Астма и аллергия, 2018, № 2 (85)

Про дыхание и аллергию

2018/2 (85)

В помощь практическому врачу для проведения образовательных мероприятий

Тема номера: МАСКИ АСТМЫ И АЛЛЕРГИИ

ISSN 2308-3190

Жур нал ори ен ти ро ван на по мощь 
прак ти че с ким вра чам и сред не му 
мед пер со на лу в обу че нии лю дей, 
бо ле ю щих брон хи аль ной аст мой и 
дру ги ми ал лер ги че с ки ми за бо ле вани я ми, а так же хро ни че с кой об струк тив ной 
бо лез нью 
лег ких, 
дру ги ми ре с пи ра тор ны ми за бо лева ни я ми. Ма те ри а лы, на пе ча танные в жур на ле, пред наз на че ны для 
ис поль зо ва ния как в ин ди ви ду альной бе се де с па ци ен том, так и во 
вре мя за ня тий в Астмашко ле, 
Шко ле ХОБЛ, Ал лер гош ко ле и т.д. 
Спра воч ная ин фор ма ция по препа ра там, 
ко то рая 
пуб ли ку ет ся 
в жур на ле, пред наз на че на толь ко 
для спе ци а ли с тов. Ес ли врач хо чет 
пе ре дать 
от дель ные 
стра ни цы 
жур нала па ци ен ту, он дол жен 
вы ре зать то, что не пред наз на че но 
для боль но го че ло ве ка (со глас но 
Фе де раль но му за ко ну № 38ФЗ 
“О рек ла ме”).

В помощь 
практическому врачу 
для проведения 
образовательных 
мероприятий

Официальный журнал 
Российского респираторного 
общества 

Содержание

❧ Тема номера
Эозинофильный гранулематоз с полиангиитом 
в практике врача-пульмонолога  . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 3
О.Н. Бродская

Хроническая крапивница и аутоиммунный тиреоидит  . . . . . . 9
Н.М. Рахматуллина, Н.А. Сибгатуллина, 
В.Ю. Делян, Д.Г. Ахмедзянова, Г.Н. Закирова, 
О.Р. Трофимова, П.М. Пантелеймонова

❧ Астма-школа*
Откуда берется бронхиальная астма?  . . . . . . . . . . . . . . . . . . 13
О.Н. Бродская

❧ Аллергошкола*
Поиск причин хронической крапивницы  . . . . . . . . . . . . . . . 15
В.В. Осипова

❧ Краткий курс
Наследственный ангионевротический отек: 
позиция EAACI (2017 г.)  . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 17
В.В. Осипова, Г.Л. Осипова

❧ Нужные вещи
Современные способы ингаляционной доставки лекарств 
при лечении бронхообструктивных заболеваний  . . . . . . . . . 21
Г.Л. Игнатова, А.С. Белевский

*  Материалы рубрики предназначены для пациентов.

2018 /2 (85)

Дорогие коллеги!

Казалось бы, общеизвестно, что за симптомами астмы, крапивницы, 
ангиоотека могут стоять другие, менее распространенные, но зачастую более 
тяжелые нозологии. А стоит об этом позабыть, и в отсутствие правильного 
диагноза тут же снижается эффективность лечения. О некоторых вопросах 
дифференциальной диагностики, а проще говоря, о масках астмы и аллергии 
читайте в этом номере нашего журнала.

Андрей БЕЛЕВСКИЙ, 
главный редактор журнала 

Редакционная коллегия
Л.А. Горячкина, Н.А. Дидковский, 
Н.П. Княжеская, В.А. Ревякина

Редакционный совет
В.Н. Абросимов (г. Рязань)
О.В. Коровина (г. СанктПетербург)
Л.Б. Лазебник (г. Москва)
И.В. Лещенко (г. Екатеринбург)
Б.Л. Медников (г. Москва)
Л.М. Огородова (г. Томск)
Е.А. Пучко (г. Красноярск)
И.В. Сидоренко (г. Москва)
Л.Д. Сидорова (г. Новосибирск)
Р.С. Фассахов (г. Казань)
Г.Б. Федосеев (г. СанктПетербург)
Б.А. Черняк (г. Иркутск)

Научный редактор
Н.В. Трушенко

Ответственный редактор
Г.В. Ходасевич
Дизайн и обработка иллюстраций
Я.И. Терешин

© Редакция журнала 
“АСТМА и АЛЛЕРГИЯ”, 2018
Журнал издается с 1997 года.
Официальный журнал Российского 
респираторного общества с 2004 года.
Все права защищены.
Перепечатка возможна только 
с письменного разрешения редакции.

