Астма и аллергия, 2016, № 1 (76)

Про дыхание и аллергию

2016/1 (76)

В помощь практическому врачу для проведения образовательных мероприятий

Тема номера: ЭТИ РАЗНООБРАЗНЫЕ ЭОЗИНОФИЛИИ

ISSN 2308-3190

Дорогие друзья!

Темой этого номера нашего журнала стали эозинофильные 
заболевания легких (легочные эозинофилии). Мы расскажем 
о диагностике, дифференциальной диагностике и лечении 
легочных эозинофилий и эозинофильной бронхиальной астмы, 
о связи эозинофилии с гельминтозом и о многом другом.
Как обычно, в зоне нашего внимания – лечение аллергического 
и вазомоторного ринита, а также основные различия 
между бронхиальной астмой и хронической обструктивной 
болезнью легких. 
Всего вам хорошего, здоровья и бодрого настроения!

Андрей БЕЛЕВСКИЙ, 
главный редактор журнала 

Редакционная коллегия
Л.А. Горячкина, Н.А. Дидковский, 
Н.П. Княжеская, В.А. Ревякина

Редакционный совет
В.Н. Абросимов (г. Рязань)
О.В. Коровина (г. СанктПетербург)
Л.Б. Лазебник (г. Москва)
И.В. Лещенко (г. Екатеринбург)
Б.Л. Медников (г. Москва)
Л.М. Огородова (г. Томск)
Е.А. Пучко (г. Красноярск)
И.В. Сидоренко (г. Москва)
Л.Д. Сидорова (г. Новосибирск)
Р.С. Фассахов (г. Казань)
Г.Б. Федосеев (г. СанктПетербург)
Б.А. Черняк (г. Иркутск)

Научный редактор
Н.В. Трушенко

Ответственный редактор
Г.В. Ходасевич
Дизайн и обработка иллюстраций
Я.И. Терешин

© Редакция журнала 
“АСТМА и АЛЛЕРГИЯ”, 2016
Журнал издается с 1997 года.
Официальный журнал Российского 
респираторного общества с 2004 года.
Все права защищены.
Перепечатка возможна только 
с письменного разрешения редакции.

Журнал зарегистрирован 
в Государственном комитете РФ 
по печати 23 мая 1997 года.
Перерегистрирован в Федеральной 
службе по надзору в сфере связи, 
информационных технологий 
и массовых коммуникаций 
(Роскомнадзор).
Свидетельство о регистрации 
ПИ № ФС7758876 от 28 июля 2014 г.

Адрес редакции:
105077 Москва, 
11я Парковая ул., 32/61,
НИИ пульмонологии ФМБА России,
журнал “АСТМА и АЛЛЕРГИЯ”

Издательство:
ООО “АТМО”
http://atmpress.ru
Email: atmpress2012@ya.ru

Подписано к печати 05.06.2016 г.
Тираж 6000 экз.

Отпечатано 
в ООО “Группа Компаний Море”

2016 /1 (76)

Журнал “АСТМА и АЛЛЕРГИЯ” распространяется по подписке.
Подписной индекс 45967 в каталоге “Роспечати”. Журнал выходит 4 раза в год.

Основатель и главный редактор
профессор А.С. Белевский
Главный научный консультант 
академик А.Г. Чучалин

Жур нал ори ен ти ро ван на по мощь 
прак ти че с ким вра чам и сред не му 
мед пер со на лу в обу че нии лю дей, 
бо ле ю щих брон хи аль ной аст мой и 
дру ги ми ал лер ги че с ки ми за бо ле вани я ми, а так же хро ни че с кой об струк тив ной 
бо лез нью 
лег ких, 
дру ги ми ре с пи ра тор ны ми за бо лева ни я ми. Ма те ри а лы, на пе ча танные в жур на ле, пред наз на че ны для 
ис поль зо ва ния как в ин ди ви ду альной бе се де с па ци ен том, так и во 
вре мя за ня тий в Астмашко ле, 
Шко ле ХОБЛ, Ал лер гош ко ле и т.д. 
Спра воч ная ин фор ма ция по препа ра там, 
ко то рая 
пуб ли ку ет ся 
в жур на ле, пред наз на че на толь ко 
для спе ци а ли с тов. Ес ли врач хо чет 
пе ре дать 
от дель ные 
стра ни цы 
жур нала па ци ен ту, он дол жен 
вы ре зать то, что не пред наз на че но 
для боль но го че ло ве ка (со глас но 
Фе де раль но му за ко ну № 38ФЗ 
“О рек ла ме”).

В помощь 
практическому врачу 
для проведения 
образовательных 
мероприятий

Официальный журнал 
Российского респираторного 
общества 

Содержание

❧ Тема номера
Клиническое значение эозинофилии 
при бронхиальной астме  . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 2
Б.А. Черняк, И.И. Воржева

Легочные эозинофилии: проблемы 
дифференциальной диагностики  . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 6
Э.Х. Анаев

❧ Пульмошкола*
Бронхиальная астма и хроническая обструктивная болезнь 
легких: так похожи и все-таки разные…  . . . . . . . . . . . . . . . 13
Т.Н. Анохина

❧ Астма-школа*
Бронхиальная астма весной: чего надо опасаться  . . . . . . . . 15
М.А. Макарова

❧ Краткий курс
Аллергический и вазомоторный ринит – 
универсальное решение  . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 17
Н.Л. Кунельская, Ю.В. Лучшева

❧ Острый угол
Гельминтозы в практике врача-аллерголога  . . . . . . . . . . . . . 27
Е.А. Черникова, Г.И. Дрынов

*  Материалы рубрики предназначены для пациентов.

