Лечебное дело, 2013, № 2

Периодическое учебное издание
РНИМУ
Лечебное дело
2.2013

Журнал

✑ Главный редактор
Г.И. Сторожаков
✑ Зам. главного редактора
О.А. Кисляк 

ООО “Издательство “Атмосфера”
Свидетельство о регистрации СМИ ПИ № ФС7747975 от 27 декабря 2011 г.
Адрес редакции: 117997 Москва, ул. Островитянова, д. 1, РНИМУ им. Н.И. Пирогова.
Тел./факс: (499) 612 34 44, email: ldred@ya.ru (зав. редакцией Ю.Б. Червякова).
Ответственность за содержание рекламы несут рекламодатели.
Отв. редактор Г.В. Ходасевич.  Тех. редактор Н.Л. Хлебов.  Обработка рисунков Я.И. Терешин.  Корректура Л.С. Бражникова
Отпечатано в типографии “ЗЕТАПРИНТ”. 
Тираж 5000 экз.  
© 2013 ООО “Издательство “Атмосфера”

Подписной индекс в каталоге Роспечати 20832

Журнал входит в Перечень ведущих рецензируемых научных журналов
и изданий, в которых должны быть опубликованы 
основные научные результаты диссертаций на соискание 
ученых степеней доктора и кандидата наук.

✑ Редакционная коллегия*
А.П. Баранов 
А.С. Белевский 
Б.М. Блохин 
А.Б. Гехт
Ю.Э. Доброхотова 
Г.С. Ковтюх
Н.Л. Кунельская 
И.Г. Никитин 
А.А. Упницкий 
И.И. Чукаева 
Н.А. Шостак 
А.А. Щеголев 

✑ Редакционный совет*
Б.Я. Барт
Ю.Б. Белоусов 
Б.Р. Гельфанд 
Г.Н. Голухов 
Е.И. Гусев 
И.Ю. Демидова 
И.И. Затевахин
А.И. Крюков
М.А. Курцер
В.И. Лучшев
С.Б. Петерсон
А.Г. Румянцев
М.В. Самойлов  
А.В. Струтынский  
Л.Н. Цветкова 
А.Г. Чучалин

✑ Ответственный секретарь
А.В. Стародубова
✑ Научный редактор
А.А. Белевская

Генеральный интернетпартнер – 
Общероссийская социальная сеть “Врачи РФ”

* Сведения об ученых степенях и ученых званиях членов
редакционной коллегии и редакционного совета вы
можете найти на нашем сайте (www.atmosphereph.ru).

001_CONTent.qxd  12.08.2013  17:44  Page 1

Содержание*

4
Лекции

Особенности течения острой почечной недостаточности при лептоспирозе
А.В. Никитин, В.Ф. Каменев, А.Ю. Рябов
Случай 
из практики
131

39
Фиксированные комбинации на основе βблокаторов 
в лечении артериальной гипертензии
О.А. Кисляк

23
Роль нейропротекции в ранней реабилитации пациентов 
после инсульта с позиций доказательной медицины
М.В. Путилина

Артериальные и венозные тромбозы в остром периоде инфаркта миокарда:
клиника, диагностика, принципы лечения и профилактика
Н.И. Гайдукова, З.С. Шогенов, Е.В. Правдивцева, В.А. Семенов, Н.Г. Потешкина

10
Неотложные состояния в практике участкового врача. Часть 2
И.И. Чукаева, Ф.А. Евдокимов, Н.В. Орлова

75
Фибринолитический биомаркер в пластическом закрытии 
дефектов перегородки носа
Н.Л. Кунельская, Г.Ю. Царапкин, О.В. Марголин, 
М.Е. Артемьев, М.Ю. Поляева, Е.В. Горовая, С.А. Васильев

46
Биологическая роль оксида азота как медиатора воспаления 
в гастродуоденальной патологии, ассоциированной с Helicobacter pylori
В.Б. Гречушников, Д.В. Гречушникова

Результаты
исследований

80
Влияние препаратов урсодезоксихолевой кислоты на биохимические показатели
крови и результаты эластографии печени у пациентов с 1b генотипом 
HCVинфекции, не ответивших на стандартное противовирусное лечение
Е.А. Краснякова, С.В. Морозов, Н.Ю. Стукова, Ю.А. Кучерявый

92
Комплексная реабилитация пациентов с посттравматической энцефалопатией 
с применением Церепро в амбулаторных условиях
Е.В. Костенко, Л.В. Петрова, П.А. Ганжула, А.М. Исмаилов, 
Л.Н. Лисенкер, О.В. Отческая, А.А. Хозова, Д.И. Костенко, А.Н. Бойко

118
Современные подходы к диагностике и коррекции эндотелиальной дисфункции 
у пациентов с артериальной гипертонией
Т.К. Чернявская

104
Десинхроноз как один из важнейших факторов возникновения 
и развития цереброваскулярных заболеваний
Е.В. Костенко, Т.М. Маневич, Н.А. Разумов

Обзоры

86
Использование методов рефлексотерапии в комплексном восстановлении
физической работоспособности у военнослужащих призывного контингента
В.В. Полунина, В.Г. Михайлов

