Лечебное дело, 2016, № 2

ООО “АТМО”
Свидетельство о регистрации СМИ ПИ № ФС77-58887 от 28 июля 2014 г.
Адрес редакции: 117997 Москва, ул. Островитянова, д. 1, РНИМУ им. Н.И. Пирогова.
Тел./факс: (499) 263 13 38, e-mail: ldred@ya.ru (зав. редакцией Ю.Б. Червякова).
Ответственность за содержание рекламы несут рекламодатели.
Отв. редактор Г.В. Ходасевич.  Тех. редактор Н.Л. Хлебов.  Обработка рисунков Я.И. Терешин. 
 
Отпечатано в ООО “Группа Компаний Море”.  
Тираж 5000 экз.
© 2016 ООО “АТМО”

*  Ñâåäåíèÿ îá ó÷åíûõ ñòåïåíÿõ è ó÷åíûõ çâàíèÿõ ÷ëåíîâ ðåäàêöèîííîé êîëëåãèè è ðåäàêöèîííîãî ñîâåòà 

âû ìîæåòå íàéòè íà íàøåì ñàéòå (www.atmosphere-ph.ru).

2.2016

 Подписной индекс в каталоге Роспечати 20832

Журнал входит в Перечень ведущих рецензируемых научных журналов 
и изданий, в которых должны быть опубликованы 
основные научные результаты диссертаций на соискание 
ученых степеней доктора и кандидата наук.

Периодическое учебное издание 
РНИМУ
Лечебное дело

Журнал

 
✑ И.о. главного редактора О.А. Кисляк
 
✑ Зам. главного редактора О.О. Салагай, А.В. Стародубова
 
✑ Зав. редакцией Ю.Б. Червякова
 
✑ Научный редактор А.А. Белевская
 
✑ Редакционная коллегия*
А.П. Баранов 
А.С. Белевский 
Б.М. Блохин 
А.Б. Гехт
Ю.Э. Доброхотова 
Г.С. Ковтюх
Н.Л. Кунельская 
И.Г. Никитин 
Н.Г. Потешкина
А.А. Упницкий 
И.И. Чукаева 
Н.А. Шостак 
А.А. Щеголев 

 
✑ Редакционный совет*
Б.Я. Барт
Г.Н. Голухов 
Е.И. Гусев 
А.С. Дворников
Л.И. Ильенко
А.И. Крюков
Д.Б. Никитюк
Н.В. Полунина
Г.В. Порядин
А.Г. Румянцев
А.В. Струтынский 
С.Н. Терещенко
О.Н. Ткачева
А.Г. Чучалин
М.А. Школьникова

92

118

104

86

Содержание*

4 Лекции
Острая декомпенсация сердечной недостаточности: состояние проблемы на 2016 г.
С.Н. Терещенко, И.В. Жиров, С.Н. Насонова, О.А. Николаева, М.В. Ледяхова

14 Врачу 
первичного 
звена

Здоровье детей, родившихся с экстремально низкой и очень низкой массой тела
Р.И. Шалина, Ю.В. Выхристюк, Е.Я. Караганова, 
Е.Р. Плеханова, Е.В. Лебедев, Д.С. Спиридонов

22
Современные фитопрепараты в комплексном лечении респираторных заболеваний у детей
А.Б. Малахов, М.Д. Шахназарова, И.М. Фарбер, М.Д. Великорецкая, А.Я. Шишов 

28 Результаты
исследований

Аритмии при беременности: возможные причины и механизмы развития
Р.И. Стрюк, Д.У. Шоикиемова, И.В. Борисов

33
Особенности поражения периферических сосудов у пациентов с гипертонической болезнью
М.Н. Денисенко, В.В. Генкель, И.И. Шапошник

37
Синдром свободной жидкости в брюшной полости 
при закрытой абдоминальной травме: тактика хирурга
А.А. Щеголев, Р.С. Товмасян, А.Ю. Чевокин, М.В. Васильев, Т.Г. Мурадян

44 Рекомендации
по ведению 
больных

Распространенный (метастатический) рак предстательной железы 
у лиц старшей возрастной группы: современный взгляд на лечение
Е.В. Дарий

51
Использование ребамипида в качестве гастропротективного и противовоспалительного 
препарата при лечении язвенной болезни, ассоциированной с инфекцией Helicobacter pylori
А.Н. Казюлин 

58 Методы
лечения

Современные методы хирургического лечения 
структур носоглотки: преимущества и перспективы
Н.В. Злобина, А.И. Асманов, Е.Ю. Радциг

64 Методы
исследований

Новые методы исследования в ультразвуковой диагностике 
у пациентов старшей возрастной группы с острыми венозными тромбозами 
в системе нижней полой вены: от теории к практике
А.Р. Зубарев, Н.В. Кривошеева, А.К. Демидова

71 Медицина 
и общество

Взаимосвязь медицины и культуры 
Г.С. Ковтюх, М.А. Козлова

76 Обзоры
Сравнительная характеристика кардиоваскулярной 
безопасности сахароснижающих препаратов
С.А. Потапова, Е.В. Гончарова, Н.А. Петунина

*  Сведения об ученых степенях и ученых званиях, местах работы и должностях авторов, а также их контактную 
информацию вы можете найти на нашем сайте (www.atmosphere-ph.ru).

