Лечебное дело, 2014, № 4

ООО “АТМО”
Свидетельство о регистрации СМИ ПИ № ФС77-58887 от 28 июля 2014 г.
Адрес редакции: 117997 Москва, ул. Островитянова, д. 1, РНИМУ им. Н.И. Пирогова.
Тел./факс: (499) 612 34 44, e-mail: ldred@ya.ru (зав. редакцией Ю.Б. Червякова).
Ответственность за содержание рекламы несут рекламодатели.
Отв. редактор Г.В. Ходасевич.  Тех. редактор Н.Л. Хлебов.  Обработка рисунков Я.И. Терешин. 
 
Отпечатано в типографии “ЗЕТАПРИНТ”.  
Тираж 5000 экз.
© 2014 ООО “АТМО”

 
Главный редактор
Г.И. Сторожаков

 
Ответственный секретарь
А.В. Стародубова

 
Редакционная коллегия*
А.П. Баранов 
А.С. Белевский 
Б.М. Блохин 
А.Б. Гехт
Ю.Э. Доброхотова 
Г.С. Ковтюх
Н.Л. Кунельская 
И.Г. Никитин 
Н.Г. Потешкина
А.А. Упницкий 
И.И. Чукаева 
Н.А. Шостак 
А.А. Щеголев 

*  Сведения об ученых степенях и ученых званиях членов 
редакционной коллегии и редакционного совета вы 
можете найти на нашем сайте (www.atmosphere-ph.ru).

4.2014

 Подписной индекс в каталоге Роспечати 20832

 
Зам. главного редактора
О.А. Кисляк 
 
Научный редактор
А.А. Белевская
 
Редакционный совет*
Б.Я. Барт
Ю.Б. Белоусов 
Б.Р. Гельфанд 
Г.Н. Голухов 
Е.И. Гусев 
И.Ю. Демидова 
И.И. Затевахин
А.И. Крюков
М.А. Курцер
В.И. Лучшев
С.Б. Петерсон
А.Г. Румянцев
А.В. Струтынский 
Л.Н. Цветкова 
А.Г. Чучалин

Генеральный интернет-партнер – 
Общероссийская социальная сеть “Врачи РФ”

Журнал входит в Перечень ведущих рецензируемых научных журналов 
и изданий, в которых должны быть опубликованы 
основные научные результаты диссертаций на соискание 
ученых степеней доктора и кандидата наук.

Периодическое учебное издание 
РНИМУ
Лечебное дело

Журнал

92

118

104

86

Содержание*

4 Лекции
Хроническая сердечная недостаточность: 
особенности клинических проявлений в пожилом возрасте
В.Н. Ларина, Б.Я. Барт

10 Врачу 
первичного 
звена

Корь в практике терапевта поликлиники
М.Г. Головко, Г.И. Порядина, В.Н. Ларина

17
О сроках достижения эффективного контроля стенокардии у пожилых пациентов: 
возможности современной фармакотерапии 
С.Е. Ушакова, Я.В. Чурикова, Д.И. Моисеенков

24 Рекомендации 
по ведению 
больных

Эффективность длительного применения фиксированной комбинации лизиноприла 
и амлодипина у пожилых больных гипертонической болезнью, постинфарктным 
кардиосклерозом и хронической сердечной недостаточностью
А.В. Струтынский, Р.Г. Бакаев, В.В. Тришина, А.А. Баранова, Ю.Ю. Голубев

31
Нарушение когнитивных функций 
после инсульта и пути их восстановления
В.В. Гудкова, К.С. Мешкова, Л.В. Стаховская

36
Оценка клинической эффективности препарата Закофальк в комплексной терапии
больных хроническим панкреатитом с синдромом избыточного бактериального роста
С.Д. Косюра, Г.Г. Тотолян, Н.С. Гаврилина, И.Г. Федоров, М.А. Чичкина

41
Артериальная гипертония и ишемическая болезнь сердца: 
как правильно выбрать лекарственные препараты
О.Д. Остроумова, В.А. Дудаев, В.М. Фомина

50 Результаты
исследований

Циркадианные изменения вязкости крови, плазмы
и гематокрита и связь с развитием ишемических инсультов полушарной локализации
А.Н. Макаров, М.Ю. Мартынов, В.Б. Петухов,
Т.И. Колесникова, А.Н. Ясаманова, Е.И. Гусев

58
Эффективность сердечно-легочной реанимации в палате интенсивной терапии
Р.С. Фаршатов, Р.Н. Кильдебекова, З.А. Уразбахтина, Г.А. Суркова, Л.Д. Зарипова

62
Динамика состояния паращитовидных желез у больных 
с терминальной стадией хронической почечной недостаточности
А.А. Щёголев, А.А. Ларин, М.А. Коган, О.Б. Когут, А.И. Мордик, А.В. Пушкина, 
А.В. Борисов, А.М. Немеровская, И.В. Нестеренко, Е.Н. Хитрова, Л.А. Крамарова