Журнал зарегистрирован 
в Государственном комитете РФ 
по печати 23 мая 1997 года.
Перерегистрирован в Федеральной 
службе по надзору в сфере связи, 
информационных технологий 
и массовых коммуникаций 
(Роскомнадзор).
Свидетельство о регистрации 
ПИ № ФС7770255 от 30 июня 2017 г.

Адрес редакции:
105077 Москва, 
11я Парковая ул., 32/61,
НИИ пульмонологии ФМБА России,
журнал “АСТМА и АЛЛЕРГИЯ”

Учредитель/издатель:
ООО “Издательское предприятие 
“Атмосфера”
127018 Москва, 
ул. Сущевский Вал, 5, стр. 15
http://atmpress.ru
Email: atmpress2012@ya.ru

Подписано к печати 08.10.2018 г.
Тираж 6000 экз.
Свободная цена

Отпечатано 
в ООО “Группа Компаний Море”:
101000 Москва,
Хохловский пер., д. 7-9, стр. 3
http://www.группаморе.рф/

2018 /2 (85)

Основатель и главный редактор
профессор А.С. Белевский
Главный научный консультант 
академик А.Г. Чучалин

В дизайне номера использованы произведения бельгийского художника-символиста Джеймса Энсора, которого считают предтечей 
экспрессионизма, дадаизма и сюрреализма. Излюбленной темой этого бунтаря-одиночки стал карнавал слившихся с лицами масок  

Журнал “АСТМА и АЛЛЕРГИЯ” распространяется по подписке.
Подписной индекс 45967 в каталоге “Роспечати”. Журнал выходит 4 раза в год.

http://atm-press.ru
3

Информация данного раздела предназначена только для специалистов здравоохранения

Астма и аллергия • 2/2018

Тема номера

Эозинофильный гранулематоз с 
полиангиитом (ЭГП) – мультисистемное заболевание, характеризующееся 
развитием 
хронического 
риносинусита, бронхиальной астмы (БА), выраженной эозинофилии, васкулита с поражением сосудов среднего и мелкого калибра. 
В 1951 г. J. Churg и L. Strauss впервые 
описали 
диссеминированный некротизирующий васкулит 
с экст равазальными гранулемами, 
наблюдающийся 
исключительно у пациентов с БА и тканевой 
эози нофилией. Так как J. Churg и 
L. Strauss в основном использовали 
аутопсий ные данные, они описали 
крайне тяжелую форму заболевания. В течение многих лет это заболевание называлось синдромом 
Черд жа–Стросс, в 2012 г. номенклатура васкулитов была пересмотрена 
на Chapel Hill Conference и рекомендован к использованию термин ЭГП. Кроме того, на момент 
описания синдрома отсутствовала 
терапия системными глюкокортикостероидами, таким образом, заболевание представлялось жизнеугрожающим и неизлечимым [1]. 
Эозинофильный 
гранулематоз с полиангиитом – самый редкий из ANCA-ассоциированных 

(ANCA – антитела к цитоплазме 
нейтрофилов) васкулитов [2]. Заболеваемость составляет 2,3 случая 
на 1 млн. населения, распространенность – 23 случая на 1 млн. населения. Болеют с равной частотой 
люди обоих полов, любого возраста, но чаще системные проявления 
заболевания развертываются в возрасте 40–50 лет [3]. 

