандидата наук.

ЖУРНАЛ НЕПРЕРЫВНОГО МЕДИЦИНСКОГО ОБРАЗОВАНИЯ

№ 3/2017

3

7

14

40

22

28

46

55

58

66

73

82

90

109

115

122

127

98

ПРАКТИЧЕСКАЯ ПУЛЬМОНОЛОГИЯ

Asthma
The Possibilities of Treatment of Viral-induced Asthma

I.A. Zakharova and A.S. Belevskiy

Chronic Obstructive Pulmonary Disease
Obstructive Lung Disease and Pulmonary Embolism: 
Reasonable Suspicion in Clinical Practice

O.N. Brodskaya

Tiotropium as a Part of Complex Therapy in Patients with Chronic Obstructive 
Pulmonary Disease and Newly Diagnosed Pulmonary Tuberculosis

N.V. Bagisheva, A.V. Mordyk, O.G. Ivanova, 
M.V. Moiseeva, T.L. Batischeva, and A.R. Aroyan

The Role of Electromyostimulation in Physical Activity 
of Patients with Chronic Obstructive Pulmonary Disease

T.V. Kunafina, A.S. Belevskiy, and O.V. Kozhevnikova

Respiratory Infection
Bronchiectasis in Clinical Practice: the Current State of the Problem

S.A. Terpigorev

Inhaled Tobramycin for the Treatment of Chronic Pseudomonas aeruginosa Infection 
in Children with Cystic Fibrosis in the Chuvash Republic

O.I. Golubtsova, Yu.V. Gorinova, M.V. Krasnov, 
N.P. Andreeva, L.A. Kotsurak, and I.A. Skvortsova

Function Tests
Respiratory Function Dynamics in Adults 
with Cystic Fibrosis One Year after Lung Transplantation

A.V. Chernyak, S.A. Krasovskiy, E.A. Tarabrin, Zh.K. Naumenko, 
N.A. Karchevskaya, S.V. Golovinskiy, G.V. Neklyudova, Т.Е. Kallagov, 
N.B. Nechaev, T.L. Pashkova, N.A. Guseva, M.S. Kevorkova, and A.G. Chuchalin

Microbiology
The Role of Matrix Components in the Interaction 
of Bacteriophages with Bacterial Biofilms 

G.V. Tets, N.K. Artemenko, M.F. Vecherkovskaya, and V.V. Tets

Rare Lung Diseases
Hyperimmunoglobulin E Syndrome

E.Kh. Anaev

Endothelial Dysfunction in Patients with Interstitial Lung Diseases

E.I. Leonova

Sarcoidosis at the 27th International Congress 
of the European Respiratory Society (Milan, 2017)

A.A. Vizel, I.Yu. Vizel, and E.A. Bakunina

Radiology
Combined Positron Emission Tomography/Computed Tomography in Patients 
with Lung Cancer: Diagnosis, Staging, and Assessment of Treatment Efficacy

I.V. Boikov, I.S. Zheleznyak, V.V. Ipatov, and Yu.N. Priporova

Pathomorphology
Pulmonary Amyloidosis: Basis of Diagnosis

E.A. Gomzikova, M.V. Samsonova, A.L. Chernyaev, and A.V. Kurkov

News of the Russian Respiratory Society
Alpha-1 Antitrypsin Deficiency in Adults (Draft Federal Guidelines)
Clinical Pharmacology and Pharmaceuticals News
Budesonide Suspension for the Treatment of Acute Respiratory Failure

V.A. Shtabnitskiy and A.S. Belevskiy

Systemic Effects of Double Bronchodilation in Patient 
with Chronic Obstructive Pulmonary Disease: a Clinical Case

O.Yu. Chizhova, E.Yu. Pavlova, and E.A. Semenova

Thiamphenicol Glycinate Acetylcysteinate 
for the Treatment of Acute and Chronic Pulmonary Diseases

A.S. Belevskiy and N.P. Knyazheskaya

Reviews
Long-term Effects of Inhaled Corticosteroids on Sputum Bacterial 
and Viral Loads in Chronic Obstructive Pulmonary Disease

Editor-in-Chief
A.S. Belevskiy

Science Editor
N.V. Trushenko

Editorial Board:
Asthma
N.M. Nenasheva
Respiratory Infection
V.I. Trofimov 
Chronic Obctructive Pulmonary Disease
K.A. Zykov 
Rare Lung Diseases
S.N. Avdeev, A.A. Vizel 
Function Tests
A.V. Chernyak 
Radiology 
I.E. Tyurin 
Microbiology
V.V. Tets 
Pathomorphology
A.L. Chernyaev 
Clinical Pharmacology
S.K. Zyryanov 
Reviews
S.Yu. Chikina 

A.V. Budnevsky
V.Yu. Mishlanov

© 2017  LLC “Аtmosphere”

LLC “Аtmosphere”
Certifi cate of registration of mass media
PI № FS77-70257 on June 30, 2017
Postal address of publisher:
127018, Moscow, Suschevsky Val, 5, bldg 15
Editorial address: 105077, Moscow, 11 Parkovaya, 32/61,
FGBI “Institute of Pulmonology” FMBA of Russia
Regarding subscription, please contact us by e-mail: 
atm-press2012@ya.ru 
For advertising, please contact us by e-mail: 
hatmo@atmosphere-ph.ru
Circulation 6000 copies.      

Printed in LLC “Group of Companies Sea”.

The journal is included in the List of leading 
peer-reviewed journals where applicants for science 
degree of doctor and candidate of medical sciences 
should publish the main results of their researches. 