66
Лабораторные и инструментальные эффекты терапии симвастатином у больных 
с диастолической сердечной недостаточностью ишемического генеза
Ю.Н. Федулаев, Н.В. Балтийская, Т.В. Пинчук, Н.Н. Исрафилова, А.М. Алиева

75 Методы 
лечения

Динамика биомаркеров оксидативного стресса у пациентов с бронхиальной астмой 
при ингаляционной терапии фосфолипидными наночастицами
А.В. Лисица, С.К. Соодаева, И.А. Климанов, А.В. Аверьянов

84
Ингибиторы протеазы в лечении хронического гепатита С – вчера, сегодня, завтра
О.О. Знойко, Н.Д. Ющук, П.А. Белый 

*  Сведения об ученых степенях и ученых званиях, местах работы и должностях авторов, а также их 
контактную информацию вы можете найти на нашем сайте (www.atmosphere-ph.ru).

92

118

104

86

Contents

4 Lectures
Chronic Heart Failure in Elderly Patients
V.N. Larina and B.Ya. Bart

10 For Primary
Health Care 
Physicians

Measles in the Adult Population
M.G. Golovko, G.I. Poryadina, and V.N. Larina

17
Effective Management of Stable Angina in Elderly Patients
S.E. Ushakova, Ya.V. Churikova, and D.I. Moiseenkov

24 Recommendation 
for Patient’s
Management

Fixed-dose Combination of Lisinopril and Amlodipine in Elderly Patients
with Essential Hypertension, Postinfarction Cardiosclerosis, and Chronic Heart Failure
A.V. Strutynsky, R.G. Bakaev, V.V. Trishina, A.A. Baranova, and Yu.Yu. Golubev

31
Post-stroke Cognitive Impairment: a Chance for Restoration
V.V. Gudkova, K.S. Meshkova, and L.V. Stakhovskaya

36
Zacofalk as a Component of Complex Therapy 
of Chronic Pancreatitis with Bacterial Overgrowth Syndrome
S.D. Kosyura, G.G. Totolyan, N.S. Gavrilina, I.G. Fedorov, and M.A. Chichkina

41
Arterial Hypertension and Ischemic Heart Disease: Making the Right Choice of Treatment
O.D. Ostroumova, V.A. Dudaev, and V.M. Fomina

50 Results
of Researches

Ischemic Stroke and Circadian Changes in Blood Viscosity, 
Plasma Viscosity, and Hematocrit 
A.N. Makarov, M.Yu. Martynov, V.B. Petukhov, 
T.I. Kolesnikova, A.N. Yasamanova, and E.I. Gusev

58
The Efficacy of Cardiopulmonary Resuscitation in Intensive Care Unit
R.S. Farshatov, R.N. Kildebekova, Z.A. Urazbakhtina, G.A. Surkova, and L.D. Zaripova

62
Parathyroid Glands in Patients with End Stage Renal Disease
A.A. Sсhegolev, A.A. Larin, M.A. Kogan, O.B. Kogut, A.I. Mordik, A.V. Pushkina, 
A.V. Borisov, A.M. Nemerovskaya, I.V. Nesterenko, E.N. Khitrova, and L.A. Kramarova

66
Laboratory and Instrumental Effects of Simvastatin Therapy 
in Patients with Diastolic Heart Failure
Yu.N. Fedulaev, N.V. Baltiyskaya, T.V. Pinchuk, N.N. Israfilova, and A.M. Alievа

75 Treatment 
Modes

Oxidative Stress Biomarkers in Patients with Asthma Treated 
with Inhaled Phospholipid Nanoparticles 
A.V. Lisitsa, S.K. Soodaeva, I.A. Klimanov, and A.V. Averiyanov

84
Protease Inhibitors for the Treatment of Chronic Hepatitis C – 
the Past, Present, and Future
O.O. Znoiko, N.D. Yuschuk, and P.A. Belyi

Лекции

Лечебное дело 4.2014

Хроническая сердечная недостаточность: особенности 
клинических проявлений в пожилом возрасте

 
В.Н. Ларина, Б.Я. Барт

Кафедра поликлинической терапии № 1 Лечебного факультета Российского национального 
исследовательского медицинского университета им. Н.И. Пирогова, Москва

Статья посвящена хронической сердечной недостаточности у лиц пожилого возраста. Освещаются распространенность заболевания, факторы риска, особенности клинической картины и диагностики сердечной недостаточности в пожилом возрасте.

Ключевые слова: хроническая сердечная недостаточность, пожилой возраст, ишемическая 
болезнь сердца, артериальная гипертония, сердечная недостаточность с сохраненной фракцией выброса.