92

118

104

86

Contents

4 Lectures
Acute Decompensated Heart Failure: What We Know in 2016
S.N. Tereschenko, I.V. Zhirov, S.N. Nasonova, O.A. Nikolaeva, and M.V. Ledyakhova

14 For Primary
Health Care 
Physicians

The Health of Babies with Extremely Low and Very Low Birth Weight
R.I. Shalina, Yu.V. Vykhristyuk, E.Ya. Karaganova, 
E.R. Plekhanova, E.V. Lebedev, and D.S. Spiridonov

22
Modern Herbal Remedies for the Treatment of Acute Respiratory Infections in Children
A.B. Malakhov, M.D. Shakhnazarova, I.M. Farber, M.D. Velikoretskaya, and A.Ya. Shishov

28 Results
of Researches

Arrhythmias in Pregnancy: Possible Causes and Mechanisms
R.I. Stryuk, D.U. Shoikiemova, and I.V. Borisov

33
Peripheral Artery Disease in Patients with Arterial Hypertension
M.N. Denisenko, V.V. Genkel, and I.I. Shaposhnik

37
Free Peritoneal Fluid in Patients with Blunt Abdominal Trauma: Surgeon’s Tactics
A.A. Schegolev, R.S. Tovmasyan, A.Yu. Chevokin, M.V. Vasiliev, and T.G. Muradyan

44 Recommendation 
for Patient’s
Management

Metastatic Prostate Cancer in Elderly Patients: Modern Aspects of Treatment 
E.V. Dariy

51
Rebamipide for the Treatment of Peptic Ulcer Associated with H. pylori Infection
A.N. Kazyulin

58 Treatment 
Modes

Modern Surgical Techniques for the Treatment 
of Nasopharyngeal Diseases: Advantages and Perspectives
N.V. Zlobina, A.I. Asmanov, and E.Yu. Radtsig

64 Methods 
of Research

New Ultrasound Techniques for the Diagnosis of Lower Extremity 
Vein Thrombosis in Elderly Patients: from Theory to Practice
A.R. Zubarev, N.V. Krivosheeva, and A.K. Demidova

71 Medicine 
and Society

The Relationship Between Medicine and Culture
G.S. Kovtyukh and M.A. Kozlova

76 Reviews
Cardiovascular Safety of Antihyperglycemic Drugs
S.А. Potapova, E.V. Goncharova, and N.A. Petunina 

Лекции

Лечебное дело 2.2016

Острая декомпенсация сердечной недостаточности: 
состояние проблемы на 2016 г.

 
✑ С.Н. Терещенко1, И.В. Жиров1, С.Н. Насонова1, О.А. Николаева1, М.В. Ледяхова2

Институт клинической кардиологии им. А.Л. Мясникова ФГБУ “РКНПК” МЗ РФ, Москва 
1 Отдел заболеваний миокарда и сердечной недостаточности
2 Отдел гипертонии

В статье представлены современные данные относительно классификации, эпидемиологии, 
этиологии, патогенеза и диагностики острой декомпенсации сердечной недостаточности. 
В России среди больных с острой декомпенсацией сердечной недостаточности преобладают 
женщины старших возрастных групп, больше половины из них имеют сохраненную фракцию выброса левого желудочка. Основной причиной острой сердечной недостаточности у 
большинства пациентов является повышение диастолического давления в левом желудочке. 
Важную роль в диагностике острой сердечной недостаточности играет определение уровня 
BNP (NT-proBNP).

Ключевые слова: острая декомпенсация сердечной недостаточности, хроническая сердечная 
недостаточность, артериальная гипертония, ишемическая болезнь сердца, фибрилляция 
предсердий.

Острая 
сердечная 
недостаточность 
(ОСН) – это клинический синдром, который характеризуется быстрым возникновением или нарастанием симптомов сердечной недостаточности (СН), связанных 
с нарушением функции сердца, и требует 
экст ренного вмешательства. Нарушение 
функции сердца может развиться в результате снижения систолической функции миокарда левого желудочка (ЛЖ) и/или правого 
желудочка, диастолической дисфункции, 
нарушений ритма и проводимос ти сердца, 
изменения пред- и постнагрузки [1]. 
Несмотря на четкость определения ОСН, 
приведенного выше, вопрос терминологии 
является довольно сложным, поскольку 
дефиниция терминов, употребляемых для 
описания этого синдрома в ряде рекомендаций, различна. Для описания указанного синдрома Американской коллегией 
кардио логов и Американской ассоциацией 
кардиологов в 2013 г. были введены терми
ны “ОСН”, “синдромы ОСН” и “острая 
декомпенсация СН” [2]. Существовали попытки изменения термина “ОСН” на “СН, 
требующая госпитализации” [3]. Однако 
правомерность применения этого термина 
вызывает сомнения не только по причине 
отсутствия четких критериев для госпитализации пациента, но и потому, что она зависит от клинической практики и возможностей медицинских учреждений разных 
регионов. В рекомендациях Европейского 
кардиологического общества используются термины “de novo” (впервые возникшая) 
и “острая декомпенсация хронической СН” 
(ХСН) [4]. Несколько иной взгляд представлен в рекомендациях Японского кардиологического общества 2011 г., в которых 
в одной из шести категорий ОСН – острой 
декомпенсированной СН выделяют de novo 
и декомпенсацию ХСН [5]. 
В Национальных рекомендациях ОССН, 
РКО и РНМОТ по диагностике и лечению 
ХСН (четвертый пересмотр) 2013 г. различают ОСН и ХСН. Под ОСН подразумеКонтактная информация: Терещенко Сергей Николаевич, stereschenko@yandex.ru

