Лечебное дело, 2016, № 1

ООО “АТМО”
Свидетельство о регистрации СМИ ПИ № ФС77-58887 от 28 июля 2014 г.
Адрес редакции: 117997 Москва, ул. Островитянова, д. 1, РНИМУ им. Н.И. Пирогова.
Тел./факс: (499) 263 13 38, e-mail: ldred@ya.ru (зав. редакцией Ю.Б. Червякова).
Ответственность за содержание рекламы несут рекламодатели.
Отв. редактор Г.В. Ходасевич.  Тех. редактор Н.Л. Хлебов.  Обработка рисунков Я.И. Терешин. 
 
Отпечатано в ООО “Группа Компаний Море”.  
Тираж 5000 экз.
© 2016 ООО “АТМО”

*  Ñâåäåíèÿ îá ó÷åíûõ ñòåïåíÿõ è ó÷åíûõ çâàíèÿõ ÷ëåíîâ ðåäàêöèîííîé êîëëåãèè è ðåäàêöèîííîãî ñîâåòà 

âû ìîæåòå íàéòè íà íàøåì ñàéòå (www.atmosphere-ph.ru).

1.2016

 Подписной индекс в каталоге Роспечати 20832

Журнал входит в Перечень ведущих рецензируемых научных журналов 
и изданий, в которых должны быть опубликованы 
основные научные результаты диссертаций на соискание 
ученых степеней доктора и кандидата наук.

Периодическое учебное издание 
РНИМУ
Лечебное дело

Журнал

 
✑ И.о. главного редактора О.А. Кисляк
 
✑ Зам. главного редактора О.О. Салагай, А.В. Стародубова
 
✑ Зав. редакцией Ю.Б. Червякова
 
✑ Научный редактор А.А. Белевская
 
✑ Редакционная коллегия*
А.П. Баранов 
А.С. Белевский 
Б.М. Блохин 
А.Б. Гехт
Ю.Э. Доброхотова 
Г.С. Ковтюх
Н.Л. Кунельская 
И.Г. Никитин 
Н.Г. Потешкина
А.А. Упницкий 
И.И. Чукаева 
Н.А. Шостак 
А.А. Щеголев 

 
✑ Редакционный совет*
Б.Я. Барт
Г.Н. Голухов 
Е.И. Гусев 
А.С. Дворников
Л.И. Ильенко
А.И. Крюков
Д.Б. Никитюк
Н.В. Полунина
Г.В. Порядин
А.Г. Румянцев
А.В. Струтынский 
С.Н. Терещенко
О.Н. Ткачева
А.Г. Чучалин
М.А. Школьникова

92

118

104

86

Содержание*

4 Лекции
Новые маркеры хронической сердечной недостаточности: аспекты воспаления
И.И. Чукаева, Ф.Д. Ахматова, М.В. Хорева, Л.В. Ковальчук

8 Врачу 
первичного 
звена

К проблеме когнитивных расстройств у больных 
артериальной гипертонией пожилого и старческого возраста
С.Е. Ушакова, М.В. Александров, Н.В. Будникова, В.В. Линьков

19
Эффективная кислотосупрессия как основа терапии 
гастроэзофагеальной рефлюксной болезни
Г.Б. Селиванова, Н.Г. Потешкина

26 Рекомендации
по ведению 
больных

Управление сосудистыми рисками у пациентов 
с артериальной гипертонией и сахарным диабетом 2-го типа
О.А. Кисляк, С.Л. Постникова, Т.О. Мышляева

33
Гендерные и возрастные особенности распространенности изжоги в популяции 
М.В. Чикунова, О.М. Хромцова, И.Б. Хлынов

40 Результаты
исследований

Структурно-функциональные особенности левого желудочка у пациентов с хронической 
сердечной недостаточностью в сочетании с синдромом обструктивного апноэ/гипопноэ сна
Т.А. Мищенко

46
Оценка кишечной проницаемости у пациентов с воспалительными заболеваниями кишечника
Д.Д. Мухаметова, Д.И. Абдулганиева, С.А. Кошки н, О.Д. Зинкевич, 
Н.А. Сафина, С.Р. Абдулхаков, А.Х. Одинцова, М.О. Копорулина

52
Характеристика метаболических сдвигов у больных подагрой
Д.А. Набиева, М.З. Ризамухамедова, С.М. Мухаммадиева 

56
Применение препарата Феррум Лек 
для коррекции постгеморрагической анемии у больных раком тела матки
Ю.Э. Доброхотова, М.Г. Венедиктова, А.Н. Саранцев, К.В. Морозова

61 Методы
исследования

Роль лучевых методов в дифференциальной диагностике 
хронической бронхолегочной патологии у детей
И.А. Мустафаев, А.В. Богданова, О.Н. Титова

65 Случай 
из практики

Инфекционный эндокардит: подход к диагностике у пациентов с преморбидным фоном
Ю.С. Бахарева, Н.Н. Чапаева

69 Информация
Правила публикации статей и порядок рецензирования статей 
в журнале “Лечебное дело”

*  Сведения об ученых степенях и ученых званиях, местах работы и должностях авторов, а также их контактную 
информацию вы можете найти на нашем сайте (www.atmosphere-ph.ru).