Хроническая сердечная недостаточность 
(ХСН) представляет собой синдром с комплексом характерных симптомов (одышка, 
утомляемость, снижение физической активности, отеки) и клинических признаков 
(увеличение шейных вен, мелкопузырчатые хрипы в легких, смещение верхушечного толчка влево). Первопричиной является 
нарушение структуры или функции сердца, 
в результате которого оно не в состоянии 
удовлетворить потребности организма в 
кислороде при нормальном давлении наполнения сердца (это возможно лишь при 
повышении давления наполнения камер 
сердца).
Хроническая сердечная недостаточность 
выявляется у 23 млн. человек в мире. В нашей стране клинически выраженная ХСН 
I–II функционального класса (ФК) встречается у 5,1 млн. человек, III–IV ФК – у 
2,4 млн. человек [1–3]. Установленные и 
предполагаемые факторы риска развития 
ХСН представлены в табл. 1.
Возраст является важнейшим фактором 
риска развития ХСН. Заболевание встречается у 8,4% лиц в возрасте ≥75 лет и у 0,7% 
в возрасте от 45 до 54 лет. В Европейской 

части РФ 65,5% больных ХСН составляют 
лица в возрасте от 60 до 79 лет. На долю лиц 
данного возраста приходится 68,1% случаев 
ХСН III–IV ФК среди всех больных, имеющих данное заболевание. К 2016 г. по сравнению с 1996 г. ожидается увеличение абсолютного количества больных, страдающих 
ХСН, более чем наполовину в возрасте от 
65 до 75 лет и еще в большей степени у лиц 
старше 75 лет.
Старение населения и формирование 
ХСН тесно взаимосвязаны, поскольку с 
возрастом 
сердечно-сосудистая 
система 
претерпевает инволютивные изменения, 
предрасполагающие к развитию кардиальной дисфункции. Утолщение интимы, гипертрофия внутренней эластической мембраны, увеличение количества коллагена 
в сосудистой стенке сопровождаются прогрессирующей потерей эластичности крупных артерий, что приводит к увеличению 
систолического и пульсового артериального 
давления (АД), повышению постнагрузки и 
систолического сосудистого стресса. Снижение функциональных резервов миокарда 
у пожилых людей делает их более уязвимыми к развитию ХСН (как при наличии поражения миокарда, так и без него) в разных 
клинических ситуациях (анемия, инфекции, нарушения ритма, артериальная гиперКонтактная информация: Ларина Вера Николаевна, larinav@mail.ru

ХСН в пожилом возрасте

5
Лечебное дело 4.2014

тония (АГ), инфаркт миокарда, нарушение 
мозгового кровообращения, сахарный диабет, почечная недостаточность). При обследовании пожилых больных выявляют патологические изменения в разных органах и 
системах, обусловленные многими причинами и изменениями возрастного характера.
Особенностью ХСН в пожилом возрасте 
является наличие нескольких этиологических факторов, приводящих к ее развитию. 
Главными причинами ХСН у лиц этой возрастной категории являются АГ, ишемическая болезнь сердца и их сочетание, а также 
сахарный диабет и ожирение в сочетании с 
кардиоваскулярной патологией.
Симптоматическая сердечная недостаточность в пожилом возрасте нередко протекает с сохраненной фракцией выброса, 
особенно у женщин с АГ, в том числе изолированной систолической, которая тесно 
ассоциируется с возникновением ХСН. 
Фремингемское исследование позволило 
определить предикторы возникновения 
ХСН с сохраненной фракцией выброса левого желудочка (ЛЖ), которыми оказались: 
женский пол (отношение шансов (OШ) 
2,29; 95% доверительный интервал (ДИ) 
1,35–3,90), систолическое АД (ОШ 1,13 на 
каждые 10 мм рт. ст.; 95% ДИ 1,04–1,22) и 
фибрилляция предсердий (OШ 4,23; 95% 
ДИ 2,38 –7,52).
В отличие от лиц более молодого возраста в пожилом возрасте ХСН не встречается 
в виде изолированного заболевания и всегда сопровождается другими заболеваниями 
и состояниями, которые необходимо принимать во внимание. Одновременное наличие многих заболеваний изменяет клиническую картину, затрудняя тем самым 
диагностику и выбор оптимального и безопасного лечения (табл. 2).
Помимо полиморбидности для пожилых больных характерна малосимптомная 
ХСН, практически не беспокоящая больных, с минимумом жалоб, поскольку сопутствующие заболевания часто скрывают 
или маскируют основные симптомы и признаки заболевания.

Классическими симптомами сердечной 
недостаточности являются одышка, периферические отеки и усталость.
Одышка, как один из ранних симптомов заболевания, первоначально возникает 
только при физической нагрузке и проходит 
после ее прекращения. Нередко на начальных этапах заболевания при физической нагрузке выявить одышку нелегко, посколь
Таблица 1. Установленные и предполагаемые 
факторы риска развития ХСН

Большие клинические факторы риска
Возраст, мужской пол, артериальная гипертония, 
гипертрофия ЛЖ, инфаркт миокарда, клапанные 
пороки сердца, сахарный диабет

Малые клинические факторы риска
Курение, дислипидемия, хроническая болезнь 
почек, альбуминурия, синдром ночного апноэ, 
анемия, повышение частоты сердечных 
сокращений, малоподвижный образ жизни, 
питание, низкий социально-экономический 
статус, психологический стресс