The Official Journal 
of Russian Respiratory Society

THE JOURNAL FOR CONTINUOUS MEDICAL EDUCATION 

No. 3/2017

3

7

14

40

28

46

22

55

58

66

82

90

109

115

122

127

98

73

PRACTICAL PULMONOLOGY

Практическая пульмонология | 2017 | № 3
3
http://atm-press.ru

Бронхиальная астма

Бронхиальная астма (БА) является гетерогенным 
заболеванием, 
характеризующимся 
хроническим воспалением дыхательных путей, 
наличием респираторных симптомов, таких как 
свистящие хрипы, одышка, заложенность в груди и кашель, которые варьируют по времени и 
интенсивности и проявляются вместе с вариабельной обструкцией дыхательных путей [1]. 
Обострения БА представляют собой эпизоды нарастающей одышки, кашля, свистящих хрипов 
или заложенности в грудной клетке, что вызывает необходимость изменения обычного режима терапии [2]. 
Обострения требуют больших финансовых затрат от системы здравоохранения и значительно 
ухудшают качество жизни пациентов и членов 
их семей [3]. Несмотря на достигнутые успехи 
в лечении заболевания, частота обострений БА 
остается высокой. Значимость их профилактики 
обусловлена ухудшением состояния пациента во 
время обострения, снижением качества жизни, а 
также ухудшением контроля над заболеванием 
после перенесенного обострения. 
К обострению БА могут приводить различные триггеры, индуцирующие воспаление ды
хательных путей или провоцирующие острый 
бронхоспазм. Эти триггеры могут существенно 
различаться у разных больных. К основным провоцирующим факторам относятся инфекции 
рес пираторного тракта, аллергены, аэрополлютанты, физическая нагрузка, метеорологические условия, прием некоторых лекарственных 
препаратов (β-блокаторы, у больных “аспириновой БА” – нестероидные противовоспалительные 
препараты), эмоциональные реакции и др. Развитию обострения БА также могут способствовать обострение риносинусита, гастроэзофагеальный рефлюкс, беременность, недостаточная 
терапия заболевания [2]. 

Бронхиальная астма 
и вирусные инфекции
Острые респираторные заболевания – группа 
разнородных по этиологии инфекционных заболеваний, объединенных схожей клинической 
симптоматикой, занимающая в период эпидемии 
1-е место по распространенности у детей и взрослых [4, 5]. В этиологическую структуру острых 
респираторных вирусных инфекций (ОРВИ) входит более 200 их разновидностей, самыми частыми из которых являются вирусы гриппа, парагриппа, риновирусы, аденовирусы, коронавирусы, риносинцитиальный вирус, метапневмовирусы и др. [5]. Наиболее частые клинические 
проявления у взрослых – ринит, конъюнктивит, 
фарингит, ларингит, острый бронхит.
Особую категорию составляют пациенты с 
хронической обструктивной патологией, у которых на фоне респираторных инфекций происходит обострение основного заболевания, в первую 

Возможности лечения 
вирусиндуцированной бронхиальной астмы

И.А. Захарова, А.С. Белевский

Несмотря на достигнутые успехи в лечении бронхиальной астмы (БА), частота обострений заболевания остается 
высокой. Результаты многочисленных исследований свидетельствуют о прямой связи между обострениями БА 
и острыми респираторными вирусными инфекциями (ОРВИ). В статье описана патогенетическая взаимосвязь 
ОРВИ и обострений БА, обсуждаются особенности терапии вирусиндуцированной БА. Продемонстрировано, что 
во время ОРВИ у больных БА снижен ответ на β2-агонисты, в то время как увеличение дозы ингаляционных глюкокортикостероидов является обоснованной тактикой лечения.
Ключевые слова: бронхиальная астма, обострение, вирусная инфекция, формотерол/будесонид.

Инна Александровна Захарова – докт. мед. наук, доцент кафедры терапии ИДПО ФГБОУ ВО “Южно-Уральский государственный медицинский университет” МЗ 
РФ, Челябинск.
Андрей Станиславович Белевский – докт. мед. наук, 
профессор, 
зав. 
кафедрой 
пульмонологии 
ФДПО 
ФГБОУ ВО “Российский национальный исследовательский медицинский университет им. Н.И. Пирогова” МЗ 
РФ, Москва. 
Контактная информация: Захарова Инна Александровна, zaharowa.inna2012@yandex.ru

Бронхиальная астма

Практическая пульмонология | 2017 | № 3
4
http://atm-press.ru

очередь это касается БА [6]. Результаты многочисленных исследований свидетельствуют о прямой связи между обострениями БА и частыми 
ОРВИ. Однако значимая роль ОРВИ в развитии 
обострения БА большинством исследователей 
считается общепризнанной, но недостаточно изученной [7].
Термин “вирусиндуцированная БА” впервые начали применять относительно пациентов детского возраста. В то же время вирусные 
инфекции ассоциируются с обострением БА в 
80–85% случаев у детей и в ≈75% – у взрослых 
[8]. По другим данным, у 37% взрослых пациентов с обострением БА, потребовавшим госпитализации, имелись доказанные серологическими 
методами респираторные инфекции, при этом 
наиболее часто встречались риновирусы и вирусы гриппа [9].
В настоящее время точные механизмы развития вирусиндуцированных обострений БА 
неизвестны. Среди наиболее значимых факторов выделяют тяжелые вирусные инфекции, 
возникшие в раннем детском возрасте, генетические особенности, опосредующие изменения 
во врожденном и адаптивном иммунном ответе и восприимчивости к вирусным инфекциям 
[10]. Недавно было выявлено, что эпителиальные клетки дыхательных путей у пациентов с 
БА имеют дефект в способности продуцировать 
интерферон-β при инфицировании риновирусом. Эти данные подкрепили предположение 
ученых о важной роли дефекта врожденного иммунитета как одного из основных механизмов 
персистирующего течения БА [11]. 
Кроме того, под влиянием респираторных вирусов эпителиальные клетки секретируют широкий спектр цитокинов и хемокинов, включая 
интерлейкин-6 (ИЛ-6), ИЛ-8, ИЛ-11, GM-CSF 
(гранулоцитарно-макрофагальный колониестимулирующий фактор), RANTES (regulated on 
activation normal t-cell expressed and secreted – 
хемокин, выделяемый Т-клетками при активации), которые являются хемоаттрактантами 
эозинофилов, активируют экспрессию молекул 
межклеточной адгезии, усиливают продукцию 
свободных радикалов эозинофилами и их дегрануляцию, что приводит к десквамации эпителия 
бронхов, обнажающих сенсорные нервные волокна, и в итоге способствует усилению бронхиальной гиперчувствительности [12]. 