Острая сердечная недостаточность

5
Лечебное дело 2.2016

вают возникновение острой (кардиогенной) одышки, связанной с быстрым развитием легочного застоя вплоть до отека 
легких или кардиогенного шока, которые, 
как правило, являются следствием острого 
повреждения миокарда. Чаще встречается 
ХСН, для которой характерны периодически возникающие эпизоды обострения 
(декомпенсации), проявляющиеся внезапным или, чаще, постепенным усилением 
симптомов и признаков ХСН, – так называемая “застойная СН” [6]. Однако в случае применения этого термина не акцентируется внимание на том факте, является 
ли данное событие de novo или эпизодом 
декомпенсации ХСН. Тем не менее сле дует 
учитывать, что пациенты с ОСН de novo и 
острой декомпенсацией ХСН, а таковых 
большинство – примерно 80–90%, гетерогенны по патофизиологическим механизмам, степени вовлеченности компенсаторных реакций и клиническим проявлениям 
[7]. Так, если сравнивать пациентов со стабильной ХСН и пациентов, имеющих признаки острой декомпенсации СН, которым 
требуется госпитализация, то они принципиально различаются как по параметрам 
гемодинамики 
и 
нейрогормональному 
профилю, так и по степени выраженности 
оксидативного стресса, воспалительной 
реакции и эндотелиальной дисфункции. 
В свою очередь, ОСН и острая декомпенсированная СН также имеют ряд различий: 
в первую очередь по степени выраженности отечного синдрома, вовлечения в патологический процесс почек, присоединению интеркуррентных инфекций [8]. Так, 
ОСН, вероятнее всего, будет протекать по 
типу кардиогенного шока или клиническому варианту с отеком легких. Что касается 
острой декомпенсированной СН, то это 
состояние может быть как de novo, так и 
острой декомпенсацией ХСН. Как было 
выявлено в ряде исследований, ухудшение течения ХСН, увеличение массы тела 
предшествовали развитию клинически выраженного отечного синдрома, который 
заставил бы пациента обратиться за меди
цинской помощью [7]. Кроме того, существуют ситуации, когда пациенты с ХСН, 
будучи в течение неопределенного времени в компенсированном состоянии, ввиду 
воздействия каких-либо провоцирую щих 
факторов впервые сталкиваются с проблемой декомпенсации ХСН. Являются 
ли эти эпизоды de novo или острой декомпенсацией ХСН? И следует ли такие случаи рассматривать как обострение ХСН? 
Более того, нередко причиной обращения 
за медицинской помощью является не нарастание одышки или других проявлений 
СН, а иные жалобы, но при обследовании 
обнаруживают признаки венозного застоя 
по малому и/или большому кругу кровообращения, что, безусловно, требует как 
минимум коррекции терапии. 
Таким образом, границы между ХСН, 
обострением ХСН и острой декомпенсацией ХСН размыты, а термин “острая декомпенсированная СН” не всегда отражает 
сроки развития этого ургентного состояния, а лишь подчеркивает необходимость 
оказания немедленной медицинской помощи. Что касается выписки из стационара, 
то четких критериев для нее не существует. 
Следует признать, что у части больных явления венозного застоя по малому и/или 
большому кругу кровообращения не могут 
быть скомпенсированы полностью ввиду 
гемодинамических особенностей развития 
синдрома СН. С учетом этого использование термина “ухудшение СН”, особенно у 
данной категории пациентов, при повторном нарастании явлений венозного застоя 
представляется оправданным.
Проблема ОСН стоит довольно остро 
для здравоохранения многих стран мира – 
она занимает первое место среди причин 
госпитализации пациентов старше 65 лет 
[9]. Более 24% пациентов умирают в 1-й 
год от момента постановки диагноза, а в 
последую щие 5 лет смертность достигает 50% [10]. Через 3 мес после выписки из 
стационара смертность составляет от 10 до 
20%, через 6 мес – от 20 до 30% [11, 12]. Несмотря на значительные успехи в лечении 