Иммуноопосредованные
Перипартальная кардиомиопатия

Инфекции
Вирусные, паразитарные (болезнь Чагаса), 
бактериальные

Токсические воздействия
Химиотерапия (антрациклины, циклофосфамид, 
5-фторурацил), противоопухолевая терапия 
(трастузумаб, ингибиторы тирозинкиназы), 
кокаин, нестероидные противовоспалительные 
препараты, тиазолидиндионы, доксазозин, 
алкоголь

Генетические предикторы
SNP, семейный анамнез, врожденные пороки 
сердца

Морфологические предикторы
Увеличение конечно-диастолического размера ЛЖ, 
увеличение массы миокарда ЛЖ, бессимптомная 
дисфункция ЛЖ, диастолическая дисфункция ЛЖ

Биомаркеры
Иммунной активации (фактор некроза опухоли, 
интерлейкин-6, C-реактивный белок, 
инсулиноподобный фактор роста), 
натрийуретические пептиды, 
высокочувствительный сердечный тропонин

Обозначения: ЛЖ – левый желудочек, SNP – однонуклеотидный полиморфизм.

Лекции

Лечебное дело 4.2014

ку некоторые пожилые больные, ведущие 
малоподвижный образ жизни, не замечают 
ее появления. В дальнейшем, по мере прогрессирования заболевания, одышка появляется при легкой нагрузке, а затем и в покое. Причина появления данного симптома 
объясняется застоем крови в венозном русле 
малого круга кровообращения, приводящем 
к уменьшению газообмена в легких и раздражению дыхательного центра. Появление 
одышки в положении больного с низким изголовьем (ортопноэ) и уменьшение в положении сидя свидетельствует о значительно 
выраженном нарушении гемодинамики в 
малом круге кровообращения.
Наряду с одышкой нередко больных беспокоит непродуктивный кашель, появляющийся в горизонтальном положении, в 
основном в ночное время, или после физической нагрузки. Его возникновение объясняется застоем крови в легких, отеком слизистой оболочки бронхов и раздражением 
соответствующих кашлевых рецепторов.
К числу ранних жалоб относится ощущение сердцебиения, появляющееся при 
физической нагрузке, а затем и в покое. 
Сердцебиение, как результат синусовой тахикардии, возникает вследствие активации 
симпатоадреналовой системы.

Отеки на ногах, которые на ранних стадиях заболевания локализуются в области 
стоп, лодыжек и появляются во второй 
половине дня, также нередко беспокоят 
больных с ХСН. Причины возникновения 
отечного синдрома многообразны, но в 
первую очередь они обусловлены задержкой натрия и воды в организме, застоем 
крови в венозном русле большого круга 
кровообращения и повышением гидростатического давления в капиллярном русле. 
Периферические отеки обычно отсутствуют у правильно леченных пациентов даже 
при наличии у них тяжелой систолической 
дисфункции миокарда.
Нередко при сердечной недостаточности имеет место никтурия, возникающая 
относительно рано. Причиной никтурии 
является увеличение почечного кровотока, 
скорости клубочковой фильтрации и уровня натрийуретического пептида, что способствует повышенному мочеотделению.
Уменьшение кровотока в органах брюшной полости и повышение венозного давления приводят к снижению печеночного 
кровотока и поражению печени, в основе 
которого лежат морфологические и функциональные 
изменения. 
Механизмами, 
приводящими к гипоксии печени при ХСН, 
являются пассивный венозный застой, 

Таблица 2. Полиморбидность – “избыточность патологии”; ≥4 заболевания у 80% пожилых больных с ХСН

Cостояние
Последствия

Почечная дисфункция
Ухудшается при приеме диуретиков, ИАПФ

Анемия
Ухудшение клинических симптомов

Хронические заболевания легких
Диагностические ошибки

Ортостатическая гипотензия
Ухудшение при лечении ХСН, риск падений

Патология опорно-двигательного аппарата НПВП ухудшают клинические симптомы, антагонизм с ИАПФ

Депрессия, социальная изоляция
Снижение приверженности к лечению, ухудшение прогноза

Недержание мочи
Усугубляется приемом диуретиков, ИАПФ (кашель)

Ослабление когнитивной функции, 
снижение слуха, нарушение зрения
Снижение приверженности к лечению

Обозначения: ИАПФ – ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента, НПВП – нестероидные противовоспалительные препараты.