92

118

104

86

Contents

4 Lectures
New Markers of Chronic Heart Failure: Biochemical Aspects of Inflammation 
I.I. Chukaeva, F.D. Akhmatova, M.V. Khoreva, and L.V. Kovalchuk†

8 For Primary
Health Care 
Physicians

Cognitive Disorders in Elderly Patients with Arterial Hypertension
S.E. Ushakova, M.V. Aleksandrov, N.V. Budnikova, and V.V. Linkov

19
Effective Acid Supression for the Treatment of Gastroesophageal Reflux Disease
G.B. Selivanova and N.G. Poteshkina

26 Recommendation 
for Patient’s
Management

Management of Cardiovascular Risk in Patients 
with Arterial Hypertension and Diabetes Mellitus Type 2
O.A. Kislyak, S.L. Postnikova, and T.O. Myshlyaeva

33
Gender- and Age-specific Characteristics of the Prevalence of Heartburn
M.V. Chikunova, O.M. Khromtsova, and I.B. Khlynov

40 Results
of Researches

Left Ventricular Structure and Function in Patients with Chronic Heart Failure 
and Obstructive Sleep Apnea/Hypopnea Syndrome
T.A. Mischenko

46
The Assessment of Intestinal Permeability in Patients with Inflammatory Bowel Disease 
D.D. Mukhametova, D.I. Abdulganieva, S.A. Koshkin, O.D. Zinkevich, 
N.A. Saphina, S.R. Abdulkhakov, A.Kh. Odintsova, and M.O. Koporulina

52
Metabolic Changes in Patients with Gout
D.A. Nabieva, M.Z. Rizamukhamedova, and S.M. Mukhammadieva

56
Ferrum Lek for the Treatment of Posthemorrhagic Anemia in Patients with Endometrial Cancer
Yu.E. Dobrokhotova, M.G. Venediktova, A.N. Sarantsev, and K.V. Morozova

61 Methods 
of Research

Differential Diagnosis of Chronic Respiratory Diseases in Children Using Radiological Methods
I.A. Mustafaev, A.V. Bogdanova, and O.N. Titova

65 Clinical Case
Infective Endocarditis: an Approach to Diagnosis in Patients with Premorbid Background
Yu.S. Bahareva and N.N. Chapaeva

69 Information
The Rules for Publication and Reviewing of Scientific Articles 
in the Journal of General Medicine

Лекции

Лечебное дело 1.2016

Новые маркеры хронической сердечной недостаточности: 
аспекты воспаления

 
✑ И.И. Чукаева1, Ф.Д. Ахматова1, М.В. Хорева2, Л.В. Ковальчук2

ГБОУ ВПО “Российский национальный исследовательский медицинский университет 
им. Н.И. Пирогова” МЗ РФ, Москва
1 Кафедра поликлинической терапии Лечебного факультета
2 Кафедра иммунологии Медико-биологического факультета

Статья посвящена перспективе использования сигнальной системы ST2/IL-33 для оценки 
тяжести течения и прогноза хронической сердечной недостаточности (ХСН). ST2 относится к семейству рецепторов интерлейкина-1 (IL-1), имеет трансмембранную и растворимую 
изоформы, которые описаны в контексте воспалительных и аутоиммунных заболеваний. 
После идентификации IL-33 как функционального лиганда ST2 и возникновения концепции о влиянии сигнальной системы ST2/IL-33 на ремоделирование сердца ST2 был признан 
новым биомаркером биомеханической перегрузки миокарда. Определение концентрации 
ST2 позволяет не только контролировать эффективность лечения ХСН, но и оценивать возможный риск декомпенсации. Относительная независимость ST2 от факторов, сопутствующих ХСН, определяет необходимость его изучения как прогностического маркера. 

Ключевые слова: хроническая сердечная недостаточность, система ST2/IL-33, сердечно-сосудистый прогноз, биологические маркеры.

Увеличение числа больных с хронической 
сердечной недостаточностью (ХСН) во многом обусловлено большой распространенностью сердечно-сосудистых заболеваний. 
В Российской Федерации ХСН страдает 
более 10 млн. человек, из которых 35% имеют III–IV функциональный класс (ФК) по 
NYHA (New-York Hear Association – НьюЙоркская ассоциация кардиологов) [1, 2]. 
Несмотря на определенные достижения в 
лечении ХСН, ежегодно погибает каждый 
5-й больной. Являясь ведущей причиной 
госпитализации людей старше 65 лет, ХСН 
накладывает 
значительное 
финансовое 
бремя на систему здравоохранения [2–4]. 
Последние два десятилетия ознаменовались внедрением определения натрийуретических пептидов в повседневную практику диагностики ХСН и оценки прогноза. 
Однако для лучшего понимания взаимо
действия нейрогуморальных и биомеханических механизмов при ХСН необходима 
оценка дополнительных маркеров [5, 6]. 
В качестве примера быстрого внедрения 
из лаборатории в клиническую практику 
(“bench-to-bedside”) можно привести маркер ST2, который изначально был описан 
in vitro как регулятор механического натяжения кардиомиоцитов. В настоящее 
время сигнальная система ST2/IL-33 принята как шаг к пониманию процесса ремоделирования миокарда при ХСН [7]. Ниже 
представлены данные, отражающие потенциальную роль ST2 при ХСН.

