Лечебное дело, 2019, № 1

Учредитель/издатель: ООО “Издательское предприятие “Атмосфера”
Почтовый адрес издательства: 127018 Москва, Сущевский Вал, д. 5, стр. 15.
Свидетельство о регистрации СМИ ПИ № ФС77-70246 от 30 июня 2017 г.
Адрес редакции: 117997 Москва, ул. Островитянова, д. 1, РНИМУ им. Н.И. Пирогова.
Тел./факс: (499) 263 13 38, e-mail: ldred@ya.ru (зав. редакцией Ю.Б. Червякова).
Ответственность за содержание рекламы несут рекламодатели.
Отв. редактор Г.В. Ходасевич.  Корректор  Л.С. Бражникова.  Обработка рисунков Я.И. Терешин. 
Отпечатано в ООО “Группа Компаний Море”: 101000 Москва, Хохловский пер., д. 7-9, стр. 3.
 
Тираж 5000 экз. 
Свободная цена
© 2019 ООО “Издательское предприятие “Атмосфера”

*  Ñâåäåíèÿ îá ó÷åíûõ ñòåïåíÿõ è ó÷åíûõ çâàíèÿõ ÷ëåíîâ ðåäàêöèîííîé êîëëåãèè è ðåäàêöèîííîãî ñîâåòà 
âû ìîæåòå íàéòè íà íàøåì ñàéòå (www.atmosphere-ph.ru).

1.2019

 Подписной индекс в каталоге Роспечати 20832

Журнал входит в Перечень ведущих рецензируемых научных журналов 
и изданий, в которых должны быть опубликованы 
основные научные результаты диссертаций на соискание 
ученых степеней доктора и кандидата наук.

Периодическое учебное издание 
РНИМУ
Лечебное дело

Журнал

 
✑ Главный редактор О.А. Кисляк
 
✑ Зам. главного редактора О.О. Салагай, А.В. Стародубова
 
✑ Ответственный секретарь С.Д. Косюра
 
✑ Зав. редакцией Ю.Б. Червякова
 
✑ Научный редактор А.А. Белевская
 
✑ Редакционная коллегия*

 
✑ Редакционный совет*

А.П. Баранов 
А.С. Белевский 
Б.М. Блохин 
А.Б. Гехт
Ю.Э. Доброхотова 

Г.С. Ковтюх
Н.Л. Кунельская 
И.Г. Никитин 
А.Г. Пашинян
Н.Г. Потешкина

А.А. Упницкий  
Н.А. Шостак 
А.А. Щеголев 

А.Ю. Абрамов
Б.Я. Барт
Б.В. Болдин
Г.Н. Голухов 
Е.И. Гусев 
А.С. Дворников
С.К. Зырянов
А.Ю. Ивойлов
Л.И. Ильенко
Д.Е. Каратеев

Ж.Д. Кобалава
А.И. Крюков
А.В. Лебедева
О.В. Макаров
Д.Б. Никитюк
О.Д. Остроумова
Н.В. Полунина
Г.В. Порядин
А.Г. Румянцев
А.В. Струтынский 

С.Н. Терещенко
О.Н. Ткачева
В.В. Цурко
А.Г. Чучалин
С.Г. Шаповальянц
Н.М. Шарова
М.А. Школьникова
Е.И. Шмелев

92

118

104

86

Содержание*

4 Ad memoriam К 80-летию со дня рождения академика РАН 
Геннадия Ивановича Сторожакова (1939–2016)

7 Лекции
Агрессивный пародонтит: клинические 
и микробиологические аспекты развития
И.С. Копецкий, Л.В. Побожьева, Ю.В. Шевелюк

14 Рекомендации
по ведению 
больных

Гиперурикемия и сердечно-сосудистые заболевания: 
cовременные аспекты терапии
В.В. Цурко, М.А. Громова, Ю.Б. Червякова, А.А. Копелев

20
Современный алгоритм диагностики и лечения кардиоваскулярных 
и метаболических нарушений у пациентов с обструктивным апноэ сна
М.В. Горбунова, С.Л. Бабак, А.Г. Малявин

30 Результаты
исследований

Факторы сердечно-сосудистого риска в неорганизованной активной популяции города Москвы
А.В. Мелехов, А.И. Агаева, А.А. Дубов, В.А. Кузнецова, А.Д. Наконечная, 
В.А. Наконечный, П.О. Полевянова, Е.С. Свирина, А.С. Тучкова, И.Г. Никитин

37
Факторы риска развития инфаркта миокарда у молодых женщин
Д.В. Селиверстова, О.В. Евсина

44
Целевые уровни систолического и диастолического артериального давления у пациентов 
с артериальной гипертонией старческого возраста без синдрома старческой астении
М.С. Черняева, О.Д. Остроумова