ХСН в пожилом возрасте

7
Лечебное дело 4.2014

ишемия (уменьшение сердечного выброса) 
и артериальная гипоксемия. К клиническим формам поражения печени при ХСН 
относятся застойная гепатопатия, ишемический гепатит, кардиальный фиброз и 
цирроз печени. В пожилом возрасте чаще 
встречается ишемический гепатит, риск 
развития которого связан с прогрессивным 
снижением систолической функции ЛЖ и 
нарастанием симптомов сердечной декомпенсации. Провоцирующими факторами 
развития данного состояния являются нарушения ритма, острый инфаркт миокарда, тромбоэмболия легочной артерии. Преходящее повышение аминотрансфераз (до 
10–20 и более норм), коагулопатия и нарушение функции почек позволяют предположить диагноз.
Появление у пожилого больного одышки, утомляемости или периферических 
оте ков может не только быть обусловлено 
дебютом ХСН, но и служить проявлением 
других заболеваний и патологических состояний, таких как хроническая обструктивная болезнь легких, ожирение, анемия, 
депрессия, 
когнитивные 
расстройства. 
У больных пожилого возраста с ХСН такие 
проявления заболевания, как ночные приступы удушья (приступообразный характер 
одышки, сопровождаемый кашлем, возбуждением, чувством страха) и ортопноэ, 
наблюдаются относительно редко. Необходимо помнить, что периферические отеки 
не всегда обусловлены сердечной недостаточностью. Повышение гидростатического 
давления – ведущий патогенетический механизм формирования отечного синдрома 
не только при ХСН, а также при заболеваниях, протекающих с первичной задержкой воды и натрия: эндокринные заболевания – сахарный диабет, гипофункция щитовидной железы; нефритический синдром; острая почечная недостаточность.
Ранними проявлениями ХСН могут 
быть утомляемость, мышечная слабость, 
тяжесть в ногах, часто проявляющиеся во 
время обычной повседневной физической 
нагрузки (умывания, уборки постели) и не 

всегда коррелирующие со степенью выраженности одышки и отечного синдрома. 
Необходимо учитывать, что у больных этой 
возрастной группы ограничения в выполнении физических нагрузок обычно происходят более медленно, чем у больных 
других возрастных групп, поскольку они 
обычно сознательно изменяют образ жизни таким образом, чтобы уменьшить выраженность клинических проявлений сердечной декомпенсации. Кроме того, заболевания опорно-двигательного аппарата и 
снижение уровня тренированности, а также наличие у многих из них цереброваскулярной патологии не позволяют достигнуть 
больным того уровня физической активности, при котором появляется одышка.
Патология опорно-двигательного аппарата (артриты, артрозы), хроническая венозная и лимфатическая недостаточность 
нередко маскируют появление отеков сердечного происхождения.
Больные старшей возрастной группы, 
кроме указанных выше симптомов, могут 
жаловаться на головную боль, головокружение, синкопальные состояния, плохое 
настроение, раздражительность, нарушение сна.
Выявить симптомы при сборе анамнеза 
нередко бывает сложно из-за сопутствующих когнитивных расстройств, присутствующих у 38% больных пожилого возраста с ХСН. Больные с когнитивными 
расстройствами затрудняются представить 
данные анамнеза, неспособны к соблюдению режима и рекомендаций врача, могут 
не помнить симптомов или не обращать 
особого внимания на происходящие изменения в самочувствии до тех пор, пока 
их состояние существенно не ухудшится, 
вплоть до развития отека легких.
Хроническая сердечная недостаточность 
значительно ухудшает качество жизни 
больных, ограничивая их полноценное существование. На качество жизни больных, 
особенно в пожилом возрасте, влияют депрессия, тревожность, социальная изоляция. Клинически выраженная депрессия, 

Лекции

Лечебное дело 4.2014

Алгоритм диагностики ХСН у пожилых больных. (По Oudejans I. et al., 2011.) * Мужской пол, 
старший возраст, потеря аппетита, отсутствие тяжелого дыхания, снижение индекса массы тела, 
ночное ортопноэ. СН – сердечная недостаточность.

которая часто не диагностируется, имеется 
у 20% пожилых больных с ХСН и в значительной мере снижает ФК ХСН, увеличивает число и продолжительность госпитализаций, негативно влияет на продолжительность жизни больных.
Диагностика ХСН в пожилом возрасте, так же как и в более молодом возрасте, 
основывается на данных оценки жалоб, 
анамнеза, клинических проявлений как 
при физической нагрузке, так и в покое, 
объективных и инструментальных исследований. При сборе анамнеза следует обратить внимание на наличие сердечно-сосудистых заболеваний: ишемической болезни сердца, стенокардии, перенесенного 
инфаркта миокарда, нарушений сердечного ритма, АГ, эпизоды аритмии. В семейном анамнезе необходимо выяснить наличие гипертрофической или дилатационной 
кардиомиопатии, случаев внезапной смерти, имплантации искусственного водителя ритма, а также заболеваний скелетных 
мышц, свидетельствующих о генетической 
обусловленности сердечной недостаточности. Некоторые сопутствующие заболевания легких, почек, печени, анемия могут 
иметь симптомы, сходные с симптомами 
сердечной недостаточности, что важно при 
диагностике и оценке ФК ХСН.
Интерес представляет работа I. Oudejans 
et al. (2011), целью которой было определе
ние независимых показателей, свидетельствующих о наличии ХСН у больных пожилого возраста. Согласно результатам анализа 
ими оказались: мужской пол, старший возраст, потеря аппетита, отсутствие свистящего дыхания, низкий индекс массы тела, ночное ортопноэ. Алгоритм диагностики ХСН в 
пожилом возрасте, который также включает 
определение натрийуретического пептида, 
представлен на рисунке.
Помимо симптомов важно учитывать 
клинические признаки сердечной недостаточности, которые врач определяет самостоятельно, без применения специального оборудования. Так, дилатация ЛЖ проявляется 
признаками кардиомегалии (смещение верхушечного толчка; увеличение границ сердечной тупости; появление третьего тона); 
задержка жидкости в организме – застойными симптомами (отеки разной локализации, чаще на ногах, которые, как правило, 
симметричные; гепатомегалия; набухшие 
шейные вены; мелкопузырчатые хрипы); 
нейроэндокринная активация – повышенным тонусом симпатической нервной 
системы (тахикардия). При объективном 
осмотре больного (табл. 3) необходимо принимать во внимание тот факт, что характер 
и степень выраженности имеющихся у него 
клинических проявлений зависят от тяжести сердечной недостаточности.