Лекции

Лечебное дело 2.2016

ХСН, достигнутые в последние десятилетия, количество таких пациентов неуклонно увеличивается. Так, в США с 1979 по 
2004 г. число госпитализаций по причине 
декомпенсации ХСН возросло более чем в 
3 раза [9]. А среднее количество больных, 
впервые госпитализированных по поводу ХСН, с 1968 по 1989 г. возросло с 2,0 до 
2,5–2,7 на 1000 человек [13]. И что еще более важно, госпитализация является неблагоприятным прогностическим фактором 
повторных госпитализаций и смертности. 
В России данная проблема также актуальна. У 16,8% больных основной причиной 
госпитализации является СН, а частота повторных госпитализаций в течение 30, 90, 
180 и 360 дней составляет 31, 11, 11 и 9,5% 
соответственно [14]. При этом у указанной 
категории пациентов общая смертность 
пос ле выписки из стационара составляет 
43%, а госпитальная смертность – 9% [15].
Большое количество регистров посвящено изучению эпидемиологии ОСН. 
На основании полученных в них данных 
можно утверждать, что большинство пациентов, имеющих проявления ОСН, – 
это женщины старших возрастных групп; 
примерно половина госпитализированных 
больных с ОСН имеют сохраненную фракцию выброса (ФВ) ЛЖ, однако их прогноз 
сопоставим с прогнозом пациентов со сниженной ФВ ЛЖ; при этом у большинст ва 
пациентов имеет место нормальное или повышенное артериальное давление (АД) [11, 
16–20]. Наиболее крупным исследова нием, 
посвященным проблеме ОСН, является 
ADHERE [16]. В это исследование было 
включено более 100 тыс. пациентов с признаками ОСН. Средний возраст пациентов составил 75 лет, причем пациен тов 
старшей возрастной группы (более 75 лет) 
было 50%. Женщин было на 2% больше, 
нежели мужчин. У 47% пациентов было 
выявлено снижение ФВ ЛЖ <40%, и 53% 
больных страдали ОСН с сохраненной ФВ 
ЛЖ. Впервые выявленная ОСН была у 24% 
пациентов, у остальных ранее отмечались 
симптомы ХСН. Наиболее значимым фак
том, зарегистрированным в этом исследовании, было то, что у половины пациентов 
систолическое АД (САД) составляло более 
140 мм рт. ст. [16]. Однако следует отметить, что большинство характеристик пациентов с ОСН имеют значительные различия в зависимости от географического 
положения, возможностей медицинского 
обес печения страны и ряда других факторов. Так, в рамках исследования ADHERE 
были проведены анализы ADHERE-US 
(пациенты, включенные в регистр на территории США) и ADHERE-International 
(пациенты, включенные в исследование 
на территории Латинской Америки, Азии 
и Австралии) [17]. В эти анализы вошли 
пациенты с сохраненной ФВ ЛЖ. Пациенты, включенные в США, были более пожилыми (77,2 vs 71 года) и чаще имели сопутствующую патологию, такую как анемия, заболевания почек и бронхолегочной 
системы, сахарный диабет, перенесенное 
в прошлом острое нарушение мозгового 
кровообращения. Среди них было больше 
женщин, нежели мужчин (61,8 vs 54,7%), 
причем у подавляющего большинства из 
них отмечалась артериальная гипертония 
(АГ). Однако по клиническим проявлениям ОСН более тяжелыми были пациенты в регист ре ADHERE-International, хотя 
уровень N-терминального фрагмента предшественника мозгового нат рийуретического 
пептида (NT-proBNP) был одинаковым в 
обеих группах пациентов [17]. Результаты 
проведенного анализа еще раз заставляют 
задуматься о том, что крайне необходимо 
проводить национальные исследования, 
направленные на выявление эпидемиологических особенностей указанной категории пациентов, что может помочь в разработке не только схем лечения, но и методов 
профилактики. 
В Европе, в том числе в России, также проводились многочисленные исследования, посвященные проблемам ОСН, 
наиболее крупномасштабные из них – 
EHFS I и II, включавшие более 11 тыс. пациентов. По сравнению с пациентами Но

Острая сердечная недостаточность

7
Лечебное дело 2.2016

вого Света европейская популяция пациентов с ОСН была более молодой (70 лет) и 
количество пожилых пациентов в ней было 
меньше (лишь у 34% пациентов в возрасте старше 75 лет имелись признаки ОСН). 
Было зарегистрировано большее количество пациентов (37%), которые впервые в 
жизни столкнулись с проявлениями ОСН. 
Этиологические причины развития ОСН 
также распределялись несколько иначе: 
отмечались преобладание ишемической болезни сердца (ИБС) и несколько меньшая 
частота встречаемости АГ [1, 18]. 
Исследование IN-HF Outcome Registry – 
одно из последних, проведенных в Европе (Италия). Его целью являлось изучение 
течения, прогноза, количества повторных 
госпитализаций у пациентов с ОСН, как 
de novo, так и с декомпенсацией ХСН при 
сохраненной ФВ ЛЖ. В исследование было 
включено 1669 пациентов, госпитализированных в стационары Италии, причем лишь 
у 22,6% пациентов имела место сохраненная 
ФВ ЛЖ, что гораздо меньше в сравнении с 
другими исследованиями. Однако следует 
отметить, что точкой отсчета была выбрана как раз ФВ ЛЖ ≥50% (58,3 ± 6,9%), в то 
время как в других наблюдениях – 40–45%. 
У 50% пациентов с сохраненной ФВ ЛЖ 
отмечались явления ОСН, развившиеся 
de novo. На основании полученных данных 
был проведен анализ основных характеристик пациентов. Больные с сохраненной 
ФВ ЛЖ были старше, чем пациенты со сниженной ФВ ЛЖ, причем как в группе ОСН 
de novo, так и в группе с декомпенсированной ХСН. В подавляющем большинстве это 
были женщины, что согласуется с данными 
многих других исследований. Ишемичес кая 
этиология развития ОСН была основной в 
группе пациентов со сниженной ФВ ЛЖ, 
а повышенное САД фиксировалось чаще в 
группе пациентов с сохраненной ФВ ЛЖ. 
Следует отметить, что более высокое САД 
наблюдалось у пациентов с ОСН de novo. 
Анамнез фибрилляции предсердий (ФП) также чаще имел место у пациентов с сохраненной ФВ ЛЖ. Результаты анализа клини
ческих факторов, спровоцировавших манифестацию проявлений ОСН, свидетельствуют о том, что гипертонический криз 
чаще встречался в группе пациентов с сохраненной ФВ ЛЖ и ОСН de novo по сравнению с группой пациентов со сниженной 
ФВ ЛЖ, имеющих декомпенсацию ХСН и 
острый инфаркт миокарда. Пароксизм ФП 
у пациентов с сохраненной ФВ ЛЖ встречался с такой же частотой, как и у пациентов со сниженной ФВ ЛЖ (16,6 и 12,5% 
соответственно; р = 0,07). Внутригоспитальная летальность среди пациентов с 
сохраненной ФВ ЛЖ была ниже, чем среди 
пациентов со сниженной ФВ ЛЖ, но эти 
преимущества полностью нивелировались 
через год наблюдения. Час тота повторных 
госпитализаций как через 90 дней, так и 
через 1 год была одинаковой в обеих группах [20]. 
В России на сегодняшний день о распространенности ОСН можно судить по результатам исследования ЭПОХА-О-ХСН, 
которое было выполнено в 22 регионах 
и включало 6884 больных. Оценка ХСН 
проводилась по Фремингемским критериям, что предполагает наличие признаков декомпенсации СН. Хроническая СН 
фигурировала в диагнозе у 92% всех больных, госпитализированных в стацио нары, 
имею щие 
кардиологическое 
отделение. 
Изучение эпидемиологии ОСН не было 
основной целью этого исследования, тем 
не менее было выявлено, что среди всех 
пациен тов, госпитализированных в стационары 
с 
сердечно-сосудистыми 
заболеваниями, ХСН была основной причиной госпитализации у 16,8% больных 
[14]. Исключительно проблеме ОСН на 
территории РФ посвящено исследование 
ОРАКУЛ-РФ. В нем оценивались особенности течения заболевания и прогноза у 
российских пациентов с ОСН. В исследование было включено 2498 пациентов с 
признаками декомпенсации ХСН. Результаты этого регистра демонстрируют, что 
пациенты с острой декомпенсацией ХСН в 
РФ имеют более тяжелое течение заболева