Вероятно, существует генетическая предрасположенность к развитию ЭГП. Болезнь чаще встречается у носителей HLA-DRB1*07 
и HLA-DRB4. Известны также некоторые варианты полиморфизма 
в генах, кодирующих интерлейкин-10 (ИЛ-10), которые ассоциированы с развитием ЭГП [1]. Имеются свидетельства развития ЭГП 
на фоне применения некоторых антиастматических препаратов, прежде всего антагонистов рецепторов 
лейкотриенов (АРЛ), но также ингаляционных глюкокортикостерои
дов и омализумаба. Хотя большинство исследователей считают, 
что эти факты не свидетельствуют 
о причинно-следственной связи 
между АРЛ и ЭГП, а объясняются 
манифестацией ЭГП на фоне снижения дозы сис темных глюкокортикостероидов (СГКС) [4–6].
Несмотря на то что, согласно 
классификациям, ЭГП рассматривают как ANCA-ассоциированный 
васкулит, непосредственно ANCA 
обнаруживаются лишь у 40–60% 
пациентов с ЭГП. В большинстве 
случаев ANCA при ЭГП имеют 
антимиелопероксидазную 
специфичность и перинуклеарный тип 
свечения [1, 7, 8]. Фенотипы заболевания, 
ассоциированные 
с 
ANCA, характеризуются более выраженными проявлениями васкулита, поражением почек, мононевритами и пурпурой. Фенотипы, при 
которых ANCA не определяется, 
имеют 
эозинофильно-гранулематозную природу и характеризуются 
большим вовлечением респираторной системы и сердца. 

Патоморфология ЭГП

Патоморфологическая картина 
ЭГП зависит от стадии болезни. 
На ранних стадиях наблюдается 

О.Н. Бродская

К.м.н., доцент кафедры госпитальной терапии ФГБОУ ВО “Российский национальный 
исследовательский медицинский университет им. Н.И. Пирогова” МЗ РФ, Москва

Эозинофильный гранулематоз 
с полиангиитом в практике 
врача-пульмонолога

❧ Хотя эозинофильный гранулематоз с полиангиитом относится к 
ANCA-ассоциированным васкулитам, непосредственно ANCA обнаруживаются лишь у 40–60% пациентов. 
❧

http://atm-press.ru
4

Информация данного раздела предназначена только для специалистов здравоохранения

Астма и аллергия • 2/2018

Тема номера

эозинофильная инфильтрация органов и тканей. В стадию развития 
васкулита отмечается гранулематозное недеструктивное поражение 
стенок средних и преимущественно мелких артерий и вен. Гранулемы в сосудах содержат гигантские 
клетки, гистиоциты и эозинофилы. В пост васкулитную фазу могут 
быть организующиеся тромбы, разрушение эластической оболочки 
сосудов, нередко в отсутствие инфильтрации эозинофилами. 

Чаще всего наблюдается поражение легких и кожи, реже в процесс 
вовлекаются сердце, желудочнокишечный тракт, почки, центральная нервная система, потенциально возможно поражение любых 
органов и тканей. Морфологически 
изменения в легких могут проявляться эозинофильным бронхитом, 
эозинофильной пневмонией, экстраваскулярными и сосудистыми 
гранулемами, редко наблюдаются 
диффузные легочные альвеолярные геморрагии [1, 9].

Клиническая картина

Клинически, как и морфологически ЭГП характеризуется стадийностью. Продромальная стадия 
заболевания длится месяцы и годы. 
Бронхиальная астма в эту стадию 
наблюдается у большинства пациентов (96–100%). Симптомы поражения верхних дыхательных путей 

(ринит, полипы, синусит) регистрируются также у большинства пациентов (47–93%) [1]. 
Системность впервые проявляется на эозинофильной стадии заболевания, которая сопровождается эозинофилией периферической 
крови (более 1500 клеток/мкл или 
более 10% от всех лейкоцитов в 
крови). Обычно при ЭГП концентрация эозинофилов колеблется в 
пределах 5000–9000 клеток/мкл. 
В эту стадию развивается эозинофильная инфильтрация органов: 
чаще легких, иногда сердца, реже 
желудочно-кишечного тракта. Возможно развитие периферических 
инфильтратов, мигрирующих инфильтратов, очаговых образований, участков “матового стекла”, 
бронхоэктазов, плеврального выпота, увеличение внутригрудных 
лимфатических узлов.
Следует отметить, что эозинофильную фазу не всегда легко 
дифференцировать от тяжелого течения БА с эозинофилией крови. 
Рентгенограмма грудной клетки 
способна выявить изменения лишь 
в 64% случаев, поэтому тяжелая, 
требующая назначения повторных 
курсов СГКС эозинофильная БА 
является показанием к проведению 
компьютерной томографии (КТ) 
органов грудной клетки [10].
В сердце возможно поражение 
всех трех оболочек, но чаще миокарда. Клинически это проявляется 
аритмиями и иногда сердечной недостаточностью. Возможно развитие инфаркта миокарда вследствие 
воспалительной обструкции коронарных артерий.
В фазу васкулита обычно присутствуют такие общие симптомы, как 
лихорадка, слабость, похудание. 