Патофизиологические аспекты 
ремоделирования при ХСН 
и роль ST2
Ремоделирование миокарда, т.е. изменение геометрии левого желудочка (ЛЖ) в зависимости от гемодинамической перегрузки, – комплексный процесс, включающий 
Контактная информация: Ахматова Фатима Даутовна, a.fa.da@mail.ru

Хроническая сердечная недостаточность

5
Лечебное дело 1.2016

гипертрофию кардиомиоцитов и пролиферацию фибробластов с продукцией коллагена. Этот патофизиологический процесс, 
как известно, является адаптивным и направлен на восстановление напряжения 
стенки ЛЖ до нормального [8, 9]. Однако 
при продолжающихся изменениях в этом 
направлении снижается способность миокарда к расслаблению, что, в свою очередь, 
сопровождается 
повышением 
давления 
в малом и затем в большом круге кровообращения. Указанные изменения приводят к появлению признаков ХСН – одышки и периферических отеков. Происходящие при этом фибротические изменения 
в мио карде могут инициировать развитие 
фатальных аритмий. 
В 
возникновении 
ремоделирования 
мио карда и повышении степени его выраженности задействовано несколько биоло гических путей. В оценке этого патофизиологического процесса можно использовать несколько биомаркеров, включая 
ST2. Биология ST2 подразумевает полипотентную роль и важна как в иммунологическом, так и в фибротическом ответе 
миокарда на повреждение. ST2 относится 
к семейству рецепторов интерлейкина-1 
(IL-1) и имеет две изоформы – трансмембранную (ST2L) и секретирующуюся 
в кровоток (sST2) [10]. ST2 известен в качестве поверхностного клеточного рецептора Th2-лимфоцитов, осуществляющего 
иммуномодуляторную функцию, и играет 
роль в развитии воспалительных заболеваний, опосредованных Th2-иммунным 
ответом, таких как бронхиальная астма, 
ревматоидный артрит [11, 12]. 
В последнее десятилетие в качестве 
функционального лиганда ST2 был определен IL-33, а затем была установлена роль 
ST2 в ответе миокарда на гемодинамическую нагрузку [11, 13]. IL-33 секретируется 
растянутыми фибробластами и оказывает 
антигипертрофический эффект в ответ на 
натяжение миокарда. В экспериментах на 
животных введение IL-33 предотвращало 
развитие избыточной гипертрофии и фиб
роза ЛЖ; физиологическая роль такого 
воздействия заключается в профилактике 
повышения внутрижелудочкового давления [14]. 
sST2 – это усеченная растворимая рецепторная форма, которая секретируется 
в кровь и соединяет трансмембранный и 
интрацеллюлярный домены ST2. Экспрессия ST2 механически индуцируется 
кардиомио цитами в ответ на натяжение и 
участвует в ответе на повреждение и ремоделирование миокарда [15, 16]. Была выдвинута гипотеза, что ST2 функционирует 
в миокарде как растворимый рецептор, 
связывающий и блокирующий антигипертрофический эффект IL-33. Экспериментально было установлено, что при введении больших доз ST2 применение IL-33 не 
предотвращает ремоделирование миокарда 
ЛЖ и прогрессирование ХСН. 
Если допустить такие изменения в клинической практике, то концентрация ST2 
должна коррелировать с изменениями 
структуры миокарда и функциональными 
изменениями, связанными с ремоделированием ЛЖ у больных ХСН, включая давление наполнения, размеры камер сердца, 
систолическую и диастолическую функцию [16]. Сигнальная система ST2/IL-33 
принимает участие в регуляции воспалительной и нейрогормональной активации 
и предотвращении ремоделирования миокарда [17, 18]. При нарушении функционирования этой системы существует риск 
развития ХСН.