58
Витаминно-минеральные комплексы, содержащие селен и цинк
С.Д. Косюра, Е.Н. Ливанцова, Ю.Р. Вараева, 
А.А. Копелев, Ю.Б. Червякова, А.В. Стародубова

62
Возрастзависимые костно-мышечные заболевания как ведущий фактор риска падений
А.В. Наумов, Н.О. Ховасова, Д.В. Деменок, В.И. Мороз, М.М. Балаева, О.Н. Ткачева

74 Методы 
лечения

Обоснование, разработка и применение лазерно-ультразвуковой методики лечения 
у больных хронической обструктивной болезнью легких
В.А. Никитин, С.Х. Цимерман, Л.В. Васильева, Л.А. Титова, А.В. Попов

82
Лечение микробной экземы с использованием фототерапии: сравнительная оценка
П.А. Резцова, А.А. Вашкевич, К.И. Разнатовский

87 Методы 
исследований

Возможности кардиопульмонального нагрузочного тестирования 
у пациентов с ожирением и хронической сердечной недостаточностью
П.А. Келехсаев, А.В. Черний

94 Обзоры
Синдром молчащего синуса: обзор литературы и собственный опыт
Д.М. Савватеева, В.М. Свистушкин, Л.С. Гордеев 

100 Случай 
из практики

Клинический случай классического течения гранулематоза 
с полиангиитом с поздней диагностикой
И.Г. Гордеев, Ю.М. Машукова, В.Н. Соболева, К.В. Романюкова, Е.О. Морозова

*  Сведения об ученых степенях и ученых званиях, местах работы и должностях авторов, а также их контактную 
информацию вы можете найти на нашем сайте (www.atmosphere-ph.ru).

92

118

104

86

Contents

4 Ad Memoriam
On the 80th Anniversary of the Birth of Academician of the Russian Academy of Sciences
Gennady Ivanovich Storozhakov (1939–2016)

7 Lectures
Aggressive Periodontitis: Clinical and Microbiological Aspects of Development
I.S. Kopetsky, L.V. Pobozhieva, and Yu.V. Sheveluk

14 Recommendation 
for Patient’s
Management

Hyperuricemia and Cardiovascular Diseases: Modern Aspects of Therapy
V.V. Tsurko, M.A. Gromova, Yu.B. Chervyakova, and A.A. Kopelev

20
Modern Algorithm for the Diagnosis and Treatment of Cardiovascular 
and Metabolic Disorders in Patients with Obstructive Sleep Apnea
M.V. Gorbunova, S.L. Babak, and A.G. Malyavin

30 Results
of Researches

Cardiovascular Risk Factors in Unselected Active Population of Moscow
A.V. Melekhov, A.I. Agaeva, A.A. Dubov, V.A. Kuznetsova, A.D. Nakonechnaya, 
V.A. Nakonechny, P.O. Polevyanova, E.S. Svirina, A.S. Tuchkova, and I.G. Nikitin

37
Risk Factors of Myocardial Infarction in Young Women
D.V. Seliverstova and O.V. Evsina

44
Target Levels of Systolic and Diastolic Blood Pressure 
in Very Old Patients with Arterial Hypertension without Frailty
M.S. Chernyaeva and O.D. Ostroumova

58
Vitamin and Mineral Complexes Containing Selenium and Zinc
S.D. Kosyura, E.N. Livantsova, Yu.R. Varaeva, 
A.A. Kopelev, Yu.B. Chervyakova, and A.V. Starodubova

62
Age-Related Musculoskeletal Diseases as the Leading Risk Factor for Falls
A.V. Naumov, N.O. Khovasova, D.V. Demenok, 
V.I. Moroz, M.M. Balaeva, and O.N. Tkacheva

74 Treatment 
Modes

Substantiation, Development and Use of Laser and Ultrasound Therapy 
in Patients with Chronic Obstructive Pulmonary Disease
V.A. Nikitin, S.Kh. Tsimerman, L.V. Vasilieva, L.A. Titova, and A.V. Popov

82
The Treatment of Microbial Eczema Using Phototherapy: a Comparative Assessment
P.A. Reztsova, A.A. Vashkevich, and K.I. Raznatovsky

87 Research 
Methods

Cardiopulmonary Exercise Testing in Patients with Obesity and Heart Failure
P.A. Kelekhsaev and A.V. Cherny

94 Reviews
Silent Sinus Syndrome: Literature Review and Our Experience
D.M. Savvateeva, V.M. Svistushkin, and L.S. Gordeev

100 Clinical Case
Clinical Case of Classic Course of Granulomatosis with Polyangiitis with Late Diagnosis
I.G. Gordeev, Yu.M. Mashukova, V.N. Soboleva, K.V. Romanyukova, and E.O. Morozova

Ad memoriam

Лечебное дело 1.2019

К 80-летию со дня рождения академика РАН 
Геннадия Ивановича Сторожакова
(1939–2016)

25 марта 2019 г. академику РАН Геннадию Ивановичу Сторожакову исполнилось 
бы 80 лет. Мы вспоминаем о Геннадии Ивановиче как о замечательном человеке, выдающемся ученом, учителе, организаторе 
здравоохранения, Враче с большой буквы.