Методы лечения

Врачу 
первичного 
звена

50
Изменения функции и структуры почек у больных 
первичной злокачественной артериальной гипертензией
Е.М. Евсиков, Н.В. Теплова, Р.А. Шарипов, А.В. Харченко

62
Клиникоэкономическая эффективность лечения патологии мочеиспускания у детей
Н.В. Полунина, А.Б. Моисеев, А.А. Миронов, О.Б. Кольбе

66
Эндобиоценоз кишечника и метаболическиассоциированные заболевания
А.М. Шилов, А.А. Марьяновский, Н.Б. Петрухина

Эпидемиологические и патогенетические аспекты потребления соли у больных
артериальной гипертензией пожилого возраста
Н.Г. Потешкина, И.П. Белоглазова, П.А. Могутова
17

Комбинированная терапия артериальной гипертензии: фокус на лечение женщин
В.И. Подзолков, А.Е. Брагина
31 Рекомендации 
по ведению 
больных

* Сведения об ученых степенях и ученых званиях, местах работы и должностях всех авторов, а также контактную информацию каждого из авторов вы можете найти на нашем сайте (www.atmosphereph.ru).

001_CONTent.qxd  12.08.2013  17:44  Page 2

Contents

4 Lectures

104 Reviews
Desynchronosis as One of the Most Important Factors of Cerebrovascular Disease
E.V. Kostenko, T.M. Manevich, and N.A. Razumov

131 Practical Case
Acute Kidney Injury as a Complication of Leptospirosis
A.V. Nikitin, V.F. Kamenev, and A.U. Ryabov

10 For Primary Health 
Care Physicians

Emergencies in Primary Care. Part 2
I.I. Chukaeva, F.A. Evdokimov, and N.V. Orlova

Arterial and Venous Thrombosis in Patients with Acute Myocardial Infarction
N.I. Gaidukova, Z.S. Shogenov, E.V. Pravdivtseva, V.A. Semenov, and N.G. Poteshkina

31
Combination Therapy of Arterial Hypertension in Women
V.I. Podzolkov and A.E. Bragina

62
Clinical and Economic Effectiveness of the Treatment of Urination Disorders in Children
N.V. Polunina, A.B. Moiseev, A.A. Mironov, and O.B. Kolbe

66
Gut Flora and Metabolic Associated Diseases
A.M. Shilov, A.A. Mariyanovsky, and N.B. Petrukhina

75
Fibrinolytic Biomarker and Closure of Nasal Septal Defects
N.L. Kunelskaya, G.U. Tsarapkin, O.V. Margolin, M.E. Artemiev, 
M.U. Polyaeva, E.V. Gorovaya, and S.A. Vasiliev

50
Renal Function and Structure in Patients with Malignant Essential Hypertension
E.M. Evsikov, N.V. Teplova, R.A. Sharipov, and A.V. Kharchenko

86 Treatment Modes
Reflex Therapy as a Part of Physical Rehabilitation of Draftees
V.V. Polunina and V.G. Mikhailov

92
Cerepro as a Part of Complex Rehabilitation 
of Outpatients with Posttraumatic Encephalopathy
E.V. Kostenko, L.V. Petrova, P.A. Ganzhula, A.M. Ismailov, L.N. Lisenker, 
O.V. Otcheskaya, A.A. Khozova, D.I. Kostenko, and A.N. Boiko

118
Modern Approaches to the Diagnosis and Treatment 
of Endothelial Dysfunction in Patients with Arterial Hypertension
T.K. Chernyavskaya

17
Epidemiologic and Pathogenetic Aspects of Salt Intake in Elderly Hypertensive Patients
N.G. Poteshkina, I.P. Beloglazova, and P.A. Mogutova

39
FixedDose Combinations of Antihypertensive Drugs Based on βBlockers
O.A. Kislyak

46 Results 
of Researches

Nitric Oxide as a Mediator of Inflammation 
in Helicobacter PyloriAssociated Gastroduodenal Diseases
V.B. Grechushnikov and D.V. Grechushnikova

23
EvidenceBased Neuroprotection as a Part of Early PostStroke Rehabilitation
M.V. Putilina

80
Ursodeoxycholic Acid in the Treatment of Chronic Hepatitis C Infection Genotype 1b
E.A. Krasnyakova, S.V. Morozov, N.U. Stukova, and U.A. Kucheryavy

Recommendations 
for Patients’
Management

001_CONTent.qxd  13.08.2013  17:50  Page 3

Лекции

Лечебное дело 2.2013

Проблема тромбозов и эмболий у больных с острым инфарктом миокарда является чрезвычайно важной ввиду высокой частоты, тяжести клинического течения, неопределенности прогноза указанных нарушений. Как известно, во многих случаях
тромбозы, особенно тромбоэмболия мелких
ветвей легочной артерии, протекают бессимптомно. При аутопсии тромбоэмболии
выявляются в 20% случаев, клинически – в
10%. Тромбоэмболии артерий встречаются у
25% больных, умерших от инфаркта миокарда. Основная причина артериального
тромбоза – наличие тромба, чаще рыхлого,
в левом желудочке, в основном при обширных инфарктах передней локализации, на
фоне сердечной недостаточности. 
Более 150 лет назад Р. Вирхов установил,
что к тромбозу предрасполагают три фактора:
– локальное повреждение эндотелия;
– повышение свертываемости крови;
– локальное замедление кровотока.