Подозрение на ХСН

Нет типичных признаков и 
клинических симптомов СН*

Клинические симптомы 
СН*, ЭКГ, рентгенография 
легких?

Типичные признаки ХСН или 
6 клинических симптомов СН*, 
ЭКГ, рентгенография легких?

Натрийуретический пептид
ЭхоКГ

Низкий
Высокий

ХСН маловероятна

ХСН в пожилом возрасте

9
Лечебное дело 4.2014

Внешний вид при:
небольшой продолжительности 
заболевания
•  Обычный

длительном течении
•  Периферический цианоз в области ногтей и кончика носа
•  Бледность кожных покровов
•  Желтушный оттенок кожи и слизистых оболочек
•  Холодные и потные ладони и атрофия мышц

тяжелом течении
•  Учащенное дыхание в покое или при перемене положения тела

Общие признаки
•  Смещение верхушечного толчка
•  Увеличение области сердечной тупости
•  Появление третьего тона при аускультации
•  Тахикардия
•  Низкое систолическое АД
•  Низкое пульсовое АД
•  Альтернирующий пульс (пульс с правильным ритмом, 
но с различным наполнением)
•  Неправильный пульс (указывает на нарушение ритма сердца)

Задержка жидкости
•  Отеки лодыжек
•  Повышение давления в яремных венах (набухшие шейные вены)
•  Застой в легких (хрипы)
•  Застой в печени (увеличение размеров печени)

Опорными пунктами при постановке 
диагноза ХСН являются:
1) характерные симптомы сердечной недостаточности (одышка, утомляемость и 
ограничения физической активности, отеки) в покое или при нагрузке или жалобы 
больного;
2) данные физикального обследования 
(осмотр, пальпация, аускультация) или 
клинические признаки;
3) данные объективных (инструментальных) методов обследования.
Следует помнить, что ни один из классических симптомов ХСН – одышка, отеки лодыжек, усталость – в отдельности не 
может использоваться для постановки диагноза. Лечащий врач, принимая во внимание имеющиеся данные анамнеза, клинические симптомы и признаки заболевания, 

может установить диагноз сердечной недостаточности.
Таким образом, больным старших возрастных групп свойственна полиморбидность, и сердечная недостаточность носит 
мультисистемный характер. Одышка, повышенная утомляемость и периферические отеки могут быть вызваны многими 
некардиогенными факторами и не всегда 
указывают на наличие у больного сердечной недостаточности. Врач всегда должен 
предполагать сердечно-сосудистые причины недомогания больного и проводить 
диагностический поиск поражения сердца 
и гиперволемии.

С рекомендуемой литературой вы можете 
ознакомиться на нашем сайте 
www.atmosphere-ph.ru

Таблица 3. Объективный осмотр больного

Chronic Heart Failure in Elderly Patients
V.N. Larina and B.Ya. Bart
The article deals with chronic heart failure in the elderly population. Prevalence, risk factors, features of clinical 
course, and diagnosis of heart failure in elderly patients are described.
Key words: chronic heart failure, elderly population, coronary artery disease, arterial hypertension, heart failure 
with preserved ejection fraction.

Врачу первичного звена

Лечебное дело 4.2014

Корь в практике терапевта поликлиники

 
М.Г. Головко1, Г.И. Порядина2, В.Н. Ларина1

1 Кафедра поликлинической терапии № 1 Лечебного факультета Российского национального 
исследовательского медицинского университета им. Н.И. Пирогова, Москва
2 Кафедра эпидемиологии и доказательной медицины
Первого Московского государственного медицинского университета им. И.М. Сеченова

Корь – острое вирусное антропонозное заболевание с интоксикацией, катаральным поражением верхних дыхательных путей и пятнисто-папулезной экзантемой. В статье освещаются этиология, патогенез, клинические проявления и особенности течения кори у взрослых, 
вопросы дифференциальной диагностики, лечения и профилактических мероприятий на 
догоспитальном этапе.

Ключевые слова: корь, взрослые, клиническая картина, заболеваемость, профилактика.