Выпускник 2-го Московского ордена Ленина государственного медицинского института (2-й МОЛГМИ) им. Н.И. Пирогова 
(позже переименованного в Российский 
государственный медицинский университет (РГМУ) и в Российский национальный 

К 80-летию Г.И. Сторожакова

5
Лечебное дело 1.2019

исследовательский медицинский университет (РНИМУ) им. Н.И. Пирогова) – он 
всегда оставался верным избранной профессии и всю жизнь связал с медициной и 
родным вузом. После окончания вуза продолжил обучение в ординатуре и аспирантуре, прошел трудовой путь от ассистента 
до заведующего кафедрой госпитальной 
терапии № 2 Лечебного факультета.
Академик Г.И. Сторожаков стоял у истоков современных ультразвуковых методов диагностики в кардиологии. Одним из 
первых в СССР стал внедрять эхокардиографию в клиническую практику, впервые 
изучил и подробно описал пролапс митрального клапана, разработал критерии 
диагностики вальвулита при ревматизме 
и инфекционном эндокардите, показания 
к хирургическому лечению больных с инфекционным эндокардитом в активной 
фазе заболевания. Его кандидатская и докторская диссертации, посвященные ревматизму и неревматическим митральным 
порокам сердца, были новаторскими не 
только для отечественной, но и для мировой медицины. Они во многом определили 
дальнейшее развитие кардиологии и ультразвуковых методов исследования. 
Научные интересы академика Г.И. Сторожакова были очень разнообразны и охватывали различные направления медицины. 
Он внес вклад в формирование современных представлений об особенностях диагностики, течения и лечения многих заболеваний в клинике внутренних болезней. 
Руководил научными исследованиями в 
области кардиологии, гепатологии, гастроэнтерологии и пульмонологии, участвовал 
в создании одного из первых отделений 
кардиореанимации, предложил новые методы лечения хронической обструктивной 
болезни легких и внедрял в клиническую 
практику методы плазмафереза – и это 
далеко не полный перечень научных интересов и достижений Г.И. Сторожакова. 
Его научные разработки в области кардиоонкологии, кардионефрологии, а также 
профилактической 
кардиологии 
стали 

пио нерскими и во многом определили пути 
развития этих направлений.
Глубокие клинические знания, талант 
врача и педагога, неординарные способности позволили Г.И. Сторожакову создать 
собственную научную школу. Под его руководством выполнено 12 докторских и более 
50 кандидатских диссертаций. В настоящее 
время ученики Геннадия Ивановича работают в ведущих научных, учебных и лечебных центрах, возглавляют кафедры, медицинские и научные коллективы, учреждения здравоохранения, стали признанными 
экспертами в различных областях медицины как в Российской Федерации, так и за 
рубежом.
О колоссальной работоспособности и 
увлеченности делом говорит и объем творческого наследия. За годы научной деятельности было опубликовано более 500 научных статей, 5 монографий, 3 руководства 
для практических врачей и более 50 учебно-методических пособий. До сих пор студенты медицинских вузов занимаются по 
учебникам, написанным Г.И. Сторожаковым. Еще одной его огромной заслугой в 
области просветительской и издательской 
деятельности стало создание журнала “Лечебное дело”, главным редактором которого он был на протяжении 14 лет. В этом 
журнале, который по предложению Геннадия Ивановича получил статус Периодического учебного издания РГМУ, публикуются не только оригинальные статьи, но 
и лекции ведущих клиницистов и ученых, 
рекомендации по ведению больных, случаи 
из практики и другие учебные материалы.
Многогранный талант, большой опыт, 
интуиция и отзывчивость позволили Геннадию Ивановичу в течение многих лет 
не только успешно руководить кафедрой 
госпитальной терапии № 2 Лечебного факультета, но и выполнять обязанности 
первого проректора РГМУ. Неслучайно 
именно Геннадий Иванович Сторожаков в 
2008 г. стал первым Президентом РНИМУ 
им. Н.И. Пирогова. Общественное признание его заслуг подтверждает и тот факт, 