При инфаркте миокарда тромбоэмболии
обусловлены несколькими причинами, такими как:
– атеросклеротическое поражение сосудов;
– недостаточность кровообращения;
– локальное замедление кровотока;
– нарушение гемостаза;
– пристеночный тромбоз в зоне некроза
миокарда;
– тромбы в полостях сердца, тромбированная аневризма;
– нарушения в свертывающей и противосвертывающей системах крови;
– венозный стаз, связанный с ухудшением центральной гемодинамики, сдавлением вен, изменениями в венозной стенке.

Тромбоэмболия легочной артерии
В течение многих лет отмечалось, что
массивная тромбоэмболия легочной артерии
(ТЭЛА) является причиной летального исхода у 10–12% больных с инфарктом миокарда. В настоящее время в условиях ранней активизации больных с применением
тромболитических препаратов, гепарина и

Артериальные и венозные тромбозы в остром 
периоде инфаркта миокарда: клиника, 
диагностика, принципы лечения и профилактика

✑ Н.И. Гайдукова1, З.С. Шогенов1, Е.В. Правдивцева2, 
В.А. Семенов1, Н.Г. Потешкина1

1 Кафедра общей терапии Факультета усовершенствования врачей Российского 
национального исследовательского медицинского университета им. Н.И. Пирогова, Москва
2 Городская клиническая больница № 81, Москва

В статье рассматриваются современные представления о клинической симптоматике, диагностике и лечении тромбоэмболических нарушений в остром периоде инфаркта миокарда.
Обсуждается дифференцированный подход в лечении артериальных и венозных тромбозов. 
Ключевые слова: инфаркт миокарда, артериальный тромбоз, венозный тромбоз, антитромботические препараты.

Контактная информация: Гайдукова Наталья Ивановна, krylova_n@list.ru

04Gaidukova.qxd  12.08.2013  17:46  Page 4

Тромбозы при остром инфаркте миокарда

тромбоцитарных дезагрегантов отмечается
значительное снижение частоты тромбоэмболических осложнений.
Причиной ТЭЛА является формирование
тромбов в крупных и средних ветвях большого круга кровообращения. Венозный
тромбоз с локализацией в бассейне нижней
полой вены при инфаркте миокарда диагностируется у 5–20% больных. Самый частый источник ТЭЛА – тромбоз глубоких вен
подвздошнобедренного и илеокавального
сегментов (50–65%), гораздо реже источником эмболии являются вены малого таза (в
основном у лиц пожилого возраста и женщин) и правые отделы сердца.
Патогенез ТЭЛА включает два основных
звена:
1) механическую обструкцию легочного
русла;
2) действие гуморальных факторов.
Действие гуморальных факторов не зависит от степени окклюзии легочных сосудов,
поэтому обструкция менее 50% сосудистого
русла может приводить к выраженным нарушениям гемодинамики вследствие развития легочной вазоконстрикции. Легочная
вазоконстрикция обусловлена гипоксемией, высвобождением биологически активных веществ (серотонин, тромбоксан, гистамин, тромбомодулин) из агрегатов тромбоцитов в тромбе. Необходимо учитывать,
что лизис и организация тромбоэмболов
начинаются с первых дней болезни и продолжаются в течение 10–14 сут.
Клиническая 
классификация 
ТЭЛА
(Международное общество по проблемам
тромбоза и гемостаза, 2005 г.):
• массивная ТЭЛА – шок, гипотония;
• субмассивная ТЭЛА – правожелудочковая недостаточность по данным эхокардиографии (ЭхоКГ);
• немассивная ТЭЛА (эмболия мелких
ветвей) – гемодинамика стабильна, правожелудочковой недостаточности по
данным ЭхоКГ нет.
Симптомы и синдромы:
1) болевой синдром:
– загрудинная стенокардитическая боль
характерна для эмболии крупных ветвей легочной артерии. Она появляется в результате острой дилатации правых отделов сердца,
что приводит к сдавлению коронарных артерий между перикардом и расширенными
правым желудочком и правым предсердием;
– легочноплевральный болевой синдром
наблюдается при формирующемся инфаркте легкого за счет включения в воспалительный процесс висцеральных листков плевры;
боль усиливается при дыхании и кашле;
– абдоминальный вариант включает боль
в правом подреберье, сочетающуюся с парезом кишечника и упорной икотой за счет
воспаления диафрагмальной плевры, острого увеличения печени (растяжение глиссоновой капсулы вследствие прогрессирования правожелудочковой недостаточности);
2) внезапно возникшая одышка. Характерно тахипноэ, могут выслушиваться трескучие хрипы в легких. Одышка может усиливаться в вертикальном положении вследствие уменьшения притока крови к правым
отделам сердца. Характерно несоответствие
выраженной степени дыхательной недостаточности и аускультативной картины;
3) синусовая тахикардия. Выраженность
тахикардии зависит от степени обструкции
легочного русла, гемодинамических нарушений, дыхательной и циркуляторной гипоксемии;
4) нарушения ритма: экстрасистолия,
трепетание и фибрилляция предсердий;
5) бледность кожных покровов с пепельным оттенком в сочетании с акроцианозом. Выраженный цианоз наблюдается
только при массивной ТЭЛА;
6) артериальная гипотензия. Ранний
симптом ТЭЛА, развивается с первых минут, может быть стойкой и транзиторной;
7) повышенная потливость. Отмечается
в 34–40% случаев, характерна для массивной ТЭЛА и обусловлена повышением
симпатической активности;
8) повышение температуры тела. В основном до субфебрильных значений, при
формировании инфаркта легкого. Может
сохраняться до 3 нед;
9) инфаркт легкого с инфарктпневмонией. Формирование инфаркта легкого