Роль ST2 в декомпенсации ХСН
В последнее время исследуется клиническая роль и потенциальное применение ST2 
в оценке декомпенсации ХСН. Данные, 
полученные в исследовании PRIDE, продемонстрировали важность определения ST2 
у больных с декомпенсированной ХСН как 
маркера тяжести заболевания [19]. Было 
обследовано 600 больных, находящихся в 
отделении реанимации с одышкой, из них 
346 с острой декомпенсацией сердечной 

Лекции

Лечебное дело 1.2016

недостаточности. Концентрация ST2 в сыворотке крови была значительно выше у 
лиц с ХСН, чем у лиц с некардиальными 
заболеваниями. Высокая концентрация 
ST2 коррелировала с ФК ХСН по NYHA, 
фракцией выброса ЛЖ, клиренсом креатинина. По аналогии с натрийуретическими 
пептидами при нарушении систолической 
функции ЛЖ имела место более высокая 
концентрация ST2 в сравнении с больными с сохраненной систолической функцией ЛЖ. Важно отметить, что ST2 был менее 
значимым маркером в диагностике ХСН, 
чем NT-proBNP. 
Кроме того, в исследовании PRIDE концентрация ST2 служила строгим предиктором смертности при ХСН в течение года. 
В группе больных, у которых содержание 
ST2 было выше медианы, риск смерти 
возрастал в 11 раз и не зависел от уровня 
NT-proBNP. В исследовании S.U. Rehman 
et al. у 346 больных с декомпенсацией ХСН 
концентрация ST2 коррелировала с тяжестью симптомов независимо от этиологии 
заболевания. Сочетанное повышение концентрации ST2 и NT-proBNP позволяло 
дать наиболее точный прогноз по выживаемости [20, 21]. 
Вслед 
за 
исследованием 
PRIDE 
T. Mueller et al. проводили определение 
уровня ST2 у 137 больных с декомпенсацией ХСН. К концу 1-го года наблюдения 
умер 41 пациент. Медиана концентрации 
ST2 была значимо выше у умерших пациентов и являлась строгим предиктором годовой смертности, не зависящим от других 
факторов [22]. Ряд исследователей пришли к выводу, что концентрация ST2 может 
быть лучшим маркером, позволяющим 
оценить риск декомпенсации ХСН. Повышенное содержание ST2 может быть одинаково важным как для систолической, так и 
для диастолической функции ЛЖ [20–22]. 
Оценка динамики содержания ST2 может иметь большее прогностическое значение, 
чем 
однократное 
определение. 
В ис следовании, включавшем 150 больных 
с ХСН II–IV ФК по NYHA, была уста
новлена важность определения динамики 
концентрации в оценке исходов ХСН [23]. 
Исследователи пришли к заключению, что 
уровень ST2 позволит определять в перспективе 
возможность 
декомпенсации 
ХСН. Однако оставалось неясным, позволит ли лечебная стратегия, направленная на 
снижение концентрации ST2 при терапии 
ХСН, уменьшить возможный риск, связанный с высокой концентрацией этого маркера. Для решения указанной задачи было 
проведено исследование, в которое кроме 
больных с декомпенсацией были включены амбулаторные больные в стабильной 
фазе болезни, а концентрацию ST2 определяли в динамике через 2 нед лечения [16]. 
Было выявлено, что 2-недельная динамика содержания ST2 служила предиктором 
смерти независимо от концентрации натрийуретических пептидов. В другом исследовании было установлено, что уровень 
ST2 коррелирует с риском внезапной смерти при ХСН [24]. 

Роль ST2 в развитии ХСН 
при остром коронарном синдроме
В качестве маркера ремоделирования 
миокарда ST2 может иметь значение в развитии ХСН у больных с острым коронарным синдромом. Хорошо известно, что 
ST2 вырабатывается в ответ на растяжение 
фибробластов и кардиомиоцитов и может 
иметь значение в реакции миокарда на 
острое повреждение [7]. M. Shimpo et al. 
определяли уровень ST2 в когорте больных 
с инфарктом миокарда с элевацией сегмента ST, которым был проведен тромболизис в исследовании ENTIRE-TIMI 23. 
Больные были направлены на тромболизис 
и получали эноксапарин и тенектеплазу с 
ингибиторами рецепторов GPIIb/IIIa или 
без них. Оказалось, что у 810 обследованных повышенный уровень ST2 коррелирует 
с риском смерти от ХСН в будущем [25]. 
M.S. Sabatine et al. обследовали 1200 больных с инфарктом миокарда с элевацией 
сегмента ST, которые были включены в исследование CLARITY-TIMI 28. Было уста

Хроническая сердечная недостаточность

7
Лечебное дело 1.2016

новлено, что повышение содержания ST2 
является предиктором смерти от сердечной 
недостаточности через 30 дней независимо 
от значений NT-proBNP. Кроме того, оказалось, что оценка риска с учетом обоих 
маркеров улучшала стратификацию риска 
в исследуемых группах [26]. 

Роль ST2 в развитии ХСН 
при стабильной форме 
ишемической болезни сердца
В исследовании Ludwigshafen Risk and 
Cardiovascular Health Study изучалась роль 
ST2 в прогнозе ХСН у 1345 больных стабильной ишемической болезнью сердца 
[27]. Наблюдение проводилось в течение 
9,8 года, за этот период умерло 477 пациентов (36%). В группе больных, имевших наибольший квартиль ST2, риск смерти был в 
2 раза выше, чем в других группах. ST2 оказался независимым предиктором общей 
смертности. 