Ad memoriam

Лечебное дело 1.2019

что Г.И. Сторожаков был лауреатом премии 
Правительства Российской Федерации в 
области науки и техники за разработку и 
практическое применение новых методов 
диагностики, лечения, прогнозирования и 
профилактики первичной, резидуальной и 
вторичной легочной гипертензии, лауреатом премии мэрии г. Москвы в области 
медицины, был награжден медалью ордена 
“За заслуги перед Отечеством” II степени 
за достигнутые трудовые успехи и многолетнюю добросовестную работу, а также 
был обладателем медали ВДНХ, золотой и 
серебряной медалей и Гран-при выставки 

“Брюссель – Эврика” и других почетных 
наград. 
Выдающийся российский врач, ученый, 
академик РАН, главный редактор Периодического учебного издания РГМУ журнала “Лечебное дело” с момента его основания Геннадий Иванович Сторожаков 
остается для нас образцом для подражания, 
достойным примером преданности делу, 
высокого профессионализма, эрудированности, целеустремленности, человечности 
и огромной самоотдачи. 
Редакционная коллегия и редакционный 
совет Периодического учебного издания 
РНИМУ им. Н.И. Пирогова “Лечебное дело”

Агрессивный пародонтит

7
Лечебное дело 1.2019

Агрессивный пародонтит: клинические 
и микробиологические аспекты развития

 
✑ И.С. Копецкий1, Л.В. Побожьева1, Ю.В. Шевелюк2

1 Кафедра терапевтической стоматологии Стоматологического факультета 
ФГБОУ ВО “Российский национальный исследовательский медицинский 
университет им. Н.И. Пирогова” МЗ РФ, Москва
2 Кафедра терапевтической стоматологии ФГАОУ ВО 
“Первый Московский государственный медицинский университет 
им. И.М. Сеченова” МЗ РФ (Сеченовский университет)

Актуальность изучения агрессивного пародонтита обусловлена атипичным клиническим проявлением и течением данного заболевания. В статье представлен обзор литературы, включающий описание терминологии, микробиологических исследований и клинических проявлений 
агрессивного пародонтита. Подробно освещаются основные характеристики вирулентности 
Aggregatibacter actinomycetemcomitans, играющего важнейшую роль в этиологии и патогенезе заболевания. Представленный обзор отражает комплексные подходы к лечению агрессивного 
пародонтита, включая спорный вопрос об эффективности применения антибиотикотерапии. 

Ключевые слова: агрессивный пародонтит, Aggregatibacter actinomycetemcomitans, вирулентность.

По эпидемиологическим данным, распространенность воспалительных заболеваний пародонта среди населения составляет 90–100%, при этом преобладают хронические формы гингивита и пародонтита [1]. 
Распространенность агрессивного пародонтита в структуре воспалительных заболеваний пародонта составляет только 2–4% 
[2]. Однако многочисленные исследования 
направлены на изучение именно агрессивного пародонтита, что обусловлено атипичным клиническим проявлением и течением 
данного заболевания и указывает на актуальность представленной темы [3–7].
В 1999 г. Американская академия пародонтологии представила термин “агрессивный пародонтит”, чтобы выделить 
группу деструктивных заболеваний тканей 
пародонта с быстрым прогрессированием патологического процесса. Этот термин включил ранее используемые терми
ны “препубертатный”, “ювенильный” и 
“быст ропрогрессирующий 
пародонтит” 
[8]. С помощью термина “агрессивный” 
была отмечена быстрота деструктивного 
процесса и сложность его лечения, а также 
выделялась роль общесоматической патологии и наследственного фактора. Большое 
значение приобрел и микробиологический 
фактор, в первую очередь пародонтопатоген Actinobacillus actinomycetemcomitans 
(в настоящее время Aggregatibacter actinomycetemcomitans) [8–10]. Также агрессивный пародонтит был разделен на локализованную форму, характерной особенностью 
которой является поражение первых моляров и резцов, и генерализованную форму, 
включающую сложные патогенетические 
процессы [11].
Несмотря на низкую частоту встречаемости агрессивного пародонтита по сравнению с хроническим пародонтитом, быстрота течения и потеря зубов в молодом 
возрасте обусловливают своеобразие и 
значимость данной патологии. Результатом 
Контактная информация: Побожьева Людмила 
Владимировна, ludmila-stomatolog@mail.ru