5
Лечебное дело 2.2013

04Gaidukova.qxd  12.08.2013  17:46  Page 5

начинается на 2–3й день после эмболизации и завершается к концу 2–3й недели.
У 10–30% больных сопровождается кровохарканьем;
10) в наиболее тяжелых случаях – набухание и пульсация яремных вен, акцент II тона
над легочной артерией, симптом Куссмауля
(исчезновение пульса на высоте вдоха);
11) церебральные расстройства. Обусловлены гипоксемией головного мозга.
Сонливость, заторможенность, головокружение, кратковременная или длительная
потеря сознания, судороги в конечностях;
12) аллергический синдром.
Тромбоэмболия мелких ветвей легочной
артерии может протекать без локальных
физикальных симптомов, проявляясь эпизодами одышки, кардиалгией, субфебрильной температурой, синусовой тахикардией.
Рецидивы ТЭЛА могут проявляться:
• “повторными пневмониями” неясной
этиологии;
• быстро проходящими сухими плевритами;
• повторными немотивированными обмороками, коллапсами; 
• ощущением сдавления в груди; 
• лихорадкой, не поддающейся антибактериальной терапии; 
• появлением и/или прогрессированием
сердечной недостаточности.
Диагностика ТЭЛА основывается на клинической картине с учетом анамнестических данных, а также на результатах инструментальных и лабораторных методов исследования.
ЭКГдиагностика ТЭЛА. Изменения на
ЭКГ отражают поворот оси сердца и ишемию миокарда:
– отклонение электрической оси вправо;
– синдром МакГинна–Уайта;
– блокада правой ножки пучка Гиса (остро возникшая);
– Рpulmonale (II и III отведение);
– генерализованные изменения реполяризации;
– предсердные формы аритмий: фибрилляция и трепетание предсердий;

– отрицательные зубцы Т с V1 по V3 за
счет острой дилатации правого желудочка,
подъем сегмента ST в этих отведениях. 
Появление зубца S и дискордантное смещение сегмента ST могут имитировать инфаркт миокарда задненижней стенки левого желудочка, но этому диагнозу противоречит наличие глубоких зубцов S в левых
грудных отведениях и высокий зубец Р в
отведениях III, aVF.
У больного с инфарктом миокарда
задненижней локализации при ТЭЛА ее
ЭКГпризнаки могут быть замаскированы.
ЭхоКГдиагностика ТЭЛА:
– гипокинезия и дилатация правого желудочка;
– парадоксальное движение межжелудочковой перегородки;
– трикуспидальная недостаточность (регургитация);
– признаки легочной гипертензии;
– тромбоз полости правого предсердия и
желудочка;
– открытое овальное окно;
– особенности систолической функции
правого желудочка: признаки гипокинезии
без распространения на верхушечный сегмент (чувствительность 77%, специфичность 94%) – симптом МакКоннела.
Рентгенологическое исследование:
– высокое стояние купола диафрагмы
(на стороне поражения);
– расширение, обрубленность, деформация корней легких;
– дисковидные ателектазы, которые нередко предшествуют инфаркту легкого;
– инфаркт легкого;
– плевральный выпот;
– симптом Вестермарка (обеднение легочного рисунка).
Перфузионная сцинтиграфия легких. Для
дефектов перфузии эмболического генеза
характерны:
– четкая очерченность;
– треугольная форма и расположение,
соответствующее зоне кровоснабжения пораженного сосуда;
– множественность дефектов перфузии;