Особенности терапии 
вирусиндуцированной БА
Основные мероприятия по лечению обострений БА включают (в порядке их назначения и в 
зависимости от тяжести обострений) кислородо
терапию, повторные ингаляции бронхолитиков 
быстрого действия, раннее применение системных глюкокортикостероидов [2]. Однако лечение вирусиндуцированной БА – довольно сложная задача.
При возникновении ОРВИ у больных БА терапия должна иметь два направления: 1) лечение 
аллергического заболевания в соответствии со 
стандартами и клиническими рекомендациями; 
2) лечение вирусной инфекции [13].
Тактика ведения больных аллергическими 
заболеваниями при ОРВИ должна предусматривать патогенетический подход, который включает безусловное применение базисных противовоспалительных препаратов, использование 
симптоматических средств (бронхолитики у 
больных БА, деконгестанты при рините, антипиретики при высокой температуре), противовирусных, антибактериальных и иммуномодулирующих препаратов по показаниям.
Лечение БА, исходя из степени ее тяжести, 
клинических рекомендаций и стандартов терапии, в большинстве случаев предусматривает повышение дозы базисного препарата (если базисная 
терапия проводилась до развития ОРВИ). В исследовании H. Reddel et al. у пациентов с БА во время 
ОРВИ было получено первое объективное свидетельство сниженного ответа на β2-агонисты, что 
может служить основанием для сохранения той 
дозировки длительнодействующих β2-агонистов, 
которую пациент принимал до развития вирусиндуцированного обострения БА [14]. 
В то же время результаты крупных рандомизированных клинических исследований и опыт 
реальной клинической практики свидетельствуют о том, что даже низкие дозы ингаляционных 
глюкокортикостероидов 
(ИГКС) 
редуцируют 
число обострений и снижают риск смертельных 
исходов БА [15]. А повышение доз ИГКС при развитии обострения БА приводит к хорошему клиническому результату.
Традиционная терапия БА на сегодняшний день включает применение свободных или 
фиксированных комбинаций ИГКС с длительнодействующими β2-агонистами. С 2009 г. на 
российском фармацевтическом рынке имеется 
лекарственный препарат, представляющий собой свободную комбинацию будесонида и формотерола (Форадил Комби) в двух возможных дозировках – 12/200 и 12/400 мкг. Принципиальным отличием этого лекарственного препарата 
является использование оригинальной системы 
доставки – Аэролайзера и последовательное ингалирование лекарственных веществ [16]. Такой подход сохраняет логику последовательного 
применения бронхолитического и противовоспа

Практическая пульмонология | 2017 | № 3

Бронхиальная астма

5
http://atm-press.ru

лительного средства и в то же время расширяет 
возможности управления лечением за счет раздельного изменения дозы каждого из компонентов, что важно при БА как при заболевании с вариабельным течением [17].
Аэролайзер обладает меньшим внутренним 
сопротивлением по сравнению с порошковыми 
ингаляторами Мультидиск и Турбухалер (0,018; 
0,032 и 0,037 кПа/л/мин соответственно), что 
обеспечивает доставку 80–90% номинальной 
дозы препарата. Кроме того, в клинических исследованиях было неоднократно продемонстрировано, что использование Аэролайзера сопровождается наименьшим количеством ошибок 
[18, 19]. Устройство позволяет контролировать 
правильность выполнения ингаляции и точность дозирования препарата по принципу 
“слышу–чувст вую–вижу”: 1) “слышу” – пациент слышит вращение капсулы во время вдоха; 
2) “чувствую” – чувствует сладкий вкус препарата; 3) “вижу” – пациент видит после ингаляции, 
что капсулы пусты [20]. 
Не подвергается сомнению эффективность 
фиксированных комбинаций в поддержании 
контроля БА, однако в проведенном исследовании при сравнении фиксированной комбинации 
салметерола/флутиказона пропионата и свободной комбинации формотерола и будесонида не 
было выявлено преимуществ комбинированного средства [21, 22]. При этом свободная комбинация формотерола и будесонида обеспечивала 
лучший контроль симптомов БА и позволяла достоверно уменьшить число нетяжелых обострений в сравнении с фиксированной комбинацией 
салметерола/флутиказона пропионата [23].
Следует отметить, что в отличие от салметерола/флутиказона пропионата применение свободной комбинации формотерола и будесонида 
позволяет гибко регулировать дозировки компонентов в процессе лечения, снизить связанные с 
фармакотерапией затраты (стоимость препарата 
и расходы на дополнительные визиты к врачу), 
а также уменьшить использование препаратов 
для купирования симптомов [24, 25]. Учитывая 
перечисленные аргументы, применение свободной ком бинации с возможностью повышения суточной дозы будесонида при сохранении прежней дозировки формотерола может иметь преимущества для лечения вирусиндуцированного 
обострения БА. 