DOI: 10.24411/2071-5315-2019-12084

Лекции

Лечебное дело 1.2019

потери зубов могут стать косметические, 
функциональные и психологические проблемы [12, 13]. Следует отметить, что во 
многих исследованиях указывается на диспропорцию воспалительного компонента 
и деструкцию тканей пародонта, особенно 
при локализованной форме [14]. 
Агрессивный пародонтит, как правило, возникает у здоровых людей до 30 лет, 
характеризуется быстрым прогрессированием и наследственной предрасположенностью, при этом может носить локализованную или генерализованную форму [15]. 
При локализованном агрессивном пародонтите образуются глубокие пародонтальные карманы с аркоподобной потерей кости [16]. 
Еще в 1960 г. были приведены доказательства того, что зубная бляшка является 
этиологическим 
фактором 
заболеваний 
пародонта, а в 1970 г. выдвигались как неспецифическая, так и специфическая теории пародонтита [17]. Основным фактором 
поражения при агрессивном пародонтите 
считается A. actinomycetemcomitans. При генерализованной форме, вызванной в том 
числе Porphyromonas gingivalis, в патологический процесс вовлечено большее количество зубов [9, 12].
A. actinomycetemcomitans – грамотрицательный 
микроорганизм, 
вызывающий 
не только заболевания пародонта, но и 
инфекции вне полости рта [8]. Выделено 
6 серотипов данного микроба, обладающих 
иммуноподавляющим антигеном, которым 
является О-полисахарид [12, 18]. 
A. actinomycetemcomitans обладает сложным жизненным циклом, поступает со 
слюной зараженного человека и может первично колонизироваться на поверхности 
слизистой оболочки полости рта как факультативный внутриклеточный патоген. 
Бактерия проникает из первичного участка колонизации в зубодесневую борозду и 
формирует микробный комплекс в совокупности с другими бактериями. Нахождение A. actinomycetemcomitans в зубодесневой 
борозде может приводить к деструкции па
родонта у восприимчивых индивидуумов. 
По данным исследований установлено, что 
A. actinomycetemcomitans обладает адгезией к 
эпителию щеки [12, 19]. 
В эксперименте in vitro доказана возможность перемещения A. actinomycetemcomitans 
из эпителия к твердым поверхностям зуба 
(гидроксиапатиту эмали), но не в обратном 
направлении. Это доказывает предположение, что A. actinomycetemcomitans использует 
клетки эпителия щеки как участок для первичного прикрепления до колонизации поверхности зуба [9, 12]. 
Вирулентность A. actinomycetemcomitans 
обусловлена высокой устойчивостью и 
специфичностью серотипов, что обнаруживается у больных с агрессивным пародонтитом. В исследованиях выявлено, что 
люди, у которых обнаружен генотип JP2 серотипов b и с A. actinomycetemcomitans, имеют больший риск возникновения агрессивного пародонтита по сравнению с людьми, 
у которых такой генотип не обнаруживается. Генотип JP2 обладает высокой лейкотоксичностью [12]. 
Способность 
A. 
actinomycetemcomitans 
выделять лейкотоксин рассматривают как 
важнейшее вирулентное свойство. Токсин 
уничтожает лейкоциты, что жизненно необходимо для роста бактерий и стимулирования иммунного ответа. Лейкотоксин 
напрямую коррелирует с потерей прикрепления у подростков, определяя важную 
роль токсина в патогенезе агрессивного пародонтита [12, 20]. 
Среди заболеваний вне полости рта у 
подростков с агрессивным пародонтитом преобладает пневмония, вызванная 
A. actinomycetemcomitans, что связывают с 
пародонтитом, но характеристики вирулентности патогена в данном случае до конца не известны. Установлено, что микробы, 
входящие в группу HACEK (Haemophilus, 
Aggregatibacter  spp., A. actinomycetemcomitans, 
Cardiobacterium hominis, Eikenella corro dens, 
Kingella kingae), и особенно A. actino mycetemcomitans, вызывают системные заболевания вне полости рта. При этом до сих 