6

Лекции

Лечебное дело 2.2013

04Gaidukova.qxd  12.08.2013  17:46  Page 6

Тромбозы при остром инфаркте миокарда

– наличие дефектов перфузии, не совпадающих по локализации с рентгенологическими данными (свидетельствует о ТЭЛА).
Лабораторная диагностика:
– характерны лейкоцитоз, повышение
скорости оседания эритроцитов (СОЭ);
– умеренная гипербилирубинемия;
– повышение уровня лактатдегидрогеназы;
– определение Dдимера: специфичность при ТЭЛА – 53%, чувствительность –
приблизительно 99%. Нормальный уровень
Dдимера в плазме позволяет с точностью
более 90% исключить тромбоз глубоких вен
или ТЭЛА;
– тропониновый тест: повышение уровня
тропонина обусловлено гипоксией, острым
повышением давления в правом желудочке,
снижением кровоснабжения миокарда. При
ТЭЛА тропонин может выступать как прогностический фактор. Смертность при повышенном уровне тропонина – 44%, при
нормальном уровне – 3%;
– мозговой натрийуретический пептид
(BNP/NTproBNP): синтезируется кардиомиоцитами в ответ на перегрузку правого
желудочка. Позволяет оценить тяжесть нарушения функции правого желудочка, прогнозировать осложненное течение. Предсказательная ценность отрицательного результата выше, чем положительного. Сохранение повышенной концентрации в
отдаленном периоде ТЭЛА – доклинический признак постэмболической легочной
гипертензии.

Тромбоэмболия 
мезентериальных артерий
У больных с инфарктом миокарда возникают боли в животе различной интенсивности, в дальнейшем наблюдаются:
– парез кишечника;
– симптомы перитонита;
– лейкоцитоз, значительное повышение
СОЭ;
– интоксикация.
При развитии пареза кишечника дефекация, как правило, отсутствует, но в ряде

случаев у пациентов отмечается дегтеобразный стул.
Диагноз затруднен у больных пожилого
и старческого возраста, с тяжелым течением инфаркта миокарда, в ситуации, когда
клиническая картина перитонита может
быть стертой, болевой синдром отсутствует
или отмечается незначительная болезненность разлитого характера при пальпации
живота. У ряда больных тромбоэмболия
мезентериальных артерий сопровождается
тяжелым коллапсом.

Тромбоэмболии артерий конечностей
У больных с инфарктом миокарда чаще
наблюдается тромбоэмболия артерий нижних конечностей.
Клиническая симптоматика:
– похолодание и побледнение конечности;
– парестезия, паралич;
– болевой синдром;
– отсутствие пульса на дистальных артериях (обычно изза неразвитости коллатералей), в дальнейшем развиваются трофические нарушения.
В случаях, когда эмболической окклюзии предшествовал тяжелый стеноз, изза
развитой коллатеральной сети шансы на
сохранение конечности выше.
Тяжелая клиническая картина наблюдается при тромбоэмболии бифуркации
брюшного отдела аорты с исчезновением
пульса на бедренных артериях и поражением
обеих нижних конечностей. Это осложнение
характерно при тяжелой недостаточности
кровообращения, что значительно ухудшает
прогноз у больных с инфарктом миокарда.

Тромбоэмболия почечных артерий
Тромбоэмболия почечных артерий – относительно частая причина острой почечной недостаточности у больных с инфарктом миокарда в пожилом и старческом
возрасте.
Клиническая картина зависит от степени тромботической окклюзии и числа пораженных сосудов:

7
Лечебное дело 2.2013

04Gaidukova.qxd  12.08.2013  17:46  Page 7

– боли в поясничной области и животе
на стороне эмболии без иррадиации в паховую область, мочевой пузырь;
– положительный симптом Пастернацкого;
– микрогематурия (реже макрогематурия);
– умеренная протеинурия;
– кратковременная олигурия;
– артериальная гипертензия (если сохраняется после купирования болевого
синдрома, это может быть связано с ишемией почки в результате массивной тромбоэмболии);
– нарастающая в динамике азотемия;
– лихорадка;
– лейкоцитоз, нейтрофилез с палочкоядерным сдвигом;
– увеличение СОЭ;
– тошнота и рвота;
– повышение уровня лактатдегидрогеназы и щелочной фосфатазы;
– ухудшение функции почек.
При тромбоэмболии мелких ветвей почечных артерий развивается инфаркт почки. Как правило, имеет место микрои макрогематурия. Клиническая картина протекает в виде неясных и неинтенсивных болей в поясничной области или в животе.

Тромбоэмболия селезеночной артерии
Тромбоэмболия селезеночной артерии –
достаточно редкое осложнение при инфаркте миокарда.
Клиническая симптоматика:
– боли в левом подреберье, усиливающиеся при дыхании;
– болезненность при пальпации в области селезенки;
– шум трения брюшины (обычно в тех
случаях, если развивается инфаркт селезенки, осложненный периспленитом).

Тромбоэмболии сосудов 
головного мозга
Наиболее частой причиной инсультов у
больных в остром периоде инфаркта миокарда являются тромбоэмболы из полостей

сердца. Вместе с тем наличие у больных с
острым инфарктом миокарда гемодинамически значимых стенозов каротидных артерий, в том числе с формированием нестабильных бляшек, может быть дополнительной причиной инсультов и транзиторных
ишемических атак. 
При эмболическом инсульте неврологическая симптоматика в 80% случаев появляется внезапно, в остальных – нарастает
постепенно. В ряде случаев отмечается общемозговая симптоматика, обусловленная
отеком головного мозга: головная боль, заторможенность, потеря сознания. При поражении мелких ветвей корковых артерий
наблюдаются расстройство психики, изменения в поведении. Эмболический инсульт
чаще всего локализуется в коре больших
полушарий (бассейн средней мозговой артерии).
У больных пожилого и особенно старческого возраста необходимо проведение
дифференциальной диагностики с дисциркуляторной энцефалопатией.
Тромбоэмболия центральной артерии
сетчатки обычно приводит к внезапной потере зрения. Прогноз, как правило, неблагоприятный: кардиогенная эмболия рецидивирует у 10–15% больных в течение 2 нед.