Лекции

Лечебное дело 2.2016

ния. У них фиксировались более низкие ФВ 
ЛЖ и скорость клубочковой фильтрации, а 
также наряду с выраженными застойными 
явлениями отмечались признаки гипоперфузии [15]. Существуют также результаты Павловского регистра, включившего 
1001 пациента с явлениями декомпенсации 
СН. Среди больных преобладали женщины 
(58%) старших возрастных групп (средний 
возраст 69,4 ± 11,8 года), и более чем у половины пациен тов имела место сохраненная ФВ ЛЖ. У 28% пациентов ФВ ЛЖ была 
<35%, у 36% – в диапазоне от 36 до 45%. 
У каждого 6-го больного зафиксирована 
ФП, у 19% пациентов – гипотония (САД 
менее 115 мм рт. ст.). У большего количества пациентов (73%) в сравнении с общеевропейской популяцией отмечалась АГ. 
У 988 из 1001 больного было более одного 

заболевания: анемия, хроническая болезнь 
почек, сахарный диабет, пневмония [21]. 
В настоящее время стартовал Международный регистр по оценке медицинской 
практики и долгосрочному наблюдению за 
лечением СН (REPORT-HF). Исследование будет проводиться на территории Европы, Ближнего Востока, Африки, Северной и Южной Америки, Азии и стран Тихоокеанского региона. В регистр планируется 
включить порядка 20 000 пациентов с СН, 
причем в отличие от предыдущих многочисленных регистров это наблюдение будет долгосрочным (3 года). Основными 
целями регистра являются характеристика 
пациентов (впервые возникшая ОСН, декомпенсация ХСН), попытка выявления 
причин, приведших к развитию симптомов 
ОСН, оценка основных используемых схем 

Таблица 1. Варианты ОСН

Клиническое 
состояние
Симптомы
Гемодинамические параметры
Другие диагностические 
признаки

I. Острая 
декомпенсированная 
ХСН

Периферические 
отеки, одышка
САД: норма/повышено
СИ: норма/повышен
ДЗЛА: незначительно повышено

Рентгенография – норма 
или умеренный 
интерстициальный отек легких, 
возможен плевральный выпот
II. ОСН с АГ 
(гипертонический 
криз)

Одышка, 
возможна 
олигурия/анурия

САД: высокое (180/100 мм рт. ст.)
СИ: норма/повышен
Рентгенография – норма 
или умеренный 
интерстициальный отек легких
III. ОСН с отеком 
легких
Выраженная 
одышка, тахипноэ, 
тахикардия

САД: нижняя граница нормы
Рентгенография – 
альвеолярный отек легких; 
SaO2 90%
IVА. Низкий СВ или 
кардиогенный шок
Признаки 
гипоперфузии; 
олигурия

САД: нижняя граница нормы
СИ: низкий, <2,2 л/мин/м2

ДЗЛА: 16 мм рт. ст.

–

IVБ. Тяжелый 
кардиогенный шок
Выраженная 
гипоперфузия; 
олигурия/анурия

САД: ≤90 мм рт. ст.
СИ: очень низкий, <1,8 л/мин/м2

ДЗЛА:18 мм рт. ст.