По данным ряда авторов, в эту фазу 
возможно некоторое улучшение течения БА. Основным симптомом 
стадии является развитие множественных мононевритов или сенсомоторной периферической невропатии. Обычно страдают функции 
стоп и ладоней, диагноз может быть 
подтвержден 
электромиографией 
или биопсией нерва. В 25% случаев имеется поражение центральной нервной системы, могут быть 
ишемические и геморрагические 
инсульты.
В 25% случаев наблюдается поражение почек, чаще по типу гломерулонефрита, реже тубулоинтерстициального нефрита. Для васкулитной стадии ЭГП характерны 
поражения кожи по типу пурпуры, 
но возможны и другие виды сыпей: многоформная эритема, папулы, пустулы, сетчатое ливедо и т.д. 
[1, 11].

Характеристике БА на фоне 
ЭГП посвящены специальные исследования. Так, в одном из исследований показано, что БА предшествовала развитию системных 
симптомов на 11,81 ± 18,18 года, 
за 3–6 мес до развернутой стадии 
наблюдалось утяжеление симптомов [10]. Эозинофилия периферической крови регистрировалась за 
1,4 ± 8,4 года до диагностики ЭГП. 
Примерно у 25% имелись респира
❧ На фоне комбинированной терапии системными стероидами и 
иммунодепрессантами, 
несмотря 
на достижение ремиссии васкулита, у многих больных эозинофильным гранулематозом с полиангиитом сохраняются симптомы тяжелой бронхиальной астмы. 
❧

❧ Тяжелая, требующая назначения повторных курсов системных 
стероидов эозинофильная бронхиальная астма является показанием к проведению компьютерной томографии органов грудной 
клетки. 
❧

http://atm-press.ru
5

Информация данного раздела предназначена только для специалистов здравоохранения

Астма и аллергия • 2/2018

Тема номера

торные аллергены, из сопутствующих ЛОР-заболеваний преобладал 
неаллергический персистирующий 
ринит. Важно отметить, что даже 
на фоне терапии сочетанием СГКС 
и иммунодепрессантов и достижения ремиссии васкулита симптомы 
тяжелой БА сохраняются у многих 
пациентов (80%), у трети пациентов формируется фиксированная 
необратимая обструкция. Рецидивы ЭГП, напротив, могут происходить на фоне достижения полного 
контроля БА.

Диагностика

Несмотря на наличие Европейских рекомендаций по ведению 
ANCA-ас социированных васкулитов, четких рекомендаций по необходимым обследованиям и критериям диагноза нет. Единственная 
однозначная 
рекомендация 
в области диагностики касается 
необходимости проведения биопсии для диагностики ANCA-ассоциированных васкулитов [12].
Для дифференциальной диагностики с другими эозинофилиями 
рекомендуется проводить следующие исследования: антитела к 
токсокарам, анализ на вирус иммунодефицита человека, иммуноглобулин Е (IgЕ) и IgG к Aspergillus, 
выделение Aspergillus spp. из мокроты и жидкости бронхоальвеолярного лаважа, КТ грудной клетки, 
клинический анализ крови и исследование уровня В12 и триптазы 
(два последних – для исключения 
гематологической природы эозинофилии) [13]. 
Единых всемирных критериев 
ЭГП не существует. В табл. 1 представлены различные диагностические критерии в хронологическом 