Принципы лечения и профилактики
тромбоэмболий у больных 
с инфарктом миокарда
В настоящее время с целью лечения и
профилактики венозных и артериальных
тромбозов у больных с острым инфарктом
миокарда используются антитромботические препараты, эффективность которых
доказана: тромболитики, прямые и непрямые антикоагулянты, тромбоцитарные дезагреганты.
При инфаркте миокарда главной проблемой является лечение тромбоэмболии в
системе легочной артерии и патогенетически обоснованной является тромболитическая и антикоагулянтная терапия.
В настоящее время применяются в основном тромболитические препараты, рас8

Лекции

Лечебное дело 2.2013

04Gaidukova.qxd  12.08.2013  17:46  Page 8

Тромбозы при остром инфаркте миокарда

творяющие тромб за счет активации плазминогена (стрептокиназа, урокиназа, тканевый активатор плазминогена, проурокиназа), а также прямые и непрямые антикоагулянты. Наиболее изученные и часто используемые тромболитики – стрептокиназа
и тканевый активатор плазминогена.
Показания для введения тромболитика:
массивная ТЭЛА с выраженными нарушениями гемодинамики (шок, стойкая артериальная гипотензия), выраженные признаки дисфункции правого желудочка по данным компьютерной томографии и ЭхоКГ.
После введения тромболитика лечение
продолжают гепарином – нефракционированным (НФГ) или низкомолекулярным
(НМГ). За 4–5 дней до отмены любого гепарина назначают непрямые антикоагулянты, в основном варфарин. При отсутствии
показаний к проведению тромболитической терапии лечение проводят гепаринами
(НФГ или НМГ с переводом на варфарин).
При лечении тромбозов и тромбоэмболий
артерий большого круга кровообращения в
основном показаны гепаринотерапия и
тромбоцитарные антиагреганты. При тромбоэмболии церебральных артерий лечение
проводят по обычным принципам терапии
нарушений мозгового кровообращения.

Профилактика ТЭЛА
Профилактика ТЭЛА заключается в выделении групп больных с высоким риском
развития этой патологии, в предупреждении развития венозного тромбоза, ранней
диагностике и своевременном лечении; в
число указанных мероприятий входят:
– выявление и оценка риска (венозный
тромбоз, недостаточность кровообращения, аритмии);

– ранняя активизация больных с инфарктом миокарда, инсультом;
– назначение эноксапарина натрия
(клексана) 40 мг 1 раз в сутки подкожно
(п/к) в течение 7–14 дней;
– назначение надропарина (фраксипарина) 0,3–0,6 мг 1–2 раза в сутки п/к в течение 7–14 дней;
– назначение далтепарина натрия (фрагмина) 2,5–5 тыс. ед. 1 раз в сутки п/к в течение 7–14 дней;
– назначение фондапаринукса натрия
(арикстры) 2,5 мг 1 раз в сутки п/к в течение 7 дней;
– назначение НФГ 5 тыс. ед. 2 раза в сутки п/к в течение 7 дней.
При хронической сердечной недостаточности III–IV функционального класса
чем меньше фракция выброса левого желудочка, тем выше риск развития венозных
тромбоэмболий и ТЭЛА. При сочетании
гипертрофии миокарда левого желудочка и
фракции выброса менее 20% риск венозных тромбоэмболий в 38 раз выше. Препаратом выбора является эноксапарин натрия (клексан), который назначается на
срок от 6 до 14 сут, а при сохраняющихся
факторах риска – до 6 нед.
Таким образом, медикаментозная профилактика тромбоэмболических осложнений показана всем больным с острым инфарктом миокарда, особенно при наличии
факторов риска. Оптимальным считается
дифференцированный подход при назначении антикоагулянтов (НФГ, НМГ, непрямых антикоагулянтов) и тромбоцитарных антиагрегантов больным с артериальными и венозными тромбозами.

С рекомендуемой литературой 
вы можете ознакомиться на нашем сайте
www.atmosphereph.ru

9
Лечебное дело 2.2013

Arterial and Venous Thrombosis in Patients with Acute Myocardial Infarction
N.I. Gaidukova, Z.S. Shogenov, E.V. Pravdivtseva, V.A. Semenov, and N.G. Poteshkina

The article deals with signs, symptoms, diagnosis, and treatment of thromboembolic complications of acute
myocardial infarction. Differentiated approach to the treatment of arterial and venous thrombosis is discussed. 
Key words: myocardial infarction, arterial thrombosis, venous thrombosis, antithrombotic drugs.