Выраженная систолическая 
дисфункция ЛЖ

V. ОСН с высоким СВ Теплые 
конечности, часто 
тахикардия

САД: вариабельно
СИ: повышен
ДЗЛА: норма/повышено

–

VI. Правожелудочковая 
ОСН
Отеки, выраженное 
набухание яремных 
вен, 
в легких хрипов нет

САД: низкое
СИ: низкий
ДЗЛА: низкое

Рентгенография – признаков 
застоя в легких нет, признаки 
легочной гипертензии, 
при ТЭЛА повышение уровня 
BNP

Обозначения: ДЗЛА – давление заклинивания легочной артерии, СВ – сердечный выброс, СИ – сердечный индекс, 
ТЭЛА – тромбоэмболия легочной артерии, BNP – мозговой натрийуретический пептид, SaO2 – степень насыщения гемоглобина артериальной крови кислородом.

Острая сердечная недостаточность

9
Лечебное дело 2.2016

лечения и ресурсов здравоохранения после выписки из стационара, а также оценка 
качест ва жизни пациентов. Исследование призвано улучшить понимание событий, приводящих к ухудшению состояния 
пациен та с ХСН, как в условиях стационара, так и в амбулаторных условиях. Работу 
планируется завершить к 2020 г. 
В течении ОСН выделяют различные 
клинические варианты. Это острая декомпенсированная ХСН, ОСН с отеком 
легких, кардиогенный шок, ОСН с высоким сердечным выбросом, гипертензивная 
ОСН и правожелудочковая СН [1, 4, 5]. 
В зависимости от клинического варианта 
развития ОСН определяется дальнейшая 
тактика ведения пациента (табл. 1).
Следует отметить, что ФВ ЛЖ при ОСН 
может быть различной, что позволяет выделить варианты ОСН со сниженной ФВ 
ЛЖ и с сохраненной ФВ ЛЖ. Прогноз пациентов с ОСН и сохраненной ФВ ЛЖ 
достаточно серьезный: 5-летняя выживаемость составляет 70%, а риск повторных 
госпитализаций такой же, как у больных со 
сниженной ФВ ЛЖ. Пациенты с сохраненной ФВ ЛЖ составляют примерно половину всех больных с проявлениями ОСН [22]. 
Их количество несколько различается в 
разных исследованиях, зачастую из-за того, 
что деление является весьма условным: 
одни исследователи относят к этой группе 

пациентов с ФВ ЛЖ >50%, другие – с ФВ 
ЛЖ 40–45% [11, 16–20]. Как бы то ни было, 
пристального внимания врачей заслуживают не только пациенты с проявлениями 
гипотонии, но и больные с сохраненной 
ФВ ЛЖ. 
Что может приводить к развитию ОСН? 
Причинами могут служить как кардиологические заболевания, так и патологические 
состояния других органов и систем. К кардиологическим заболеваниям относятся 
ИБС, АГ, ФП и другие нарушения ритма и 
проводимости сердца, тромбоэмболия легочной артерии, остро развившиеся поражения клапанного аппарата сердца, перикардиты, миокардиты, расслоение аорты. 
Со стороны других органов и систем наиболее часто встречаются патология эндокринной системы (гипо- и гипертиреоз, сахарный диабет), интеркуррентные инфекции 
(пневмония, острая мочевая инфекция), 
прием некоторых лекарственных препаратов, алкоголя, анемия, а также хроническая 
обструктивная болезнь легких. Кроме заболеваний, лежащих в основе ОСН, выделяют провоцирующие факторы, такие как 
острый коронарный синдром, инфекции, 
аритмии, клапанные патологии, а также 
низкая приверженность пациентов к назначенной ранее терапии, несоблюдение 
водно-солевого режима или чрезмерные 
физические нагрузки (рис. 1) [2, 4]. 

Рис. 1. Провоцирующие факторы и причины ОСН.

Провоцирующие факторы 
не сердечно-сосудистой 
природы

Нарушения ритма 
и проводимости сердца

Синдромы 
высокого 
выброса

Острый 
коронарный 
синдром

Легочная гипертензия 
Тромбоэмболия 
легочной артерии

Пороки сердца 
(врожденные 
и приобретенные)