порядке, начиная с критериев, предложенных J. Churg и L. Strauss [1].
Вследствие того что не у всех 
пациентов определяются ANCA и 
имеются признаки васкулита, некоторые авторы предполагают, что 
речь идет не о разных стадиях и 
фенотипах ЭГП, а вообще о различных заболеваниях. В настоящее 
время научным сообществом рас
сматривается вопрос о выделении 
из ЭГП в самостоятельное заболевание гиперэозинофильной БА с 
системными проявлениями. Проект номенклатуры с разделением 
ЭГП и гиперэозинофильной БА с 
системными проявлениями представлен в табл. 2.
Дискуссия по номенклатуре и 
критериям диагностики ЭГП в на
J. Churg, L. Strauss, 
1951
Гистологический 
материал получен 
при аутопсии

J.G. Lanham et al., 
1984
Клинические данные 
с патогистологическим 
исследованием 
или без него

American College of Rheumatology, 
1990
Клинические данные 
с патогистологическим 
исследованием или без него
Диагноз возможен при наличии 
4 из 6 критериев
БА в анамнезе
Тканевая эозинофилия
Системный васкулит
Экстравазальные 
гранулемы
Фибриноидный некроз 
соединительной ткани

БА
Эозинофилия крови 
>1,5 × 109/л
Наличие васкулита 
с вовлечением 
как минимум двух 
органов

БА
Эозинофилия >10%
Невропатия, мононевропатия, 
полиневропатия
Легочные инфильтраты
Поражение параназальных 
синусов
Экстраваскулярная 
инфильтрация эозинофилами 
при биопсии

Таблица 1. Критерии диагностики ЭГП [1]

БА и эозинофилия (>1,5 × 109/л или >10%)

эозинофильный гранулематоз с полиангиитом
гиперэозинофильная БА 
с системными проявлениями
Определенные признаки васкулита
Доказанный биопсией некротический 
васкулит любого органа
Доказанный биопсией гломерулонефрит 
с некрозом или с полулуниями
Альвеолярные геморрагии
Пурпура
Инфаркт миокарда вследствие доказанного 
васкулита коронарных артерий

Любые системные проявления, 
кроме определенного полиангиита 
и мононеврита, отсутствие ANCA

Определенные суррогаты васкулита
Гематурия с эритроцитарными цилиндрами 
>10% измененных эритроцитов 
или гематурия в сочетании с протеинурией
Капиллярит или эозинофильная 
инфильтрация стенок артерий при биопсии

–

Мононеврит или множественный 
мононеврит
–

ANCA или системные проявления
–

Таблица 2. Проект номенклатуры, разделяющий ЭГП и гиперэозинофильную БА с 
системными проявлениями [14]

http://atm-press.ru
6

Информация данного раздела предназначена только для специалистов здравоохранения

Астма и аллергия • 2/2018

Тема номера

стоящее время не завершена, а 
активно продолжается. На практике чаще используются критерии 
J.G. Lanham и American College of 
Rheumatology.

Лечение ЭГП

Для выбора стартовой терапии 
следует определить тяжесть заболевания по шкале FFS (шкала 5 факторов) (табл. 3).
Если пациент набирает ≥1 балла, то ЭГП считается тяжелым (ряд 
авторов считают ЭГП тяжелым при 
≥2 балла или ≥1 балла с вовлечением сердца и ЦНС [16]). Для лечения 
тяжелого ЭГП обычно используется комбинация СГКС и циклофосфамида. Такая терапия при условии 
достижения ремиссии продолжается 3–6 мес. Затем производится 
замена циклофосфамида на азатиоприн или метотрексат в сочетании с 
меньшими дозами СГКС в течение 
12–18 мес или дольше при наличии 
клинических показаний. Комбинация СГКС с азатиоприном или 
метотрексатом недостаточно эффективна для индукции ремиссии, 
но адекватна для ее поддержания. 
В случае резистентных форм заболевания могут быть применены 
плазмаферез (показания – гломерулонефрит и легочные кровоте
чения), ритуксимаб, иммуноглобулины, интерферон-α. В отношении 
этих препаратов и методов лечения 
имеются небольшие исследования 
с невысокой степенью доказательности.
Для нетяжелого ЭГП возможна терапия только СГКС, при FFS 
<2 при неэффективности СГКС 
или желании использовать меньшие дозы СГКС возможна комбинация с меполизумабом (антитела к ИЛ-5). Но следует отметить, 
что меполизумаб эффективен не у 
всех пациентов и дозы меполизумаба для лечения ЭГП в три раза 
превосходят дозы для лечения тяжелой БА. Нередко возникает ситуация, когда на фоне достижения 
ремиссии васкулита не достигается 
контроль БА. В этих случаях используются продолженный курс 
СГКС, добавление ингаляционных 
стероидов, назначение АРЛ и омализумаба, несмотря на опасения, 
что последние два препарата могут 
провоцировать развитие васкулита 
[12, 15, 16].
На фоне адекватного лечения 
ЭГП имеет неплохой прогноз: 90% 
пациентов достигают ремиссии. Летальность при 50-месячном наблюдении составила 11,7%. Факторами 
плохого прогноза, по данным одних 
авторов, были вовлечение сердца и 
желудочно-кишечного тракта, по 
данным других – только возраст 
старше 65 лет. Интересно, что исходная тяжесть заболевания не оказывала влияния на прогноз [16].