04Gaidukova.qxd  12.08.2013  17:46  Page 9

Врачу первичного звена

Лечебное дело 2.2013

Диагностика остановки 
кровообращения
Остановка кровообращения диагностируется при наличии следующих симптомов:
– отсутствие сознания;
– отсутствие дыхания или неэффективное дыхание;
– отсутствие пульсации на магистральных артериях;
– расширение зрачков и отсутствие их
реакции на свет;
– тоны сердца не выслушиваются;
– артериальное давление (АД) не определяется;
– бледноземлистый цвет кожных покровов и гипостатический цианоз (синюшность нижних частей организма относительно положения тела);
– при ранах, из которых было кровотечение, – отсутствие кровотечения из раны.

Непрямой массаж сердца
Основные правила проведения непрямого
массажа сердца:
1) больной должен находиться в горизонтальном положении на твердой основе
для предупреждения смещения тела под

руками массирующего (пол или низкая кушетка);
2) зона приложения рук реанимирующего располагается на нижней трети грудины,
строго по средней линии; реанимирующий
может находиться с любой стороны от
больного;
3) для проведения массажа кладут одну
ладонь на другую и производят давление на
грудину в зоне, расположенной на два поперечных пальца выше места прикрепления к грудине мечевидного отростка; выпрямленные в локтевых суставах руки массирующего располагаются так, чтобы давление производило только запястье, не
следует касаться пальцами груди больного;
4) компрессия грудной клетки производится за счет тяжести туловища массирующего. Смещение грудины по направлению
к позвоночнику (т.е. глубина прогиба грудной клетки) должно составлять 4–6 см;
5) в интервалах руки с грудины не снимают, пальцы остаются приподнятыми, руки полностью выпрямлены в локтевых суставах;
6) темп массажа – 100 массажных движений в 1 мин. 
У детей непрямой массаж сердца проводится одной рукой или двумя пальцами одной руки в зависимости от возраста пострадавшего.

Неотложные состояния в практике 
участкового врача. Часть 2

✑ И.И. Чукаева, Ф.А. Евдокимов, Н.В. Орлова

Кафедра поликлинической терапии № 2 Лечебного факультета Российского национального
исследовательского медицинского университета им. Н.И. Пирогова, Москва

В статье освещены вопросы клиники неотложных состояний, таких как остановка дыхания
и кровообращения, комы, обмороки, аллергические заболевания, спонтанный пневмоторакс. Представлен алгоритм проведения реанимационных мероприятий на догоспитальном
этапе, адаптированный для врачей первичного звена здравоохранения. 
Ключевые слова: неотложные состояния, кома, обморок, реанимационные мероприятия.

Контактная информация: Чукаева Ирина Ивановна, chukaeva@mail.ru

10Chukaeva.qxd  12.08.2013  17:47  Page 10

Неотложные состояния

Критериями эффективности непрямого
массажа сердца следует считать:
1) изменение цвета кожи: она становится менее бледной, серой, цианотичной;
2) сужение зрачков, если они были расширены, с появлением реакции зрачков на
свет;
3) появление пульсового толчка на сонной и бедренной артериях, а иногда и на
лучевой артерии;
4) АД 60–70 мм рт. ст. при измерении на
плечевой артерии;
5) иногда – появление самостоятельных
дыхательных движений.
Основные ошибки при выполнении непрямого массажа сердца:
1) размещение больного на мягкой, пружинящей поверхности;
2) неправильное расположение рук реанимирующего, что приводит к перелому
ребер или неэффективному массажу;
3) слишком слабое или чрезмерно сильное нажатие на грудину: в первом случае
массаж будет неэффективным, во втором –
возможна травма грудной клетки (перелом
грудины и ребер) и внутренних органов;
4) длительный, более 5–10 с, перерыв в
массаже для проведения дополнительных
диагностических или лечебных мероприятий. Это способствует постепенному нарастанию гипоксии мозга и миокарда и
уменьшает возможность достижения окончательного успеха реанимации;
5) проведение массажа без одновременной искусственной вентиляции легких
(ИВЛ) (по последним международным и
национальным рекомендациям, возможно
проведение непрямого массажа сердца без
ИВЛ; более подробно этот пункт будет рассмотрен ниже).

Соотношение 
дыхание–непрямой массаж
Следует заметить, что рекомендации по
сердечнолегочной реанимации (СЛР) разрабатываются не только для врачей или медиков, но для всех граждан, даже не имеющих
медицинского образования.