Заболевания 
миокарда

Артериальная 
гипертония
ОСН

Лекции

Лечебное дело 2.2016

Повышенное неконтролируемое АД может лежать в основе развития ОСН, а низкий уровень АД является предиктором не 
только плохого прогноза, но и риска повторных госпитализаций. Так, в исследовании OPTIMIZE-HF у пациентов с САД 
≤119 мм рт. ст. была наименьшая ФВ ЛЖ 
(33%), отмечалась максимальная внутригоспитальная смертность, а также смертность через 60 и 90 дней в сравнении с 
пациентами с более высокими уровнями 
АД (причем чем выше САД, тем выше ФВ 
ЛЖ). В группе пациентов, у которых САД 
составило ≥161 мм рт. ст., ФВ ЛЖ была 
44,4% [11]. Однако следует отметить, что 
пациенты с гипотонией встречаются не так 
часто: в среднем у 5% пациентов было САД 
≤90 мм рт. ст., тогда как примерно у 50% – 
≥140 мм рт. ст. [23]. 
Патофизиология ОСН сложна и многообразна, тем не менее для всех вариантов 
ОСН характерны тяжелые гемодинамические и нейрогормональные нарушения, 
которые являются следствием поражения 
миокарда ввиду ишемии, гипертензии, 
ФП или других несердечных причин либо 
побочного действия лекарств. Основная 
причина развития ОСН у большинства 
пациен тов – высокое диастолическое давление в ЛЖ и, как результат, венозный 
застой по малому и/или большому кругу 
кровообращения [19]. Указанные патологические изменения могут протекать как 
со сниженным, так и с сохраненным сердечным индексом. Но существуют и исключения, например развитие венозной 
легочной гипертензии при стенозе левого 
атриовентрикулярного отверстия, когда 
причиной венозного застоя в легких служит повышение давления в левом предсердии (ЛП). Результатом венозной легочной 
гипертензии является венозный застой в 
легких, в крайнем случае – интерстициальный или альвео лярный отек легких. При 
ХСН давление в ЛП может быть повышено без развития отека легких ввиду ряда 
компенсаторных механизмов со стороны 
лимфатических сосудов легких (утолще
ние альвео лярно-капиллярной мембраны, 
усиление лимфатического дренажа, развитие легочной гипертензии). Существует 
понятие гемодинамического венозного застоя, которое подразумевает повышение 
давления в ЛП без развития клинических 
проявлений декомпенсации ХСН. Однако при быстром повышении давления в 
ЛП эти компенсаторные механизмы развиться не успевают. Поэтому, вероятно, 
именно резкое повышение давления в ЛП 
играет ведущую роль в развитии ОСН, особенно у пациентов с сохраненной ФВ ЛЖ. 
Так, с патофизиологической точки зрения 
в основе ОСН у таких пациентов лежит 
перераспределение объема жидкости из 
периферических сосудов в легочные [24]. 
Любые провоцирующие факторы, такие 
как перегрузка объемом, вазоконстрикция, 
физическая нагрузка, резко повышают венозный возврат. Если правый желудочек 
функционирует нормально, то это приводит к повышению его ударного объема. 
В условиях диастолической дисфункции 
ЛЖ не может вместить этот увеличенный 
объем крови, что повышает давление в ЛП 
и определяет дальнейшие патофизиологические механизмы [25]. 
Венозный застой по большому кругу кровообращения клинически проявляется растяжением яремных вен с периферическим 
отеком или без него, увеличением печени 
и постепенным повышением массы тела. 
Так, быстрое увеличение постнагрузки (повышение АД) у пациентов с исходной диастолической дисфункцией или повышение 
преднагрузки (перегрузка жидкос ти по причине нарушения водно-солевого обмена, 
прием нестероидных противовоспалительных препаратов, блокаторов кальциевых 
каналов I поколения) способствует быстрому развитию тяжелого венозного легочного застоя. Кроме того, высокое диастолическое давление в ЛЖ может приводить 
и к другим патологическим измене ниям: 
расширению полости ЛЖ, ухудшению коронарного кровотока, повышению уровня 
нейрогормонов, что и замыкает “патоло

Острая сердечная недостаточность

11
Лечебное дело 2.2016

гический круг” путем вазоконстрикции, 
задержки жидкости. Не последнюю роль в 
развитии ОСН иг рает миокардиальное повреждение, причем этим нарушением сопровождается не только острый коронарный синдром. Повышение уровня тропонина отмечается и при других состояниях, 
являющихся этиологическими причинами 
развития ОСН [26]. Взаимодействие “почки–ОСН” носит взаим но отягчающий характер. Структурные поражения почек при 
таких заболеваниях, как сахарный диабет, 
АГ, атеросклероз, способствуют задержке 
натрия и воды, что усугубляет ОСН [19]. 
Так, у 40% пациен тов с ОСН имеется сахарный диабет, а у 30% – заболевания почек 
[16]. В то же время ОСН может приводить к 
возникновению почечной недостаточности 
путем развития гипоперфузии, “застойной 
почки”, а применение мочегонных средств 
может усугублять почечную недостаточность [27]. 
Наиболее часто встречающаяся причина 
ОСН у пациентов с сохраненной ФВ ЛЖ – 
наличие АГ с исходной диастолической 
дисфункцией миокарда ЛЖ [20]. Острая 
сердечная недостаточность является следствием значительного повышения постнагрузки, что имеет место при гипертоническом кризе. Это основная причина ОСН 
у больных с сохраненной ФВ ЛЖ. Всякий 
раз, когда происходит повышение постнагрузки, скорость расслабления миокарда 
снижается. Эта реакция особенно заметна 
при состояниях, сопровождающихся исходным замедлением расслабления. Расслабление миокарда является замедленным у всех 
больных с сохраненной ФВ ЛЖ и особенно 
у больных с гипертрофией миокарда ЛЖ 
[28]. Поэтому при гипертоническом кризе 
скорость расслабления значительно снижается и естественным образом повышается 
давление наполнения. Учитывая тот факт, 
что распространенность АГ в России одна 
из самых высоких в Европе и в настоящее 
время составляет более 35% среди мужского населения и более 40% среди женского, 
становится понятным столь большое коли
чество госпитализаций (80,2%), причиной 
которых служит острая декомпенсация СН 
на фоне АГ (в виде как самостоятельного 
состояния, так и ассоциированного с другими патологиями) [29, 30]. 
Расслабление миокарда как один из 
факторов диастолической дисфункции является энергетически зависимым процессом, связанным с активным поступлением 
ионов кальция в саркоплазматический ретикулум кардиомиоцитов. Скорость расслабления зависит от скорости снижения 
содержания кальция в цитозоле: чем быстрее оно снижается, тем активнее протекает 
расслабление. Основной причиной расслабления является снижение плотности 
молекул кальциевой аденозинтрифосфатазы 
(Ca2+-АТФаза), ответственных за удаление 
кальция из цитозоля. Работа Ca2+-АТФазы 
может быть нарушена за счет уменьшения энергетического обеспечения клеток 
[28]. Поэтому вероятной причиной, приводящей к проявлениям ОСН у пациентов с сохраненной ФВ ЛЖ, может служить 
ишемия миокарда с развитием преходящей 
систолической дисфункции миокарда ЛЖ. 
Эту гипотезу подтверждает тот факт, что 
пациенты с ИБС и сохраненной ФВ ЛЖ, 
перенесшие эпизод ОСН и в дальнейшем 
подвергнутые процедуре реваскуляризации, имели лучший прогноз по сравнению 
с пациентами без проведенного эндоваскулярного вмешательства [31]. По другим 
данным, только лишь коронарная реваскуляризация без коррекции АД не приводила к снижению частоты повторных госпитализаций по причине ОСН [32]. Вместе с 
тем следует отметить исследование, в котором ФВ ЛЖ оценивалась в остром периоде 
ОСН и после разрешения симптомов декомпенсации. Не было выявлено преходящей систолической дисфункции миокарда 
ЛЖ. Кроме того, не только не было отмечено снижения ФВ ЛЖ в остром периоде заболевания, но и не зафиксировано появления зон локальной сократимости мио карда 
ЛЖ и гемодинамически значимой митральной регургитации [33]. Вероятнее всего, 