Агрессивный пародонтит

9
Лечебное дело 1.2019

пор точные характеристики лейкотоксина A. actinomycetemcomitans не определены 
[12, 14].
При исследовании A. actinomycetemcomitans выявлены некоторые факторы 
вирулентности. Адгезия и фимбрии, присущие данной бактерии, являются важнейшим фактором, способствующим колонизации различных экологических ниш в полости рта [8]. 
Однако следует отметить, что A. actinomycetemcomitans не является однозначным 
патогенным фактором при агрессивном 
пародонтите, а также обнаруживается у 
здоровых людей и в участках здоровых тканей у пациентов с заболеваниями пародонта. В ряде исследований была установлена 
схожая 
распространенность 
выявления 
A. actinomycetemcomitans при агрессивном и 
хроническом пародонтите. Таким образом, 
наряду с A. actinomycetemcomitans возможным патогеном агрессивного пародонтита 
может быть P. gingivalis [8, 9]. 
Несмотря на современные микробиологические методики и геномные исследования, не исключена вероятность невозможности культивирования патогенов 
при агрессивном пародонтите. Установлено, что наряду с A. actinomycetemcomitans 
при агрессивном пародонтите биопленка содержит ассоциации Filifactor alocis, 
Centipeda genus, Mitsuokella spp., Selenomonas 
genus, Actinobacter baumannii, Treponema 
lecithinolyticum, Archaea domain. По данным 
многочисленных исследований доказано, 
что A. actinomycetemcomitans имеет решающее значение как в инициации агрессивного пародонтита, так и в дальнейшем 
присоединении других патогенных микробов, преимущественно облигатных анаэробов, и прогрессировании деструкции 
пародонта [8].
В ряде исследований было установлено, 
что A. actinomycetemcomitans встречается в 
62% случаев при агрессивном пародонтите, 
а при хроническом пародонтите выявляется в 28% случаев, что указывает на возможность использования данного микро
ба в качестве диагностического критерия. 
При этом в ряде исследований доказано 
отсутствие различий состава поддесневой 
микрофлоры при агрессивном и хроническом пародонтите. Однако изучение количественного состава анаэробов и определение серотипов позволят установить различия биопленок [8, 20]. 
Результаты исследований указывают на 
различные варианты ответной реакции организма на биопленку на поверхности зуба, 
что может приводить к воспалению десны. 
Изменения метаболизма или наследственные нарушения иммунной системы могут определять резистентность организма. 
Первым звеном защиты тканей пародонта 
является иммунный ответ в виде нейтрофилов и макрофагов, фибробластов и эпителиальных клеток, которые участвуют в 
ответе на патогены биопленки. При несостоятельности ответной реакции активируется каскад воспалительного комплекса и 
иммунный ответ вызывается антигенпредставляющими клетками с прогрессирующим сдвигом от повреждений Т-клеток к 
B-клеткам, что типично при пародонтите. 
При агрессивном пародонтите нейтрофилы аккумулируются в поврежденной десне 
и на поверхности корня. Нейтрофилы могут быть ответственными за предрасположенность к агрессивному пародонтиту 
из-за недостаточного функционирования, 
включая повышенную адгезию, сниженный хемотаксис, усиление процессов окисления и снижения фагоцитоза. Эти особенности способствуют предрасположенности 
к пародонтиту при поддесневой микробной колонизации. 
Еще одна особенность агрессивного пародонтита – “гиперответ” макрофагов, 
включающий повышенный уровень простагландина Е2 и интерлейкина-1β. Лока лизованный 
или 
генерализованный 
воспалительный ответ может быть обусловлен макрофагальным воспалительным 
белком 1α и ответом на микробный эндотоксин. При изучении иммуноглобулинов 
было обнаружено, что показатели сыворо

Лекции

Лечебное дело 1.2019

точного иммуноглобулина G при генерализованном агрессивном пародонтите сопоставимы с показателями при локализованной форме, но выше, чем при хроническом 
пародонтите [8, 12, 20, 21]. 
У многих пациентов с локализованным 
агрессивным пародонтитом обнаруживается тонкая биопленка с минимальным 
количеством зубного камня или его полным отсутствием. Как правило, у больных 
с хроническим пародонтитом присутствует 
обилие биопленки и зубного камня на поверхности корня [15].
Гистопатология агрессивного пародонтита недостаточно охарактеризована по 
сравнению с хроническим пародонтитом. 
Как правило, хронический пародонтит 
сменяется периодами прогрессирования 
и стабилизации. При агрессивном пародонтите клинические повреждения десны 
часто отсутствуют. Стадии развития повреждений при агрессивном пародонтите 
до конца не изучены, но обнаруженные поражения характеризуются преобладанием 
воспалительного инфильтрата из клеток 
плазмы в поддерживающих тканях с миграцией нейтрофилов через эпителий, выстилающий карман, и формированием слоя 
между тканями и микробной биопленкой. 
Хотя данный процесс идентичен гистопатологии при хроническом пародонтите, 
это не означает, что между агрессивным и 
хроническим пародонтитом нет различий, 
а лишь представляет ответную реакцию пародонта на биопленку [15, 22]. Изучение 
микробиологической картины хронического и агрессивного пародонтита осложняется тем фактом, что только 50–60% 
поддесневой микрофлоры может быть выращено в лаборатории с использованием 
метода культивирования. 
Различные исследователи описывают 
разные микробиологические технологии, 
применимые к A. actinomycetemcomitans в 
составе микробного комплекса, такие как 
гибридизация пробы со специфическим 
участком ДНК, специфические методы 
иммунофлуоресценции 
антител, 
метод 