Антропонозы (греч. anthropos – человек, 
nosos – болезнь) – группа инфекционных 
болезней, при которых единственным биологическим хозяином (резервуаром) возбудителя и источником инфекции является 
зараженный человек. Среди антропонозов 
с аэрозольным механизмом передачи выделяют бактериальные (скарлатина, коклюш, 
дифтерия) и вирусные (корь, краснуха, 
эпидемический паротит, ветряная оспа) 
инфекции. Характерная особенность инфекций дыхательных путей – преимущественное поражение детей, особенно посещающих организованные коллективы. 
Этим объясняется общепринятое название 
этой группы заболеваний – “детские инфекции”. В настоящее время наблюдается 
“повзросление” детских инфекций с более 
тяжелым течением заболевания.
Структура лечебной службы такова, что 
больные с инфекционными заболеваниями 
первично обращаются не к врачу-инфекционисту (специалисту), а к участковым 
терапевтам или медработникам скорой 
помощи. Кроме того, значительная часть 
больных инфекционными заболеваниями 
лечится на дому. Большинство врачей пер
вичного звена здравоохранения не обладают необходимыми знаниями для диагностики и терапии инфекционных болезней, 
что может явиться причиной врачебных 
ошибок. К тому же подготовка этих специалистов по вопросам эпидемиологии, 
диагностики, клинических проявлений, 
лечения и профилактики инфекционных 
заболеваний по-прежнему крайне недостаточна.
Корь – антропонозное вирусное острое 
инфекционное заболевание с аэрозольным 
механизмом передачи возбудителя, характеризующееся лихорадкой, интоксикацией, катаральным воспалением конъюнктивы и слизистых верхних дыхательных 
путей, энантемой и этапными пятнистопапулезными высыпаниями на коже.
Корь – повсеместно распространенное 
заболевание, поражающее почти каждого 
человека при отсутствии вакцинации. По 
данным Всемирной организации здравоохранения, в последние годы отмечается 
ухудшение эпидемиологической ситуации 
по кори в разных странах: в 2012 г. отмечен 
рост заболеваемости корью по сравнению 
с 2011 г. в 3,38 раза, с 2010 г. – в 16,5 раза. 
За 2013 г. в европейском регионе зарегистрировано более 26 000 случаев кори. 
Крупные вспышки зарегистрированы в 
Контактная информация: Ларина Вера Николаевна, larinav@mail.ru

Корь у взрослых

11
Лечебное дело 4.2014

Грузии (7456 случаев), Турции (7115 случаев), Украине (2155 случаев), Германии 
(1097 случаев), Великобритании (1869 случаев).
В 2013 г. в Российской Федерации отмечен рост заболеваемости корью на 10,2% 
по сравнению с предыдущим годом, в январе–марте 2014 г. – в 23,7 раза по сравнению с тем же периодом 2013 г. В 2013 г. в 
Москве зарегистрировано 505 случаев кори 
(в 2012 г. – 403 случая). Среди заболевших 
в 2013 г. 88% лиц оказались непривитыми против кори. В первом квартале 2014 г. 
было выявлено 48 случаев кори в Москве и 
2590 случаев в 57 субъектах РФ, при этом 
35% случаев приходилось на территорию 
Северо-Кавказского федерального округа.
Сохраняется 
постоянство 
в 
сезонном распределении кори: на период январь–май приходится около 85% всех регист рируемых в течение года случаев заболевания.
Существенно 
изменилась 
возрастная 
структура больных корью: соотношение 
заболевших детей и взрослых составляет 
1 : 3. Наибольший удельный вес больных 
корью приходится на возрастной период 
18–35 лет (41,8% случаев) и 36 лет и старше  (24,5% случаев). Риск серьезных осложнений наиболее высок у взрослых. Летальные исходы кори в России в последние 
годы не отмечались.
Ущерб от заболеваемости корью взрослого человека составляет 3,4 тыс. рублей 
(ребенка – 1,8 тыс. рублей). При вакцинации ущерб от заболевания снижается на 
0,9 млн. руб. Установлено, что живая коревая вакцина (ЖКВ) ежегодно экономит 
бюджету России более 50 млн. рублей.
В эпидемиологической характеристике 
кори различают два периода – довакцинальный и плановой вакцинации. В довакцинальном периоде всеобщая восприимчивость к кори и легкость передачи возбудителя обусловливала ее широкое распространение, прежде всего среди детей. Корь 
была одной из основных причин летальности детей раннего возраста. Отмечались 