Список литературы

1. Global strategy for asthma management and prevention. Revised 2016. Available from: www.ginasthma.com. Accessed 
12 December 2017.
2. Бронхиальная астма. Клинические рекомендации. Российское респираторное общество, Педиатрическое рес
пи раторное общество. М.; 2016. 76 с. [Bronchial asthma. 
Clinical guidelines. Russian Respiratory Society, Paediatric 
Respiratory Society. Moscow; 2016. 76 p. (In Russian)].
3. Lane S, Molina J, Plusa T. An international observational prospective study to determine the cost of asthma exacerbations 
(COAX). Respiratory Medicine 2006 Mar;100(3):434-50.
4. Савенкова М.С., Савенков М.П., Афанасьева А.А., Абрамова Н.А. Возможности противовирусной и иммуномодулирующей терапии в лечении гриппа, ОРВИ, герпес-вирусных 
инфекций. Пульмонология 2014;5:83-93. [Savenkova MS, 
Savenkov MP, Afanasyeva AA, Abramova NA. Possible 
antiviral and immunomodulatory therapy in the treatment 
of influenza, ARVI, herpes-viral infections. Pulmonology 
2014;5:83-93 (In Russian)].
5. Малиновская В.В., Чеботарева Т.А., Парфенов В.В. Клиническая эффективность применения препарата Вифе рон 
при лечении гриппа и ОРВИ у взрослых. Альманах клинической медицины 2015;35:109-15. [Malinovskaya VV, 
Chebotareva TA, Parfenov VV. Clinical evidence of effec tiveness of Viferon medications in the treatment of influenza and 
ARVI in adults. Almanac of Clinical Medicine 2015;35:109-15 
(In Russian)].
6. Юренев Г.Л., Юренева-Тхоржевская Т.В. Бронхообструктивный синдром при острых респираторных вирусных 
инфекциях: причины и последствия. Атмосфера. Пульмонология и аллергология 2014;1:22-8. [Yurenev GL, 
Yureneva-Tkhorzhevskaya TV. Bronchoobstructive syndrome 
in acute respiratory viral infections: causes and consequences. 
Atmosphere. Pulmonology and Allergology 2014;1:22-8 
(In Russian)].
7. Рattemore PK, Johnston SL, Bardin PG. Viruses as precipitants of asthma symptoms. I. Epidemiology. Clinical & Experimental Allergy 1992 Mar;22(3):325-36.
8. Lee K, Hegele R, Manfreda J, Wooldrage K, Becker AB, Ferguson AC, Dimich-Ward H, Watson WT, Chan-Yeung M. 
Relationship of early childhood viral exposures to respiratory symptoms, onset of possible asthma and atopy in high risk 
children: the Canadian Asthma Primary Prevention Study. 
Pediatric Pulmonology 2007;42(3):290-7.
9. Тeichtahl H, Buckmaster N, Pertnikovs E. The incidence of 
respiratory tract infection in adults requiring hospitalization 
for asthma. Chest 1997 Sep;112(3):591-6.
10. Сепиашвили Р.И., Мачарадзе Д.Ш., Славянская Т.А. Вирусы и астма: в чем связь? Астма 2009;10(1):5-7. [Sepiashvili RI, Macharadze DSh, Slavyanskaya TA. Viruses and 
asthma: what’s the connection? Asthma 2009;10(1):5-7 
(In Russian)].
11. Нolgate ST. Rhinoviruses in the pathogenesis of asthma: the 
bronchial epithelium as a major disease target. The Journal of 
Allergy and Clinical Immunology 2006 Sep;118(3):587-90.
12. Лазуткина Е.Л., Лазаренко Л.Л., Ландышев Ю.С., Цырендоржиев Д.Д., Ландышев С.Ю. Эффективность применения индуктора интерферона в период обострения бронхиальной астмы на фоне острой респираторной вирусной 
инфекции. Бюллетень физиологии и патологии дыхания 
2012;43:23-7. [Lazutkina EL, Lazarenko LL, Landyshev YuS, 
Tsyrendorzhiev DD, Landyshev SYu. Effectiveness of interferon inducer in patients with bronchial asthma exacerbation 
in time of respiratory viral epidemic. Bulletin of Physiology 
and Pathology of Respiration 2012;43:23-7 (In Russian)].
13. Царев С.В. Инфекция и аллергия: взаимосвязь и взаимовлияние. Русский медицинский журнал. Болезни дыхательных путей 2016;12:800-3. [Tsarev SV. Infection and 
allergy: relationship and mutual influence. Russian Medical 
Journal. Respiratory Diseases 2016;12:800-3 (In Russian)].
14. Reddel H, Ware S, Marks G, Salome C, Jenkins C, Woolcock A. 
Differences between asthma exacerbations and poor asthma 
control. Lancet 1999 Jan;353(9150):364-9.
15. Suissa S, Ernst P, Benayoun S, Baltzan M, Cai B. Low-dose inhaled corticosteroids and the prevention of death from asthma. 
The New England Journal of Medicine 2000 Aug;343(5):332-6.