Заключение

На сегодняшний день крайне 
актуальной остается проблема отсутствия единых критериев и подходов к диагностике ЭГП. Детально 

изучен ный патогенез и четко сформулированные подходы к терапии 
определяют хороший прогноз данного заболевания, возможность достижения ремиссии васкулита. В то 
же время ремиссия васкулита не 
всегда коррелирует с достижением 
контроля БА, что требует назначения дополнительных противоастматических лекарств.

Список литературы

1. Greco A, Rizzo MI, De Virgilio A, Gallo A, Fusconi M, Ruoppolo G, Altissimi G, De Vincentiis M. Churg–Strauss 
syndrome. 
Autoimmunity 
Reviews 
2014;14(4):341-8.
2. Watts RA, Mahr A, Mohammad AJ, 
Gatenby P, Basu N, Flores-Suárez LF. 
Classification, epidemiology and clinical 
subgrouping of antineutrophil cytoplasmic antibody (ANCA)-associated vasculitis. Nephrology, Dialysis, Transplantation 2015;30(Suppl 1):i14-22.
3. Watts 
RA, 
Lane 
SE, 
Scott 
DG, 
Koldingsnes W, Nossent H, Gonzalez-Gay MA, Garcia-Porrua C, Bentham GA. Epidemiology of vasculitis in 
Europe. Annals of Rheumatic Diseases 
2001;60(12):1156-7.
4. Keogh KA. Leukotriene receptor antagonists and Churg–Strauss syndrome: 
cause, trigger or merely an association? 
Drug Safety 2007;30(10):837-43.
5. Le Gall C, Pham S, Vignes S, Garcia G, 
Nunes H, Fichet D, Simonneau G, 
Duroux P, Humbert M. Inhaled corticosteroids and Churg–Strauss syndrome: a 
report of five cases. The European Respiratory Journal 2000;15(5):978-81.
6. Wechsler ME, Wong DA, Miller MK, 
Lawrence-Miyasaki L. Churg–Strauss 
syndrome in patients treated with omalizumab. Chest 2009;136(2):507-18.
7. Navarro-Mendoza EP, Tobón GJ. Eosino philic granulomatosis with polyangiitis: newer therapies. Current Rheumatology Reports 2018;20(5):23.
8. Pagnoux C, Guillevin L. Churg–Strauss 
syndrome: evidence for disease subtypes? Current Opinion in Rheumatology 
2010;22(1):21-8.
9. Churg A. Recent advances in the diagnosis of Churg–Strauss syndrome. Modern 
Pathology 2001;14(12):1284-93.