генной амплификации с применением 
полимеразной цепной реакции. Данные 
методы различаются по временным затратам и минимальному количеству A. ac tino mycetemcomitans в материале. Метод полимеразной цепной реакции показал высокую чувствительность и специфичность 
в обнаружении A. actinomycetemcomitans в 
поддесневой биопленке и позволяет быстро обнаруживать патоген в клинических 
образцах [18, 23].
Интересной представляется гипотеза, 
что гипоплазия цемента и, возможно, роль 
цитомегаловирусной инфекции в период 
формирования корней зубов (что вызывает порок развития связочного аппарата 
зуба) может стать причиной локализованного пародонтита. Однако роль вирусов в 
возникновении агрессивного пародонтита 
остается спорной [8]. 
В некоторых исследованиях отмечено, 
что у людей с агрессивным пародонтитом 
в поддесневой области уровень Selenomonas spp., T. lecithinolyticum значительно 
выше, чем при хроническом пародонтите. 
В исследованиях последних 15 лет установлено, что вирус герпеса вовлечен в этиопатогенез деструктивных заболеваний пародонта. Присоединение вируса Эпштейна–Барр и цитомегаловируса показало 
особо тесную связь с прогрессированием 
пародонтита. Это интересное наблюдение 
требует более тщательного изучения [15]. 
Генетически обусловленные факторы 
могут влиять на реакцию на поддесневую 
биопленку, данный феномен получил название “пародонтальный инфекционный 
геном”. В то же время доказана взаимосвязь между наличием пародонтита и повышенным риском системных заболеваний, в первую очередь атеросклероза и эндокардита [12].
Известно, что кариес зубов начинается 
с воздействия на эмаль кислотопродуцирующих бактерий биопленки, особенно 
когда масса биопленки достигает критической из-за плохой гигиены полости рта. 
Важнейшим микробом в возникновении 

Агрессивный пародонтит

11
Лечебное дело 1.2019

кариеса зубов признан Streptococcus mutans. 
Споры о взаимосвязи агрессивного пародонтита и степени выраженности кариозных поражений ведутся давно. Изначально 
утверждалось, что поражаемость кариесом 
при агрессивном пародонтите имеет прямую связь с повреждением тканей пародонта. Однако позже появились исследования, 
доказывающие обратное: поражае мость кариесом и агрессивный пародонтит имеют 
обратную связь [16]. 
В ряде исследований показано, что у 
больных с агрессивным пародонтитом частота встречаемости кариеса на контактных 
поверхностях значительно ниже, чем при 
хроническом пародонтите. Установлено, 
что кариес при агрессивном пародонтите 
наблюдается реже, чем при хроническом 
пародонтите и гингивите, что нашло подтверждение в работах, в которых учитывались не только зубы с кариесом, но и ранее 
запломбированные [16]. 
Следует отметить, что клинические различия между хроническим и агрессивным 
пародонтитом, особенно генерализованной формой, до конца не выяснены. При 
этом многие авторы полагают, что низкий 
уровень кариеса является характерной клинической чертой агрессивного пародонтита. Это может быть использовано в диагностике, особенно при недоступности микробиологического исследования [16, 24].
В настоящее время представлены исследования, доказавшие, что при пародонтите 
в активной стадии бактериальная инвазия 
сопоставима со значительным увеличением поддесневой температуры. Гипотетически это позволяет предположить, что 
повышение температуры поддесневой области может отражать инвазию микробов 
в ткани пародонта. Данное утверждение 
может помочь в решении вопроса о необходимости назначения антибиотиков. При 
наличии показаний антибиотикотерапия 
может применяться как поддерживающая 
терапия агрессивного пародонтита. Авторы 
предполагают, что в будущем классификация заболеваний пародонта будет включать 

уровень бактериальной инвазии в ткани 
пародонта [13]. 
По данным многочисленных исследований доказан наследственный генетический 
компонент в повышенной предрасположенности к агрессивному пародонтиту. 
Следует отметить, что генетика играет более важную роль при агрессивном пародонтите, чем при хроническом [25, 26].
Изучение распространенности агрессивного пародонтита среди популяций и 
рас является целью многих исследований. 
Полученные эпидемиологические данные 
демонстрируют, что агрессивный пародонтит преобладает в Африке и наименее 
распространен у народов Кавказа и Северной Америки. Среди детей и молодежи 
преобладание агрессивного пародонтита 
выше в старших возрастных группах. Исследования показали одинаковую распространенность агрессивного пародонтита 
среди лиц мужского и женского пола. Таким образом, агрессивный пародонтит является значительной проблемой нескольких популяций [27].
Основные факторы вирулентности A. actinomycetemcomitans – липополисахарид, 
лейкотоксин, цитолизирующий токсин. 
A. actinomycetemcomitans имеет 6 серотипов 
(a–f), основанных на полисахаридном антигене на поверхности клетки. Подвид JP2 
серотипа b A. actinomycetemcomitans имеет 
взаимосвязь с возникновением локализованного агрессивного пародонтита и обусловливает высокий риск его проявления. 
Считается, что вирулентность подвидов 
возникла 2000 лет назад в Северной Африке. Интересен тот факт, что подвид JP2 
практически не выявлялся среди неафриканской популяции до тех пор, пока не 
произошла 
широко 
распространенная 
миграция выходцев из Африки [28]. 
В 
многочисленных 
исследованиях 
изуче на взаимосвязь серотипов A. acti nomycetemcomitans, этнических групп, географических популяций и заболеваемости 
тканей пародонта. Результаты эпидемиологических исследований по распределению 