Бронхиальная астма

Практическая пульмонология | 2017 | № 3
6
http://atm-press.ru

16. Зырянов К.С., Белоусов Ю.Б. Фармакоэкономическая оценка терапии бронхиальной астмы Форадилом Комби. Фармакоэкономика 2011;4(4):41-9. [Zyryanov KS, Belousov YuB. 
Phar macoeconomic evaluation of Foradil Combi treatment 
of bronchial asthma. Pharmacoeconomics 2011;4(4):41-9 
(In Russian)].
17. Визель А.А. Возможности свободной комбинации формотерола и будесонида в лечении пациентов с тяжелой бронхиальной астмой. Атмосфера. Пульмонология и аллергология 
2011;3:14-8. [Vizel AA. The possibility of free combination 
of formoterol and budesonide in the treatment of patients 
with severe bronchial asthma. Atmosphere. Pulmonology and 
Allergology 2011;3:14-8 (In Russian)].
18. Сhew NY, Chan HK. In vitro aerosol performance and dose uniformity between the Foradile Aerolizer and the Oxis Turbuhaler. Journal of Aerosol Medicine 2001 Winter;14(4):495-501.
19. Molimard M, Raherison C, Lignot S, Depont F, Abouelfath A, 
Moore N. Assessment of handling of inhaler devices in real 
life: an observational study in 3811 patients in primary care. 
Journal of Aerosol Medicine 2003 Fall;16(3):249-54.
20. Белевский А.С., Цветкова О.А. Форадил Комби: эффективность, безопасность и комплайнс у пациентов с бронхиальной астмой. Результаты всероссийской программы 
ФРИСТАЙЛ 2. Атмосфера. Пульмонология и аллергология 
2013;3:29-34. [Belevskiy AS, Tsvetkova OA. Foradil Combi: 
efficacy, safety and compliance in patients with bronchial 
asthma. The results of the national program FREESTYLE 2. 
Atmosphere. Pulmonology and Allergology 2013;3:29-34 
(In Russian)].
21. Braido F, Baiardini I, Compalati E, Bordo A, Canonica GW. 
Towards the Grade of Recommendations, Assessment, Development and Evaluation system: methods and results of budes
onide/formoterol maintenance and reliever therapy research. 
Current Opinion in Allergy and Clinical Immunology 2011 
Aug;11(4):361-74.
22. Чучалин А.Г., Уханова О.П., Шутов Ю.Е., Возжева И.Э., 
Еремеева И.Э., Кит М.М., Богданова Ю.В., Петухова А.Ю., 
Шварева Н.Ю., Вялик Е.Л., Архипов В.В., Бачинская Е.Н. 
Открытое проспективное наблюдательное исследование 
эффективности и безопасности свободной комбинации Форадила Аэролайзера и ингаляционного глюкокортикостероида у больных бронхиальной астмой. Атмосфера. Пульмонология и аллергология 2009;4:26-32. [Chuchalin AG, 
Ukhanova OP, Shutov YuE, Vozzheva IE, Eremeeva IE, 
Kit MM, Bogdanova YuV, Petukhova AYu, Shvareva NYu, 
Vyalic EL, Arkhipov VV, Bachinskaya EN. Open prospective 
observational study of effectiveness and safety of a free 
combination Foradil Aerolizer and inhaled glucocorticosteroid 
in patients with bronchial asthma. Atmosphere. Pulmonology 
and Allergology 2009;4:26-32 (In Russian)].
23. Кaik G, Kattakis I, Anagnostopoulou O. Sequential flexible 
therapy with formoterol (Foradil) plus budesonide (Miflonide) versus a fixed combination of salmeterol and fluticasone 
(Seretide) in asthma self-management. The European Respiratory Journal 2002;20(Suppl 38):388.
24. Zetterström O, Buhl R, Mellem H, Perpiñá M, Hedman J, 
O’Neill S, Ekström T. Improved asthma control with budesonide/formoterol in a single inhaler, compared with with 
budesonide alone. European Respiratory Journal 2001 
Aug;18(2):262-8.
25. Gessner C. Stenglein S, Bräutigam M, Müller A, Schauer J. 
Miflonide/Foradil via Aerolizer compared with other anti-inflammatory and anti-obstructive therapeutic regimens. Pneumologie 2003;57:137-43.

The Possibilities of Treatment of Viral-induced Asthma

I.A. Zakharova and A.S. Belevskiy

Despite the success achieved in asthma therapy the frequency of exacerbations remains high. Numerous studies 
showed a direct link between asthma exacerbations and acute respiratory infections (ARIs). The article discusses 
the pathogenetic relationship between ARIs and asthma exacerbations and the features of therapy for viral-induced 
asthma. Patients with asthma suffering from ARIs have reduced response to β2-agonists and should receive increased 
doses of inhaled glucocorticosteroids.
Key words: asthma, exacerbation, viral infection, formoterol/budesonide.

Практическая пульмонология | 2017 | № 3
7
http://atm-press.ru

Хроническая обструктивная болезнь легких

В современной литературе широко используется термин “венозный тромбоз и эмболия” 
(ВТЭ), подчеркивающий взаимосвязь между 
тромбозами вен и эмболией в систему легочной 
артерии. Венозные тромбозы и эмболии могут 
быть спровоцированными, если в интервале от 
6 нед до 3 мес до события имели место временные 
или обратимые факторы риска (например, прием 
эстрогенов, иммобилизация, инфаркт миокарда 
и т.д.). В остальных случаях ВТЭ считается неспровоцированной. 
Факторы риска ранжируются по значимости 
(табл. 1). Обструктивные заболевания легких 
не относятся к значимым факторам риска ВТЭ, 
определяющим необходимость в медикаментозной профилактике. Однако многочисленные 
эпидемиологические данные свидетельствуют о 
повышенном риске развития ВТЭ у пациентов с 
обструктивными заболеваниями органов дыхания (бронхиальной астмой (БА), хронической 
обструктивной болезнью легких (ХОБЛ) и их 
сочетанием). Кроме того, к значимым факторам 
риска относятся дыхательная недостаточность и 
инфекции, которыми могут сопровождаться обструктивные болезни легких. 

Обструктивные болезни легких и тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА) нередко имеют 
схожие симптомы в виде кашля, одышки, а иногда и сухих хрипов, которые встречаются у 10% 
пациентов с ТЭЛА [2]. Корректная диагностика 
ТЭЛА у таких пациентов может быть существенно затруднена, но она является чрезвычайно 
важной, так как служит залогом адекватного 
лечения этого жизнеугрожающего заболевания. 
Для оптимального выбора подходов к лечению и 
профилактике необходимо понимание патогене
Обструктивные болезни легких и тромбоэмболия 
легочной артерии: разумная настороженность 
в условиях обычной практики

О.Н. Бродская

Результаты многочисленных эпидемиологических исследований свидетельствуют о повышенном риске развития венозных тромбозов и эмболий у пациентов с обструктивными заболеваниями легких (бронхиальной астмой, хронической обструктивной болезнью легких (ХОБЛ) и их сочетанием). Патогенетически эта взаимосвязь 
обусловлена протромбогенным действием воспаления, курения, ремоделирования легочных сосудов, приема 
глюко кортикостероидов. Клинический алгоритм ведения пациентов с тромбоэмболией легочной артерии на 
фоне обострения ХОБЛ в целом соответствует общепринятым стандартам по ее диагностике и лечению и требует 
лишь умеренной модификации.
Ключевые слова: хроническая обструктивная болезнь легких, бронхиальная астма, венозные тромбозы и эмболии, тромбоэмболия легочной артерии.