До 2000 г. соотношение дыхание–непрямой массаж разделялось в зависимости от
количества реанимирующих. В рекомендациях по СЛР 2000 г. такое различие было
упразднено и рекомендовано проводить
дыхание–непрямой массаж в соотношении
2 : 15. В последних рекомендациях (2005 г.)
сказано следующее: “У нас недостаточно
данных исследований с участием людей,
чтобы можно было бы говорить о верности
какоголибо соотношения компрессий и
актов искусственного дыхания. Данные,
полученные при проведении исследований
на животных, свидетельствуют о необходимости изменения соотношения 15 : 2 в сторону его увеличения. Соотношение, состоящее из 30 актов непрямого массажа сердца и 2 актов искусственного дыхания, рекомендуется для спасателя, проводящего
реанимационные мероприятия у взрослого
или ребенка в одиночку во внебольничных
условиях. Это должно уменьшить число перерывов между компрессиями грудной
клетки, снизить вероятность гипервентиляции, упростить инструктаж во время обучения и улучшить сохранение навыка”.
Исходя из этого на сегодняшний день
рекомендации по соотношению дыхание–компрессии для одного спасателя – на
два вдувания воздуха выполняют 30 компрессий грудной клетки. Однако остается неясным вопрос: каково должно быть соотношение при реанимации двумя спасателями
и спасателями с медицинским образованием? В этом году планируется очередной пересмотр рекомендаций по СЛР, возможно,
эти вопросы получат освещение в официальных документах.

Сердечнолегочная реанимация 
с выполнением 
только компрессии грудной клетки
В рекомендациях 2005 г. рассматривается
возможность СЛР с выполнением только
компрессии грудной клетки, что мотивируется следующим: “Как специалистымедики, так и спасатели других служб признают
нежелание выполнять искусственное дыха11
Лечебное дело 2.2013

10Chukaeva.qxd  12.08.2013  17:47  Page 11

ние рот в рот неизвестным людям с остановкой кровообращения. Исследования на
животных свидетельствуют о том, что проведение СЛР без ИВЛ может быть столь же
эффективным, как и комбинированное
применение непрямого массажа сердца и
искусственного дыхания в течение первых
нескольких минут после остановки кровообращения, не связанной с асфиксией.
У взрослых результаты проведения СЛР в
виде компрессии грудной клетки без искусственного дыхания значительно лучше, нежели отсутствие СЛР вообще. Если дыхательные пути находятся в открытом состоянии, редкие дыхательные движения и пассивные расправления грудной клетки при
выполнении компрессий могут обеспечить
некоторый уровень газообмена. Даже низкого минутного уровня вентиляции легких
может оказаться достаточно для поддержания нормального вентиляционноперфузионного соотношения в ходе проведения
СЛР. Таким образом, следует одобрять решение людей проводить СЛР только в виде
компрессии грудной клетки в тех случаях,
когда они не могут или не желают делать
искусственное дыхание, хотя комбинированное выполнение компрессии грудной
клетки и искусственного дыхания является
более эффективным методом СЛР”.
Врачу следует понимать, что успех реанимации менее вероятен, если кровь не оксигенируется в легких. Однако если нет желания или возможности проводить ИВЛ, то
лучше делать только непрямой массаж
сердца, чем не делать ничего.
Причинами упрощения оценки состояния больного, принятия решения о начале
реанимации, самой методики СЛР, которые на протяжении последних 10 лет прописываются в международных и национальных рекомендациях, следует считать:
1) неготовность людей к оказанию экстренной помощи. Нельзя ставить человеку
в вину, что он не ждет опасности в любую
минуту. Когда на глазах у человека комуто
становится “плохо”, ктото падает без сознания или начинает “синеть” за обеденным столом, свидетелю несчастья требуется определенное время, чтобы понять, что
нужна помощь;
2) потеря большого количества времени
на выяснение необходимости СЛР. Как
специалистымедики, так и не медики испытывают затруднение при определении
наличия или отсутствия адекватного или
нормального дыхания у пострадавших в
бессознательном состоянии. Еще большие
затруднения вызывает определение наличия пульса на сонных артериях;
3) отсутствие “автоматизма” в методах
проведения СЛР (нет тренировки навыков).

Безопасность при проведении СЛР
Реанимационные мероприятия должны
быть безопасны как для спасателя, так и
для пострадавшего. Хотя у спасателей могут наблюдаться нежелательные явления,
инфекционные заболевания (туберкулез и
атипичная пневмония) развиваются в
единичных случаях, а фактов передачи
ВИЧинфекции не зарегистрировано. Исследований по оценке эффективности применения барьерных средств при СЛР не
проводилось. Однако, по данным лабораторных исследований, фильтры или барьерные устройства с однонаправленными клапанами препятствуют проникновению бактерий в ротовую полость спасателя при выполнении искусственного дыхания "рот в
рот". Спасатель должен быть предельно
осторожен, особенно если ему известно,
что у пострадавшего тяжелое инфекционное заболевание (туберкулез или атипичная
пневмония). При наличии у пострадавшего
манифестной формы высококонтагиозного
заболевания (например, атипичной пневмонии) спасатель должен соблюдать все
возможные меры предосторожности.
Например, если ктото, принимая ванну,
уронит в воду работающий фен, то не надо
пытаться достать пострадавшего из воды,
прежде чем отключите злополучный электрический прибор. Этот пример, может быть,
и не очень хорош с точки зрения жизненной
практики (от перегрузки наверняка в доме
“выбьет пробки”, и свет выключится сам),

12

Врачу первичного звена

Лечебное дело 2.2013

10Chukaeva.qxd  12.08.2013  17:47  Page 12