Сравнительная роль ST2 
и NT-proBNP при ХСН
Натрийуретические пептиды индуцируются 
миокардиальным 
растяжением, 
оказывают физиологический эффект разгрузки ЛЖ и способствуют вазодилатации. 
Таким образом, уровень натрийуретических пептидов значительно повышается у 
большинства больных с ХСН. Концентрация ST2 изменяется в ответ на повреждение и фиброз, поэтому не у каждого 
больного имеет место повышение этого 

маркера. Если такое повышение происходит, это сигнал о возможности развития 
осложнений. Таким образом, оба маркера 
могут быть показателем ХСН, однако натрийуретические пептиды отражают наличие заболевания, а ST2 – риск появления 
осложнений. В диагностике ХСН приоритет принадлежит натрийуретическим пептидам, а в оценке прогноза – ST2 [19, 28]. 
На уровень натрийуретических пептидов 
влияют дополнительные факторы, имеющие значение при ХСН: возраст, индекс 
массы тела, функциональное состояние 
почек. На уровень ST2 эти факторы существенного влияния не оказывают. 
Исследования, посвященные роли ST2 
как маркера ремоделирования миокарда, 
имеют потенциальное клиническое значение. Определение ST2 позволяет осуществлять ведение больных с ХСН, не только 
контролируя эффект лечения, но и оценивая возможный риск декомпенсации на 
каждом этапе. Относительная независимость от факторов, сопутствующих ХСН, 
придает ST2 статус прогностического маркера, а его использование вместе с натрийуретическими 
пептидами 
обеспечивает 
еще большую точность в прогнозе [29–31]. 
Необходимо проведение дальнейших исследований для определения роли ST2 как 
маркера ХСН с целью выработки терапевтической стратегии.

Со списком литературы вы можете 
ознакомиться на нашем сайте 
www.atmosphere-ph.ru

New Markers of Chronic Heart Failure: Biochemical Aspects of Inflammation 
I.I. Chukaeva, F.D. Akhmatova, M.V. Khoreva, and L.V. Kovalchuk†

This review focuses on using ST2/IL-33 system for the assessment of severity and prognosis of chronic heart failure. 
ST2 is a member of IL-1 receptor family and IL-33 is a functional ligand for ST2. ST2 has transmembrane and soluble isoforms which were described in the context of inflammatory and autoimmune diseases. ST2/IL-33 system was 
shown to have impact on cardiac remodeling and ST2 became a new biomarker for the presence of biomechanical 
overload of the myocardium. ST2 can help to control the effect of treatment аnd potential risk of decompensation 
of chronic heart failure. Since ST2 is relatively independent of other factors related to chronic heart failure it is 
necessary to study ST2 as a prognostic marker.
Key words: chronic heart failure, ST2/IL-33 system, cardiovascular prognosis, biological markers.

Врачу первичного звена

Лечебное дело 1.2016

К проблеме когнитивных расстройств 
у больных артериальной гипертонией 
пожилого и старческого возраста

 
✑ С.Е. Ушакова1, М.В. Александров1, Н.В. Будникова1, В.В. Линьков2

ГБОУ ВПО “Ивановская государственная медицинская академия” МЗ РФ
1 Кафедра поликлинической терапии и эндокринологии
2 Кафедра неврологии и нейрохирургии

В статье приводятся данные о роли артериальной гипертонии и различных форм ишемической болезни сердца в развитии и прогрессировании когнитивных нарушений у лиц пожилого и старческого возраста. Описаны возможности комплексной фармакотерапии этой 
категории пациентов в общетерапевтической практике с использованием нейропротекторов 
с оптимальным профилем эффективности и безопасности.

Ключевые слова: артериальная гипертония, пожилой и старческий возраст, когнитивные расстройства.

Артериальная гипертония (АГ) рассматривается в настоящее время как фактор 
риска развития не только инсульта, но и 
расстройств памяти и других когнитивных 
функций, которые часто встречаются у людей пожилого и старческого возраста.
Роль АГ в формировании когнитивных 
расстройств была продемонстрирована в 
крупных эпидемиологических исследованиях, таких как Framingham Study, EVA, 
Gothenburg H-70 Study, Honolulu-Asia Aging 
Study [1–3]. У пациентов с АГ отмечаются 
более низкие результаты показателей всех 
нейропсихологических тестов, таких как 
время реакции, пространственная и зрительная память, непосредственное и отсроченное воспроизведение запоминаемых слов, 
скорость реакции выбора, анализ информации, решение задач, выявление сходства и различий, обобщение, активность, 
мотивация, программирование действий, 
умозаключения, произвольное внимание. 
Когнитивные нарушения выявляются у 73% 