Ольга Наумовна Бродская – канд. мед. наук, доцент 
кафедры госпитальной терапии педиатрического факультета ФГБОУ ВО “Российский национальный исследовательский медицинский университет им. Н.И. Пирогова” МЗ РФ, Москва.
Контактная информация: brodskaya@inbox.ru

Факторы риска
Баллы

Активное раковое заболевание
3

Ранее перенесенные ВТЭ (за исключением тромбоза 
поверхностных вен)
3

Ограничение подвижности
3

Известное тромбофилическое состояние
3

Травма или хирургическое вмешательство в течение 
последнего месяца
2

Возраст ≥70 лет
1

Сердечная и/или дыхательная недостаточность
1

Острый инфаркт миокарда или ишемический 
инсульт
1

Острая инфекция или ревматологическое 
заболевание
1

Ожирение
1

Гормональная терапия
1

Таблица 1. Оценка риска ВТЭ у госпитализированных пациентов [1]

Хроническая обструктивная болезнь легких

Практическая пульмонология | 2017 | № 3
8
http://atm-press.ru

тических взаимосвязей ТЭЛА и бронхообструктивных заболеваний. 
Следует также подчеркнуть, что существуют 
серьезные различия в особенностях ВТЭ у пациентов с БА и ХОБЛ, что логично согласуется 
с этиопатогенетическим различием этих заболеваний. Ниже приведены эпидемиологические 
доказательства повышенного риска ВТЭ при обструктивных заболеваниях легких, рассмотрены 
патогенетические аспекты, предрасполагающие 
к тромбозу, представлены подходы к диагностике, лечению и профилактике ТЭЛА при бронхообструктивных заболеваниях.

Эпидемиология ТЭЛА 
и бронхообструктивных заболеваний 
Эпидемиология ТЭЛА при ХОБЛ
Распространенность ТЭЛА у больных ХОБЛ 
составляет 376–1185 случаев на 100 000 населения в год [3, 4]. При расчете риска в большинстве 
исследований обнаруживается умеренное повышение вероятности ТЭЛА при ХОБЛ (отношение шансов (ОШ) приблизительно 2,51). Однако 
имеют ся исследования, в которых повышение 
рис ка развития ВТЭ регистрировалось лишь у 
пациентов с III–IV спирометрической стадией 
ХОБЛ, но отсутствовала линейная взаимосвязь 
между спирометрическими стадиями ХОБЛ и 
риском ВТЭ [5]. В то же время в исследовании 
Y. Kubota et al. получены доказательства связи 
обструктивного, но не рестриктивного паттерна 
спирометрии с риском ВТЭ (отношение рисков 
(ОР) 1,33; 95% доверительный интервал (ДИ) 
1,07–1,67) и зарегистрирована обратная зависимость между объемом форсированного выдоха за 
1-ю секунду (ОФВ1) и ОФВ1/ФЖЕЛ (форсированная жизненная емкость легких) и риском ВТЭ [6]. 
В большинстве случаев (62,8%) ВТЭ при 
ХОБЛ являются спровоцированными и, как 
правило, связаны с онкологическими заболеваниями и иммобилизацией [5]. В общей популяции тромбоз глубоких вен (ТГВ) встречается в 
2 раза чаще, чем ТЭЛА. В популяции пациентов 
с ХОБЛ наблюдается обратная закономерность: 
ТЭЛА регистрируется чаще, чем ТГВ. Распространенность ТГВ у пациентов с ХОБЛ составила 637 на 100 000 населения, ТЭЛА – 1185 на 
100 000 населения в год [3]. 
Наличие ХОБЛ ухудшает прогноз у пациентов с ТЭЛА, увеличивая летальность как от самой ТЭЛА, так и от всех причин [7]. И наоборот, 
наличие ВТЭ значимо влияет на риск летального исхода при ХОБЛ. Имеются данные о том, 
что у пациентов с ХОБЛ и ВТЭ риск летального 
исхода значимо выше, чем у пациентов без ВТЭ 
(ОР 5,54; 95% ДИ 4,01–7,66). Риск летального 

исхода заметно возрастает по мере увеличения 
тяжести ХОБЛ. Так, у пациентов с ХОБЛ тяжелого и крайне тяжелого течения наблюдалось 
11-кратное повышение риска летального исхода 
по сравнению с пациентами без ВТЭ (ОР 10,88; 
95% ДИ 5,26–22,52) [5].
Риск развития ТЭЛА при стабильной ХОБЛ 
превосходит популяционный, но не слишком 
высок, в то время как на фоне обострения заболевания риск ТЭЛА принципиально возрастает. 
Обостре ние ХОБЛ проявляется увеличением выраженности симптомов, возможным усугублением или развитием дыхательной недостаточности, ухудшением прогноза. Примерно в 70% 
случаев обострение ХОБЛ связано с респираторной инфекцией, в 30% случаев причина обострений остается неясной [8]. По данным ряда исследований, ТЭЛА служит причиной обост рений 
ХОБЛ в 16–25% случаев [9–11]. Важно отметить, что в работе H. Gunen et al. ТЭЛА встречалась не только у пациентов с обострением ХОБЛ 
неуточненной этиологии, но и на фоне обострений ХОБЛ с известными причинами, хотя в 
первом случае частота ВТЭ была большей, чем во 
втором (25,0 против 8,4%) [12].
Общеизвестно, что курение табака является основным фактором риска развития ХОБЛ, 
поэтому в рамках обсуждаемой темы нельзя не 
упомянуть о взаимосвязи курения и ВТЭ. В нескольких эпидемиологических исследованиях 
выявлено, что курение само по себе увеличивает 
риск развития ВТЭ. Так, для курильщиков, выкуривающих не менее 15 сигарет в сутки, ОР развития ВТЭ составил 2,82 (95% ДИ 1,30–6,13) в 
сравнении с некурящими [13]. 