Фактор
Балл
Возраст >65 лет
1 

Вовлечение сердца
1

Вовлечение 
желудочно-кишечного тракта
1

Уровень креатинина 
≥150 мкмоль/л
1

Отсутствие поражения 
ЛОР-органов
1

Таблица 3. Шкала определения тяжести 
ЭГП [15]

http://atm-press.ru
7

Информация данного раздела предназначена только для специалистов здравоохранения

Астма и аллергия • 2/2018

Тема номера

10. Cottin V, Bel E, Bottero P, Dalhoff K, 
Humbert M, Lazor R, Sinico RA, 
Sivasothy P, Wechsler ME, Groh M, 
Marchand-Adam S, Khouatra C, Wallaert B, Taillé C, Delaval P, Cadranel J, 
Bonniaud P, Prévot G, Hirschi S, 
Gondouin A, Dunogué B, Chatté G, 
Briault A, Jayne D, Guillevin L, Cordier JF; the Groupe d’Etudes et de Recherche sur les Maladies Orphelines 
Pulmonaires 
(GERM“O”P). 
Respiratory manifestations of eosinophilic 
granu lomatosis 
with 
polyangiitis 
(Churg–Strauss). The European Respiratory Journal 2016;48(5):1429-41.
11. King TE Jr. Clinical features and diagnosis of eosinophilic granulomatosis with 

polyangiitis (Churg–Strauss). UpToDate 
2018. 
12. Yates M, Watts RA, Bajema IM, Cid MC, 
Crestani B, Hauser T, Hellmich B, Holle JU, Laudien M, Little MA, Luqmani RA, Mahr A, Merkel PA, Mills J, 
Mooney J, Segelmark M, Tesar V, Westman K, Vaglio A, Yalçındağ N, Jayne DR, 
Mukhtyar C. EULAR/ERA-EDTA recommendations for the management of 
ANCA-associated vasculitis. Annals of 
Rheumatic Diseases 2016;75(9):1583-94.
13. Groh M, Pagnoux C, Baldini C, 
Bel E, Bottero P, Cottin V, Dalhoff K, 
Dunogué B, Gross W, Holle J, Humbert M, Jayne D, Jennette JC, Lazor R, 
Mahr A, Merkel PA, Mouthon L, Sinico RA, Specks U, Vaglio A, Wechsler ME, 

Cordier JF, Guillevin L. Eosinophilic 
granulomatosis 
with 
polyangiitis 
(Churg–Strauss) 
(EGPA) 
Consensus 
Task Force recommendations for evaluation and management. European Journal 
of Internal Medicine 2015;26(7):545-53.
14. Nasser M, Cottin V. The respiratory system in autoimmune vascular diseases. 
Respiration 2018;96(1):12-28.
15. Raffray L, Guillevin L. Treatment of eosinophilic granulomatosis with polyangiitis: a review. Drugs 2018 May 15. doi: 
10.1007/s40265-018-0920-8.
16. King TE Jr. Treatment and prognosis of 
eosinophilic granulomatosis with polyangiitis 
(Churg–Strauss). 
UpToDate 
2018.

Болезни плевры. Авторы А.Г. Чучалин, Я.Н. Шойхет, 
М.М. Абакумов (Серия Рос сий ско го ре с пи ра тор но го 
об ще ст ва; гл. ред. серии А.Г. Чучалин)

В монографии фундаментальной серии Российского респираторного об щества представлены 
актуальные аспекты диагностики и лечения поражений плевры, в частности плевральных выпотов различной этиологии. Наряду с дан ными физиологии, патофизиологии, патоморфологии и клиническими прояв ле ниями описаны рентгенологические и биохимические показатели, 
представлена диф фе ренциальная диагностика транссудативных и экссудативных выпотов при 
разных заболеваниях, в том числе хилотораксе, гемотораксе. Изложены диагно сти  ческие и терапевтические методики, особенности систем дренирования плев ральной полости.
Для терапевтов, пульмонологов, фтизиатров, хирургов, онкологов, реани ма то логов.

Легочная реабилитация / Под ред. А.С.  Белевского, 
Н.Н. Мещеряковой (Серия Рос сий ско го ре с пи ра тор но го 
об ще ст ва; гл. ред. серии А.Г. Чучалин)

В монографии фундаментальной серии Российского респираторного об щества представлены 
основные понятия и методы реабилитации пациентов с заболеваниями органов дыхания. Особого внимания заслуживают главы, посвященные психосоциальной реабилитации, программам 
легочной реаби ли тации и подходам в зависимости от патологии, а также обучению больных 
ме тодам физических тренировок.
Для пульмонологов, терапевтов, врачей общей практики, специалистов по физической реабилитации и адаптивной физкультуре.