пациентов среднего и пожилого возраста с 
длитель ностью АГ более 5 лет [3, 4].
Артериальная гипертония играет важную роль в развитии и прогрессировании 
когнитивных расстройств, вплоть до степени деменции [1, 2, 4–9]. На основании 
результатов обследования почти 600 пожилых больных АГ было выявлено, что чем 
выше систолическое артериальное давление 
(САД), тем ниже показатели когнитивных функций [8]. При обследовании более 
1000 людей старческого возраста (75 лет и 
старше) было установлено, что повышенное диастолическое артериальное давление 
(ДАД) служит фактором риска развития 
когнитивных нарушений независимо от 
возраста и пола [5]. 
Когнитивные расстройства у больных 
АГ представляют синдром, обусловленный 
приобретенным 
органическим 
поражением головного мозга и характеризующийся нарушениями памяти и других когнитивных функций, включая речь, чтение, 
сложные 
целенаправленные 
действия, 
ориентировку, 
узнавание, 
абстрактное 
Контактная информация: Ушакова Светлана Евгеньевна, SVETLAND1962@mail.ru

Когнитивные расстройства

9
Лечебное дело 1.2016

мышление [10]. Развитие когнитивных расстройств у больных АГ может быть вызвано 
лакунарными ишемическими инсультами, 
включая клинически “немые” инфаркты, 
поражением перивентрикулярного белого вещества головного мозга (лейкоареоз), 
а также ускорением дегенеративных процессов в коре головного мозга [11, 12]. Значительная часть инфарктов у больных АГ 
локализуется в функционально “немых” 
зонах головного мозга и может быть случайной находкой при проведении магнитно-резонансной томографии головы. Чаще 
выявляется лейкоареоз, который приводит к разобщению связей коры головного 
мозга и подкорковых ганглиев, играющих 
важную роль в обеспечении когнитивных 
функций. Лейкоареоз длительно протекает бессимптомно, но при значительной 
выраженности хронической ишемии мозга 
(ХИМ) сопровождается ухудшением когнитивных функций до степени деменции 
[11, 12].
Одной из основных причин когнитивного дефекта является атеросклеротическое 
поражение артерий головного мозга [13]. 
Страдают прежде всего перфорирующие 
интрацеребральные артерии, питающие 
глубинные отделы мозга. В дальнейшем 
процесс распространяется на дистальные отделы артериальной системы и происходит вторичная перестройка сосудов 
микро циркуляторного русла. Клинические 
проявления ХИМ, отражающие ангиоэнцефалопатию, развиваются, когда процесс 
локализуется преимущественно на уровне 
микроциркуляторного русла и в мелких 
перфорирующих артериях. С возрастом 
увеличивается и САД, и ДАД, однако начиная с VI декады жизни САД продолжает 
повышаться, а ДАД снижается (развивается изолированная систолическая АГ). Это 
приводит к увеличению пульсового артериального давления (ПАД), что у лиц пожилого и старческого возраста связано с распространенными 
атеросклеротическими 
изменениями сосудов [14].

Мозговой кровоток зависит от перфузионного давления (разницы между системным артериальным давлением (АД) и венозным давлением на уровне субарахноидального пространства) и сопротивления 
мозговых сосудов. В норме благодаря 
механизму ауторегуляции мозговой кровоток остается стабильным, несмотря на 
колебания АД в широком диапазоне (от 
60 до 160 мм рт. ст.). В результате изменений сосудистой стенки при атеросклерозе, 
особенно в пожилом возрасте, нарушается 
ауторегуляция мозгового кровообращения, 
возникает всё большая его зависимость 
от состояния системной гемодинамики. 
К этому добавляются нарушения нейрогенной регуляции системной и церебральной 
гемодинамики. Уменьшение сердечного 
выброса в большей степени, чем системная 
артериальная гипотония, определяет снижение церебрального кровотока. Прогностически неблагоприятным является низкое ПАД, при котором снижается уровень 
церебральной перфузии. У пациентов с 
низким ПАД имеет значение даже субклинически выраженный атеросклероз. Особенно подвержены риску возникновения 
церебральных расстройств на фоне артериальной гипотензии больные, у которых 
ранее отмечалось высокое АД [15].
Клиническое обследование пожилого 
пациента с АГ обязательно должно включать оценку двигательных функций и нейропсихологическое обследование, которое 
позволяет заподозрить наличие клинически скрытого когнитивного дефицита. Терапевт может провести сокращенный тест 
на обследование умственных способностей 
пациента:
1) спросить у больного, где он живет, и 
переспросить еще раз в конце теста;
2) выяснить возраст пациента;
3) уточнить время суток с точностью до 
часа;
4) уточнить, какой сейчас год;
5) попросить назвать место, где находится больной (дома, в поликлинике и т.д.);