Лекции

Лечебное дело 1.2019

серотипов A. actinomycetemcomitans указывают на то, что серотипы a, b и c встречаются гораздо чаще, чем серотипы d, e и f [18]. 
Различия в распределении серотипов 
выявлены среди популяций Африки, Азии, 
Европы, Северной и Южной Америки. Так, 
в Испании было установлено преобладание 
серотипа c; серотипы a, b и c доминируют 
в Греции (более 95%). Также серотипы a, 
b и c широко распространены в Бразилии 
(98%), при этом преобладающим является 
серотип с. Аналогичное распределение серотипов A. actinomycetemcomitans выявлено 
и в США, при этом серотипы d, e и f определялись крайне редко. 
Среди населения Азии доминируют серотипы b и c. В японской популяции преобладает серотип с, при этом серотип b 
встречается редко. Среди таиландского населения серотип с был преобладающим в 
сравнении с серотипами a (33%) и b (7%). 
В Корее серотип с выявлен в 62% случаев, 
серотип d – в 19%. В Германии серотип b 
выявлен в 33% случаев, серотип с – в 25%, 
серотип a – в 20%. Установлено, что распределение серотипов внутри популяции может меняться. Так, в Индонезии в 
1994–2002 годах показатели серотипов с и 
е увеличились с 14 до 36% и с 2 до 9% соответственно, при этом показатели серотипа b снизились с 54 до 30%. Серотипы d–f 
имеют низкую распространенность: так, 
серотип е составляет 19–47% в Индонезии 
[18, 27].
Протокол лечения хронического пародонтита установлен давно, при этом лечение носит эмпирический характер и основывается на данных контролируемых 
клинических исследований. Ответ на пародонтологическое лечение при агрессивном 
пародонтите менее понятен и требует тщательного контроля [28, 29].
Применение антибиотиков в пародонтологии спорно. Тем не менее Американская 
ассоциация пародонтологов и Европейская 
федерация пародонтологов полагают, что 
при агрессивном пародонтите применение 
антибиотиков позволяет достичь большей 

эффективности лечения, но при этом оптимальная доза препарата и продолжительность лечения, которые приведут к наилучшему результату, до сих пор неизвестны. 
Среди прогностических критериев при лечении агрессивного пародонтита отмечают 
глубину пародонтальных карманов, потерю 
прикрепления, подвижность зубов, вовлечение области фуркации корней, наличие 
биопленки и зубного камня. Факторами 
потери зубов также считаются курение, генетическая предрасположенность, возраст, 
раса и сопутствующие заболевания. Таким 
образом, факторы долгосрочного прогноза 
при агрессивном и хроническом пародонтите одинаковые [29]. 
Несмотря на различия в этиопатогенезе 
между агрессивным и хроническим пародонтитом, принципы лечения заболеваний 
похожи. Целью лечения является сохранение как можно большего количества зубов 
как можно дольше. К лечению следует приступать после постановки диагноза и выявления факторов риска. Снятие зубных 
отложений с выравниванием поверхности 
корня (scaling and root planning (SRP)) является эффективным методом лечения воспалительных заболеваний пародонта, что 
подтверждается клинически, но не гарантирует стабильного результата в отдаленном периоде при агрессивном пародонтите. 
При этом антимикробная терапия может 
иметь определяющее значение в контроле 
заболевания. По результатам исследований доказано, что системная антибиотикотерапия в совокупности с SRP более эффективна, чем сочетание SRP с местными 
аппликациями с антибиотиками и антисептиками. При этом антибиотики должны 
применяться во время или сразу после SRP. 
Доказано, что сочетание амоксициллина 
с метронидазолом или клиндамицин эффективнее доксициклина. Альтернативой 
схеме назначения амоксициллина с метронидазолом является применение азитромицина. 
В немногочисленных исследованиях, 
посвященных 
хирургическому 
лечению