Лекции

Лечебное дело 2.2016

ишемия миокарда являет ся следствием не 
только уже имевшегося гемодинамически 
значимого стенозирования коронарного 
русла, но и развившегося ввиду повышения диастолического давления в ЛЖ, что, в 
свою очередь, приводит к экстравазальной 
компрессии более мелких сосудов коронарного русла. А если учесть и наличие гипертрофии миокарда ЛЖ, которая приводит к 
повышению потребности миокарда в кислороде, то это нарушение микроциркуляции может быть существенным фактором 
в возникновении явлений ОСН. Еще один 
фактор, приводящий к развитию ОСН у пациентов с сохраненной ФВ ЛЖ, – это ФП. 
За счет исчезновения предсердной подкачки компенсаторно повышается давление наполнения [28]. Это подтверждается 
и данными исследования IN-HF Outcome 
Registry, в котором было установлено, что 

анамнез ФП имелся у 52,7% пациентов с 
сохраненной ФВ ЛЖ, причем среди пациентов со сниженной ФВ ЛЖ количество таких больных было гораздо меньше (32,7%) 
[20]. Частота наличия указанных нарушений ритма в анамнезе была выше в группе 
пациентов с сохраненной ФВ ЛЖ, как при 
развившейся впервые ОСН, так и при декомпенсации ХСН. Если говорить о пароксизме ФП как причине ОСН, то различий 
между группами с сохраненной ФВ ЛЖ и 
сниженной сократительной способностью 
миокарда ЛЖ выявлено не было: примерно 
в 15% случаев эти нарушения ритма сопровождались декомпенсацией СН. 
Алгоритм диагностики ОСН, предложенный 
Европейским 
кардиологическим обществом в 2012 г., заключается в 
проведении следующих диагностических 
мероприя тий: сбор анамнеза и первичный 
осмотр пациента, выполнение рентгенографии органов грудной клетки, электрокардиографии, 
определение 
сатурации 
кислорода, 
проведение 
эхокардиографии и/или определение уровня мозгового натрийуретического пептида (BNP) или 
NT-proBNP, а также проведение лабораторного исследования (общий и биохимический анализ крови) [4]. 
Также существуют попытки введения в 
алгоритм валидизированных шкал для диагностики ОСН, например предложенных 
Канадским сердечно-сосудистым обществом в 2012 г., которые кроме клинических 
симптомов, схожих с включенными в Фремингемские критерии, учитывают уровень 
BNP и NT-proBNP (табл. 2) [34, 35]. Согласно рекомендациям Канадского сердечно-сосудистого общества, для диагностики 
ОСН используются:
 • клиническая оценка гемодинамического 
профиля;
 • валидизированные 
диагностические 
шкалы;
 • электрокардиография и рентгенография 
органов грудной клетки в ближайшие 2 ч;
 • биохимический анализ крови;

Таблица 2. Диагностика ОСН (Канадское сердечно-сосудистое общество, 2012) (по [34])

Предиктор
Возможное 
количество 
баллов

Фактическое 
количество 
баллов у пациента
Возраст >75 лет
1
Наличие ортопноэ
2

Отсутствие кашля
1
Прием петлевых 
диуретиков 
(до поступления)

1

Наличие хрипов 
в легких
1

Отсутствие 
лихорадки
2

Повышение 
уровня 
NT-proBNP*

4

Интерстициальный 
отек легких 
по данным 
рентгенографии

2

Всего
14
Вероятность СН
Низкая 
Средняя 
Высокая

0–5
6–8
9–14

*  Уровень NT-proBNP >450 пг/мл для пациентов моложе 
50 лет и >900 пг/мл для пациентов старше 50 лет.