периодические подъемы заболеваемости с 
интервалом 2–4 года, высокая очаговость 
и зимне-весенняя сезонность. Массовая, а 
затем плановая иммунизация детского населения ЖКВ, осуществляемая в России с 
1968 г., внесла изменения в эпидемиологические проявления инфекции: значительно 
снизилась заболеваемость, интервалы между подъемами заболеваемости увеличились 
до 8–10 лет, пик заболеваемости сместился 
на весенне-летние месяцы, существенно 
изменилась возрастная структура больных 
корью (прирост заболеваемости наблюдается среди подростков и взрослых). “Повзросление” кори привело к увеличению 
в структуре заболеваемости удельного веса 
тяжелых и среднетяжелых клинических 
форм.
Возбудитель кори – РНК-геномный вирус (Polynosa morbillorum) рода Morbillivirus 
семейства Paramyxoviridae. Все известные 
штаммы вируса принадлежат к одному серовару. Вирион содержит комплекс антигенов: гемагглютинин (обладает наибольшей 
иммуногенной активностью), гемолизин, 
нуклеокапсид, мембранный белок. Антигенная структура вируса сходна с возбудителями парагриппа и эпидемического паротита. Вирус кори малоустойчив к воздействию физических и химических факторов 
внешней среды: быстро инактивируется 
при температуре 56°С (в течение 30 мин), 
под влиянием солнечного света и ультрафиолетовых лучей.
Резервуар и источник инфекции – больной человек, который заразен в последние 1–2 дня инкубационного периода, в 
течение всего продромального периода 
(3–5 дней) и первые 4 дня (3–5 дней) пе риода высыпаний. Общая продолжительность 
заразного периода составляет 8–10 дней. 
Больной наиболее опасен для окружающих 
в продромальный период. Механизм передачи инфекции – аэрозольный, пути передачи инфекции – воздушно-капельный 
(основной) и воздушно-пылевой (дополнительный). Вирус в составе содержимого 
носоглотки, отделяемого при кашле, чиха

Врачу первичного звена

Лечебное дело 4.2014

нии, разговоре, дыхании, с потоком воздуха может разноситься на значительное 
расстояние. Заражение может произойти 
при вдыхании воздуха в помещении, где 
незадолго до этого находился больной корью. При заболевании корью беременной 
возможна реализация вертикального способа передачи инфекции – трансплацентарный путь (дополнительный). Передача 
вируса контактно-бытовым путем невозможна вследствие его низкой устойчивости 
во внешней среде. Естественная восприимчивость людей очень высокая (всеобщая). Индекс контагиозности составляет 
0,98–1,0. Постинфекционный иммунитет 
сохраняется в течение всей жизни. Материнский иммунитет (в случае рождения 
ребенка от матери, переболевшей корью) 
сохраняется до 1 года.
Эпидемический очаг при аэрозольных 
инфекциях – это территория, где находится больной и где перемещается инфицированный воздух (квартира, детский сад, 
школа). При кори очагом считается семья 
или коллектив, где выявлен хотя бы один 
случай заболевания или подозрительный 
случай на эту инфекцию. Границами очага 
кори является весь организованный коллектив (школа, вуз, курс, факультет), общежитие, квартира и подъезд, где проживает 
больной. Если случай кори зарегистрирован в сельской местности или в небольшом 
населенном пункте, очагом следует считать 
весь населенный пункт.
Воротами инфекции служат слизистые 
оболочки верхних дыхательных путей и, 
возможно, конъюнктива. После первичной репликации в эпителиальных клетках 
и регионарных лимфатических узлах возбудитель кори проникает в кровь. Первичная вирусемия развивается уже в инкубационном периоде. В результате вирус 
диссеминирует, фиксируется в разных органах и вторично накапливается в клетках 
макрофагальной системы. В лимфатических узлах, миндалинах, легких, кишечнике, печени, селезенке, миелоидной ткани 
костного мозга раз виваются небольшие 

воспалительные инфильтраты с пролиферацией ретикулоэндотелия и образованием 
многоядерных гигантских клеток. Вторая 
волна вирусемии совпадает с появлением катаральных симптомов заболевания. 
Максимальная концентрация вируса в крови сохраняется в течение всего катарального периода и первого дня высыпаний, 
затем резко падает. К 5-му дню высыпаний 
в крови появляются вируснейтрализующие 
антитела, а вирус уже не обнаруживается.
Вирус 
Polynosa 
morbillorum 
обладает тропностью к эпителиальным клеткам 
слизистых оболочек и центральной нервной системы (ЦНС). В основном он поражает верхние отделы дыхательных путей, 
конъюнк тиву, иногда – бронхи и легкие, 
в незначительной степени желудочно-кишечный тракт. Развивается воспаление с 
появлением гигантских клеток в лимфоидных образованиях кишечника, а также в 
ЦНС, вследствие чего возможно развитие 
осложнений в виде менингитов и менингоэнцефалитов. Белковые компоненты вируса и биологически активные вещества, 
высвобождающиеся в ответ на циркуляцию 
вируса, придают катаральному воспалению 
в пораженных органах инфекционно-аллергический характер. Специфический воспалительный очаговый процесс с аллергической реакцией, дистрофией эпителия, увеличением проницаемости сосудов, периваскулярной инфильтрацией и отеком лежит в 
основе формирования коревой энантемы, 
пятен Филатова–Коплика–Бель ского на 
слизистой оболочке щек и губ, а позже и 
экзантемы. Системное поражение лимфоидной ткани, макрофагальных элементов, 
ЦНС (ретикулярной формации, подбугровой области и др.) приводит к подавлению 
гуморальных и клеточных иммунных реакций. Ос лабление активности неспецифических и специфических факторов защиты, 
свой ственное кори, обширные поражения слизистых оболочек респираторного 
и желудочно-кишечного тракта, снижение 
витаминного обмена с дефицитом витаминов А и С способствуют возникновению