Врачу первичного звена

Лечебное дело 1.2016

6) попросить узнать двух людей (родственников, врача и медицинскую сестру);
7) попросить назвать дату и год своего 
рождения;
8) попросить указать даты начала и окончания Второй мировой войны;
9) попросить назвать фамилии президента, премьер-министра;
10) попросить посчитать в обратном порядке от 20 до 1.
Шесть и менее правильных ответов свидетельствуют о возможном нарушении 
когнитивных функций, в этом случае показаны консультации психиатра, невролога, гериатра для проведения специального 
обследования. При этом целесообразно 
проведение углубленного нейропсихологического обследования и тестирования 
для получения более точной информации 
о степени выраженности когнитивных на
рушений, например с помощью краткой 
шкалы оценки психического статуса (MiniMental State Examination (MMSE)) (табл. 1) 
[16, 17].
Всё изложенное свидетельствует о необходимости коррекции АГ для предупреждения развития нарушений высших мозговых 
функций. В настоящее время обсуждается 
также комплексный подход к лечению этой 
категории больных, не ограничивающийся 
использованием гипотензивных, гиполипидемических и антитромбоцитарных препаратов. 
У пациентов старших возрастных групп 
АГ в большинстве случаев сочетается с 
различными формами ишемической болезни сердца (ИБС), которые также могут способствовать развитию когнитивных нарушений. В 1949 г. Н.К. Боголепов 
положил начало изучению поражений 

Таблица 1. Краткая шкала оценки психического статуса (MMSE)

Проба
Баллы
1. Ориентировка во времени: “Назовите дату (число, месяц, год, день недели, время года)”
0–5
2. Ориентировка в месте: “Где мы находимся (страна, область, город, клиника, этаж)?”
0–5
3. Восприятие: “Повторите три слова: “карандаш, дом, копейка”
0–3
4.  Концентрация внимания и счет: серийный счет (“от 100 отнять 7”) – 5 раз либо: “Произнесите 
слово “земля” наоборот”
0–5

5. Память: “Припомните три слова” (см. пункт 3)
0–3
6.  Речь: показываем ручку и часы, спрашиваем: “Как это называется?”
Просим повторить предложение: “Никаких если, и или но”
0–3

Выполнение 3-этапной команды: “Возьмите правой рукой лист бумаги, сложите его вдвое 
и положите на стол”
0–3

Чтение: “Прочтите и выполните: 
1. Закройте глаза
2. Напишите предложение

0–2

3. Срисуйте рисунок”
0–1

Общий балл
0–30

28–30 баллов – нет нарушений когнитивных функций ; 
24–27 баллов – преддементные (умеренные) когнитивные нарушения;
20–23 балла – деменция легкой степени выраженности; 
11–19 баллов – деменция умеренной степени выраженности;
0–10 баллов – тяжелая деменция.

Когнитивные расстройства

11
Лечебное дело 1.2016

нервной системы при коронарной патологии, 
описав 
коронарно-церебральный (апоплектиформ ный) синдром при 
инфарк те миокарда. В последующем этой 
проблеме было посвящено много исследований. Ухудшение кровоснабжения головного мозга, сопровождающееся появлением и прогрессированием неврологической симптоматики, и в первую очередь 
нарушений 
познавательных 
функций, 
отмечает ся при постоянной форме фибрилляции предсердий (ФП), приобретенных 
пороках сердца, хронической сердечной недостаточности (ХСН). Установлено, что у 
пациентов с ХСН оценка когнитивного 
дефицита по шкале MMSE была в среднем 
на 1 балл ниже, чем у пожилых лиц с АГ, не 
имевших сердечной недостаточности [18]. 
Тяжесть когнитивных расстройств положительно коррелирует со степенью выраженности ХСН. Один из основных факторов 
повреждения мозга у больных с ХСН – гипоперфузия. Также предиктором когнитивных нарушений у больных с ХСН служит 
снижение САД менее 130 мм рт. ст. Когнитивные нарушения обычно выявляют ся, 
если фракция выброса левого желудочка 
снижает ся менее 30% [19]. При ХСН возникновение когнитивных нарушений также может быть обусловлено повторными 
кардиоцеребральными эмболиями. Причиной эмболий является систолическая дисфункция левого желудочка, приводящая 
к увеличению диастолического объема и 
стазу крови, что способствует образованию 
тромбов (у 12% больных с кардиомиопатией имеются тромбы в левом желудочке) 
[19]. Снижение когнитивных функций оказывает достоверное влияние на показатели 
смертности у больных с ХСН старше 65 лет 
и рассматривается как независимый фактор риска летального исхода при этом заболевании.
Большое значение в развитии когнитивного дефицита имеют нарушения сердечного ритма, особенно ФП. Когнитивный 
статус был значительно ниже у больных 
с ФП по сравнению с лицами, у которых 