Эпидемиология БА и ВТЭ
Аллергическое воспаление также может сопровождаться увеличением прокоагулянтной 
активности крови и повышать риск развития 
ВТЭ. Одна из первых публикаций, в которой 
описана связь между аллергией и венозными 
тромбозами, относится к 1999 г. В исследовании, 
целью которого было уточнение зависимости 
между приемом пероральных контрацептивов 
и венозным тромбозом, было обнаружено, что у 
лиц, перенесших тромбоэмболические события, 
аллергия в анамнезе отмечалась в 17–19% случаев, а отсутствие аллергии – в 10–14%. При 
последующем анализе БА оказалась значимым 
фактором риска развития ВТЭ [14].
В нескольких одномоментных эпидемиологических исследованиях была подтверждена связь 
между наличием аллергии и риском ВТЭ (табл. 2) 
[15–19]. Интересно, что повышенный уровень 
общего иммуноглобулина E ассоциировался с 

Практическая пульмонология | 2017 | № 3

Хроническая обструктивная болезнь легких

9
http://atm-press.ru

большей вероятностью развития инфарктной 
пневмонии и плеврита после перенесенной ТЭЛА. 
Кроме того, обнаружено, что риск развития ТЭЛА 
у пациентов с тяжелой БА выше, чем у пациентов 
с легкой и среднетяжелой БА.
При БА в отличие от ХОБЛ нет парадоксального превышения распространенности ТЭЛА в 
сравнении с ТГВ, а также не наблюдается драматического возрастания частоты ВТЭ на фоне 
обострений, хотя имеется ассоциация с частотой 
обострений и тяжестью БА.

Эпидемиология ХОБЛ + БА и ВТЭ
Внимание исследователей было направлено и 
на ВТЭ при коморбидности БА и ХОБЛ. Частота 
развития ТЭЛА была большей при наличии сочетания БА и ХОБЛ, чем в его отсутствие, но в 
целом относительно низкой (1,02 против 0,42 на 
1000 человек в год соответственно). Однако рассчитанное в многофакторном анализе ОР развития ТЭЛА в группе БА + ХОБЛ составило 2,08 
(95% ДИ 1,56–2,76) в сравнении с пациентами без 
указанных заболеваний. Примечательно, что в 
этом исследовании прием ингаляционных глюкокортикостероидов (ИГКС) уменьшал риск ТЭЛА. 
Как предполагают авторы, это происходит за счет 
уменьшения выраженности воспаления [22].

Влияние глюкокортикостероидов на ВТЭ
Имеется ряд эпидемиологических исследований, результаты которых свидетельствуют об 

увеличении риска ВТЭ на фоне приема системных глюкокортикостероидов (СГКС). В голландском исследовании было изучено 4495 историй 
болезни пациентов, перенесших ТЭЛА, и данные 
16 802 пациентов контрольной группы. Прием 
СГКС был зарегистрирован у 13,1% пациентов, 
перенесших ТЭЛА, и у 2,5% лиц контрольной 
группы. В однофакторном анализе ОШ составило 
6,1 (95% ДИ 5,3–7,1). В многофакторном анализе с коррекцией на взаимовлияющие переменные 
ОШ составило 4,4 (95% ДИ 3,8–5,0). В случае 
приема СГКС в прошлом отмечалось лишь незначительное повышение риска ТЭЛА (ОШ 1,2; 
95% ДИ 1,1–1,3). Наибольший риск ТЭЛА регистрировался в первые 30 дней приема СГКС. 
Выявлена также зависимость риска ТЭЛА от используемой дозы СГКС. При низких дозах препарата (менее 5 мг в пересчете на преднизолон) ОШ 
составило 1,8 (95% ДИ 1,3–2,4), а при дозе более 
30 мг наблюдалось 10-кратное увеличение риска 
ТЭЛА (ОШ 9,6; 95% ДИ 4,3–20,5) [23].
Было выявлено увеличение риска ВТЭ в течение 90 дней после начала приема ИГКС (ОШ 
2,21; 95% ДИ 1,72–2,86) [24].
К сожалению, до настоящего времени нет полной уверенности в том, что к повышению риска 
ТЭЛА приводит именно прием СГКС, а не заболевания, по поводу которых они назначаются. 
Наличие других учитываемых факторов и дозозависимости свидетельствует в пользу непосредственного действия СГКС, однако более высокие 

Исследование
Дизайн
Популяции
Результаты

Farmer R.D. et al. [14] Два исследования 
случай–контроль
840 495 и 216 980 женщин-лет
БА – значимый фактор риска ВТЭ (ОШ 1,9 
(95% ДИ 1,3–2,9) и ОШ 2,5 (95% ДИ 1,6–3,8))

Huerta C. et al. [16]
Исследование 
случай–контроль
6550 пациентов с ВТЭ 
и 10 222 сопоставимых здоровых 
БА – значимый фактор риска ВТЭ (ОШ 1,22; 95% 
ДИ 1,09–1,37), ТГВ (ОШ 1,15; 95% ДИ 1,00–1,31) 
и ТЭЛА (ОШ 1,32; 95% ДИ 1,15–1,53)

Undas A. et al. [17]
Исследование 
случай–контроль
129 пациентов с ВТЭ и 144 здоровых
Атопия ассоциирована с риском ВТЭ (ОШ 2,1; 
95% ДИ 1,21–3,50)

Cazzola M. et al. [18]
Популяционное 
ретроспективное 
исследование 
случай–контроль 

909 638 пациентов; 55 500 пациентов 
(6,1%) страдали БА
БА ассоциирована с риском ТЭЛА (ОШ 1,61; 
95% ДИ 1,36–1,86)

Majoor C.J. et al. [19]
Ретроспективное 
исследование 
случай–контроль

648 пациентов с БА, 35 пациентов 
с ВТЭ 
Тяжелая БА ассоциирована с риском ТЭЛА 
(ОР 2,82; 95% ДИ 1,09–7,30) 

Chung W.S. et al. [20] Популяционное 
исследование 
случай–контроль

31 356 пациентов с БА и 125 157 лиц 
без БА
БА ассоциирована с ТЭЛА (ОР 3,24; 95% ДИ 
1,74–6,01). Вероятность ТЭЛА повышается 
при увеличении числа обострений БА