Эти и другие книги издательства “Атмосфера” вы можете купить на сайте http://atm-press.ru
или по телефону: (495) 730-63-51

НОВЫЕ МОНОГРАФИИ ИЗДАТЕЛЬСТВА “АТМОСФЕРА”

http://atm-press.ru
9

Информация данного раздела предназначена только для специалистов здравоохранения

Астма и аллергия • 2/2018

Тема номера

Н.М. Рахматуллина1, Н.А. Сибгатуллина2, В.Ю. Делян3, Д.Г. Ахмедзянова4, 
Г.Н. Закирова5, О.Р. Трофимова6, П.М. Пантелеймонова7

1 К.м.н., зав. кафедрой аллергологии и иммунологии Казанской государственной медицинской академии 
(КГМА) – филиала ФГБОУ ДПО “Российская медицинская академия 
непрерывного профессионального образования” МЗ РФ
2 К.м.н., ассистент кафедры аллергологии и иммунологии КГМА
3 К.м.н., аллерголог-иммунолог клиники Erda Medicine, Казань
4 Ассистент кафедры аллергологии и иммунологии КГМА
5 Старший лаборант кафедры аллергологии и иммунологии КГМА
6 Врач аллерголог-иммунолог ГАУЗ ГКБ № 7 г. Казани
7 Ординатор кафедры аллергологии и иммунологии КГМА

Хроническая крапивница 
и аутоиммунный тиреоидит

По данным официальной статистики, в России распространенность аллергических заболеваний 
составляет от 1 до 1,5%, в то же время, по данным ФГБУ “ГНЦ Институт иммунологии” ФМБА, различными формами аллергии страдают 
от 17,5 до 30% жителей России. 
При этом в последние годы отмечается неуклонный рост заболеваемости аллергопатологией, в том числе 
крапивницей.
Крапивница (от лат. urtica – крапива) представляет собой группу 
заболеваний, 
характеризующихся 
возникновением зудящих волдырей 
и/или ангиоотеков. Причиной появления уртикарных элементов служит выброс биологически активных 
веществ, в первую очередь гистамина, из тучных клеток кожи. Однако 
крапивница является гетерогенным 
по этиологии заболеванием.

Классификация 
крапивницы

На сегодняшний день крапивницу классифицируют по продол
жительности течения, по типам и 
подтипам, причем у одного больного могут наблюдаться различные 
формы крапивницы.
Российские врачи в своей практической деятельности пользуются 
двумя классификациями: классификацией Российского национального согласительного документа по 
крапивнице/ангиоотеку от 2007 г. 
и классификацией Европейского согласительного документа по 
крапивнице/ангиоотеку от 2013 г. 
Следует отметить, что принципиальных различий между данными 
классификациями нет.
При продолжительности крапивницы до 6 нед заболевание считается острым. Крапивница, повторяющаяся не менее 2 раз в неделю в 
течение 6 нед и более, классифицируется как хроническая крапивница (ХК). Острая крапивница – довольно часто встречающееся заболевание, в основе которого лежит 
1-й тип аллергической реакции, 
требующее оказания неотложной 
медицинской помощи. Хрониче
ская крапивница расценивается 
как 
заболевание, 
оказывающее 
серь езное 
отрицательное 
влияние на повседневную активность и 
качест во жизни пациентов. 
Большинство 
исследователей 
пришли к однозначному выводу, что ХК по существу является 
симптоматическим заболеванием. 
Причиной ХК могут быть некоторые хронические заболевания, 
такие как аутоиммунный тиреоидит (АИТ), вирусные инфекции 
(гепатиты А и В), бактериальные 
инфекции (заболевания желудочно-кишечного тракта, вызванные 
Helicobacter pylori), паразитарные 
инвазии, неинфекционные хронические воспалительные процессы 
(гастрит, рефлюкс-эзофагит, холецистит), неспецифическая пищевая гиперчувствительность или атопия, аутоиммунные заболевания. 

Хроническая крапивница 
как аутоиммунный процесс

Около 50% случаев ХК рассматриваются как аутоиммунный