регистрировался синусовый ритм: нарушения были выявлены у 43% больных с 
ФП и только у 14% лиц с синусовым ритмом [20]. У больных с ФП отмечались нарушения всех параметров познавательных 
функций: при хронической форме ФП 
наибольшие изменения наблюдались со 
стороны внимания и вербальной памяти, в 
то время как при пароксизмальной форме 
в большей степени страдала долговременная память. Эти нарушения, вероятно, являлись следст вием микроэмболизации или 
диффузного гипоксического повреждения 
в результате гипоперфузии [21].
Таким образом, оценка когнитивных 
функций может оказаться полезной при 
ряде сердечно-сосудистых заболеваний, 
таких как:
– АГ; 
– артериальная гипотония, в том числе 
гипоперфузионные состояния на фоне антигипертензивной терапии;
– ИБС, особенно после инфаркта миокарда;
– ХСН, особенно при низком уровне 
ПАД;
– нарушения сердечного ритма, особенно ФП.
Профилактика возникновения и прогрессирования когнитивных нарушений 
заключается в попытке устранения основных факторов, приводящих к их появлению. 
Задачами терапевта являются: 
1) достижение целевых значений АД у 
лиц с АГ; 
2) устранение эпизодов артериальной 
гипотензии (в том числе ортостатической); 
3) достижение целевых показателей липидного и углеводного обмена при наличии их нарушений; 
4) профилактика тромбоэмболических 
осложнений; 
5) выявление патологии интра- и прецеребральных артерий; 
6) при подозрении на наличие когнитивных нарушений – своевременное направление пациента на консультацию к 

Врачу первичного звена

Лечебное дело 1.2016

специалистам по профилактике и лечению 
деменции для назначения нейропротекторных препаратов.
В то же время назначение антигипертензивных средств больным, уже имеющим ХИМ, требует особой осторожности 
из-за выраженных изменений сосудистой 
системы мозга и нарушенной ауторегуляции мозгового кровотока. В этих условиях значительный гипотензивный эффект 
традиционно 
используемых 
препаратов 
сопряжен с возможностью развития гипотонических гипоперфузионных церебральных осложнений, в том числе углубления 
когнитивных нарушений, нарастания мнестико-интеллектуальных нарушений, вызванных вторичным снижением мозгового 
кровотока вследствие нарушения его ауторегуляции [21]. Удержание САД в пределах 
135–150 мм рт. ст. сопровождается улучшением или стабилизацией показателей 
интеллектуальных функций у больных АГ 
[22, 23]. Особенно это касается пожилых 
пациентов, имеющих исходное САД выше 
160 мм рт. ст. Им целесообразно рекомендовать в качестве первого уровня целевого АД 
достижение показателя 145–150 мм рт. ст. 
На втором этапе, при использовании нейропротекторных препаратов, нужно постараться достичь значений ≤140 мм рт. ст. при 
условии хорошей переносимости дальнейшего снижения АД.
Общие принципы антигипертензивной 
терапии при наличии когнитивных нарушений в целом соответствуют стандартным 
подходам, используемым при лечении АГ 
[24]. К ним относятся непрерывность и 
регулярность лечения; назначение препаратов с доказанными эффективностью и 
безопасностью; применение комбинаций 
лекарственных средств. В то же время необходимо отметить, что при наличии ХИМ 
определенные преимущества имеют длительнодействующие дигидропиридиновые 
антагонисты кальция, ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (ИАПФ) 
и блокаторы рецепторов ангиотензина II 
(БРА).

Дигидропиридиновые 
антагонисты 
кальция с замедленным высвобождением 
(нифедипин ретард, исрадипин, амлодипин) отвечают большинству требований, 
предъявляемых к препаратам для лечения 
пациентов пожилого и старческого возраста, в том числе при наличии когнитивных 
нарушений. В адекватных дозировках они 
мало влияют на нормальное АД (что важно 
при лабильной АГ), оказывают вазопротективное действие, в том числе в отношении церебральных артерий. Препаратами 
выбора для лечения пожилых пациентов 
с АГ также являются ИАПФ и БРА. Они 
способст вуют увеличению коллатерального кровотока в органах с нарушенной 
перфузией. Гипотензивный эффект не сопровождается снижением кровотока в 
головном мозге, сердце, почках, что особенно важно при лечении этой категории 
пациен тов. Антиатеросклеротический эффект ИАПФ и БРА обусловлен снижением 
АД, уменьшением проницаемости артерий 
и снижением инфильтрации их липопротеидами, блокадой действия ангиотензина 
как фактора роста тромбоцитов.
Диуретики традиционно являются препаратами первого ряда для лечения АГ у 
пожилых. При отсутствии сопутствующей 
недостаточности кровообращения они назначаются в малых дозах: гидрохлоротиазид – 12,5–25,0 мг утром ежедневно или 
индапамид – 1,5–2,5 мг/сут. 
При наличии когнитивных нарушений 
небезопасно использование липотропных 
β-адреноблокаторов, способных проникать через гематоэнцефалический барьер. 
Их применение может вызывать снижение 
настроения вплоть до развития депрессии, 
нарушения сна. Не рекомендуется также гидрохлоротиазид в дозировках более 
25 мг/сут, так как он способен нарушать 
липидный обмен и может провоцировать 
нарушения углеводного обмена.
Для профилактики инсультов используются дезагреганты (ацетилсалициловая 
кислота, дипиридамол, клопидогрел) и 
статины.