Zöller B. et al. [21]
Национальное 
исследование 
случай–контроль

114 366 пациентов с ТЭЛА, 
76 494 пациента с ТГВ, 6854 пациента 
с ТЭЛА + ТГВ; контрольные группы: 
571 830 человек для ТЭЛА, 
382 470 человек для ТГВ, 
34 270 человек для ТЭЛА + ТГВ

Вероятность ВТЭ повышается при увеличении 
числа обострений БА. ОШ для ТЭЛА 1,43 (95% ДИ 
1,37–1,50), ОШ для ТГВ 1,56 (95% ДИ 1,47–1,65), 
ОШ для ТЭЛА + ТГВ 1,60 (95% ДИ 1,32–1,93)

Таблица 2. Результаты эпидемиологических исследований взаимосвязи аллергии и ТЭЛА (по [15], с изменениями)

Хроническая обструктивная болезнь легких

Практическая пульмонология | 2017 | № 3
10
http://atm-press.ru

дозы лекарств, вероятно, отражают больший уровень воспаления. Максимальная частота ТЭЛА в 
1-й месяц приема СГКС также может быть отражением наибольшей выраженности воспаления в 
начале лечения.

Патогенетические взаимодействия
Согласно триаде Вирхова, к развитию венозного тромбоза предрасполагают нарушение реологии крови, повышенная свертываемость крови 
и повреждение эндотелия [25].

Хроническая обструктивная 
болезнь легких и ВТЭ
Так как основной движущей силой тока крови в венах нижних конечностей является сокращение мышц, то ограничение подвижности при 
бронхообструктивных заболеваниях вследствие 
одышки может приводить к застою крови в венах нижних конечностей.
Факт парадоксально большего числа случаев 
ТЭЛА, но не тромбозов вен нижних конечностей 
у больных ХОБЛ может объясняться различными 
причинами. Так, высокая частота ТЭЛА может 
отражать не истинную ситуацию, а систематическую ошибку диагностики, так как у пациента 
с респираторными жалобами выше вероятность 
проведения компьютерной томографии (КТ) органов грудной клетки и диагностики ТЭЛА [3].
Еще одним возможным объяснением этого 
парадокса является наличие локального тромбогенного потенциала в легочных сосудах при 
ХОБЛ, т.е. формирование тромбоза легочных 
сосудов in situ. Кроме того, изменение легочных 
сосудов может способствовать более длительному рассасыванию тромба в легочной артерии, 
чем в венах. Таким образом, к моменту диагностики ТЭЛА уже не удается обнаружить источник эмболии в венах [3]. 
При ХОБЛ всегда возникают изменения в сосудистом русле, способствующие утолщению 
средней оболочки сосудов и мускуляризации 
артериол, в норме не имеющих гладких мышц. 
Возможно, эти изменения приводят к легочной 
гипертензии и стагнации крови в легочной артерии [3]. Потенциальный вклад в нарушение 
реологии крови вносит ремоделирование правого желудочка с возможным формированием дисфункции и сердечной недостаточности, а иногда 
и локальных тромбов в правых отделах сердца. 
Полицитемия, нередко сопровождающая ХОБЛ, 
также вызывает изменения реологии крови [26].
Повышение свертываемости крови при ХОБЛ, 
вероятно, связано с системным воспалением. Известно, что повышенные уровни С-реактивного 
белка, фибриногена, фактора некроза опухоли α 

вносят вклад в развитие тромботических событий [8]. 
Курение табака является основным внешним 
стимулом повышения уровня фибриногена, ассоциированным с риском ВТЭ. Есть данные и о том, 
что курение способствует увеличению уровня фактора XIII (стабилизирующего фибриновый тромб) 
и уменьшению уровня тканевого активатора плазминогена, участвующего в фибринолизе [13]. 

Бронхиальная астма, аллергия и ВТЭ
Для объяснения патогенетической связи ВТЭ 
с атопией могут быть выдвинуты следующие гипотезы. Иммуноглобулин E способствует повышению свертывающей и снижению фибринолитической активности крови. Это реализуется за счет 
активации тучных клеток с последующим вовлечением тромбоцитов, которая ведет к высвобождению тканевого фактора, быстрой и мощной генерации тромбина и ингибитора активатора плазминогена I, а также к активации VIII фактора и 
фактора Виллебранда. По данным B. Zöller et al., 
развитие тромботических осложнений является 
вероятным в период до 3 мес от момента обращения за неотложной помощью по поводу БА, т.е., 
видимо, на фоне усиления воспаления [21].
При ХОБЛ регистрируется большая частота 
ТЭЛА, чем венозных тромбозов, что свидетельствует об изменении локального кровотока/состояния эндотелия при этом заболевании. При 
БА риск ТГВ, ТЭЛА и сочетания ТГВ и ТЭЛА 
приблизительно одинаковый. Это означает, что 
основное патогенетическое влияние БА на риск 
тромбозов обусловлено развитием гиперкоагуляции в ответ на воспаление.

Использование 
глюкокортикостероидов и ВТЭ
Назначение СГКС для купирования обострений – доказанный фактор риска развития ВТЭ. 
Системные глюкокортикостероиды оказывают 
протромбогенное действие и замедляют фибринолиз (стимуляция синтеза фактора Виллебранда и тканевого ингибитора плазминогена 1) [23]. 

Дифференцированный подход 
к пациентам с ВТЭ 
на фоне обострения ХОБЛ
Обострения ХОБЛ связаны с резким увеличением числа ВТЭ и ТЭЛА, и именно в этой клинической ситуации врачи сталкиваются с дифференциально-диагностическими и терапевтическими 
затруднениями в ведении пациентов. Поэтому 
ниже мы подробно остановимся на клинической 
картине, дифференциальной диагностике и профилактике ВТЭ на фоне обострений ХОБЛ.