2016 /1 (76)

http://atm-press.ru
2

Информация данного раздела предназначена только для специалистов здравоохранения

Астма и аллергия • 1/2016

Тема номера

В соответствии с характером воспаления, определяемым по цитологическому составу индуцированной мокроты, бронхиальную астму 
(БА) подразделяют на 4 фенотипа: 
эозинофильная, 
нейтрофильная, 
смешанная гранулоцитарная и малогранулоцитарная [1]. Наиболее 
частым является вариант эозинофильной астмы (ЭА), который составляет около 50%.

Эозинофильное 
воспаление

В патогенезе БА эозинофилы 
играют сложную и многообразную 
роль в качестве эффекторных клеток как при IgE-зависимом (IgE – 
иммуноглобулин Е), так и при 
неаллергическом воспалении дыхательных путей. Провоспалительный и повреждающий эффект активированных эозинофилов развивается в результате продукции ими 
большого количества биологически активных веществ: цитокинов, 
хемокинов, липидных медиаторов, 
цитотоксических белков [2]. Эозинофилам принадлежит ключевая 
роль в повреждении и десквамации 
бронхиального эпителия. 
В основе эозинофильного воспаления лежат механизмы, ассоциированные 
с 
Тh2-клеточным 

ответом и соответствующим цитокиновым профилем, который характеризуется повышением уровней интерлейкина-4 (ИЛ-4), ИЛ-5 
и ИЛ-13. Следует подчеркнуть роль 
ИЛ-5, мембранными рецепторами 
к которому среди лейкоцитов обладают только эозинофилы. Интерлейкин-5 стимулирует их дифференцировку, активирует, усиливает 
секрецию и цитотоксичность, увеличивает выживаемость [3]. 

Лабораторные критерии
В качестве общепринятого маркера эозинофильного воспаления 
дыхательных путей принят показатель ≥3% эозинофилов в индуцированной мокроте. Так как между содержанием эозинофилов в мокроте 
и оксида азота в выдыхаемом воздухе (FeNO) установлена взаимосвязь, этот показатель также может 
использоваться в качестве критерия ЭА [4, 5].

Поскольку оценка индуцированной мокроты, как и FeNO, име
ет ограничення, в рутинной клинической практике важное значение приобретает вопрос об информативности оценки эозинофилии 
периферической крови. В сравнительном исследовании эозинофилии периферической крови и индуцированной мокроты у 508 больных БА выявлена высокодостоверная корреляционная связь между 
ними. Пороговое значение эозинофилов в крови, равное 3%, или 
220 клеток/мкл, соответствовало 
эозинофилии (≥3%) индуцированной мок роты (чувствительность 75 
и 77%, cпецифичность 73,4 и 70% 
соответственно, р < 0,0001) [6].

Клинические 
особенности ЭА

Имеется прямая связь между 
уровнем эозинофилии и тяжестью 
БА. Содержание эозинофилов в 
мок роте коррелирует с бронхиальной гиперреактивностью и выраженностью бронхиальной обструкции, а увеличение числа эозинофилов может рассматриваться в 
качестве предиктора ее обострений 
[7, 8].
По клинико-патогенетическим 
признакам ЭА гетерогенна. Выделяют такие варианты (эндотипы) 
ЭА, как аллергическая, аспирино
Клиническое значение эозинофилии 
при бронхиальной астме

Б.А. Черняк1, И.И. Воржева2 

Кафедра аллергологии и пульмонологии ГБОУ ДПО “Иркутская государственная 
медицинская академия последипломного образования” МЗ РФ
1 Д.м.н., профессор, зав. кафедрой
2 К.м.н., доцент

❧ Индикаторами 
эозинофильного воспаления являются уровни эозинофилов в мокроте и/или 
крови, а также оксида азота в выдыхаемом воздухе. 
❧

http://atm-press.ru
3

Информация данного раздела предназначена только для специалистов здравоохранения

Астма и аллергия • 1/2016

Тема номера

вая, тяжелая поздно возникшая гиперэозинофильная БА [9]. 
Аллергическая БА является наиболее частой формой, составляющей у детей 96–98%, а у взрослых 
50–70% от всех вариантов болезни. 
Аллергическая БА дебютирует чаще 
всего в детском, подростковом или 
молодом возрасте. К ее типичным 
признакам относится сенсибилизация к аллергенам внешней среды. Немедленный тип кожной реактивности и повышение уровня 
спе цифических IgE – характерные 
биомаркеры аллергической БА. 
При нетяжелом и контролируемом течении аллергической БА наблюдается, как правило, соответствие выраженности симптомов и 
эозинофильного воспаления (“согласованное” заболевание), при 
адекватной терапии поддерживается хороший контроль, обострения 
развиваются редко [9, 10]. 
Тяжелая аллергическая БА, дебютирующая в 40–50% случаев в 
детстве, характеризуется множественной сенсибилизацией, высоким уровнем общего IgE, интенсивной внешнесредовой аллергенной 
экспозицией и отягощенным по БА 
семейным анамнезом [11]. У этой 
категории больных часто определяется несоответствие между интенсивностью воспаления и выраженностью симптомов, что диктует 
необходимость тщательного мониторинга не только клинико-функциональных проявлений болезни, 
но и показателей эозинофилии. 
Аспириновая БА, ассоциированная с непереносимостью ацетилсалициловой кислоты и/или нестероидных 
противовоспалительных 
препаратов, определяется по данным анамнеза у 4–11% астматиков, 

а при использовании для ее диагностики провокационных тестов – 
значительно чаще [12]. 
Ведущим патогенетическим звеном в развитии аспириновой БА 
является 
нарушение 
метаболизма арахидоновой кислоты с дисбалансом синтеза лейкотриенов и 
простагландинов. 
Цистеиниловые 
лейкотриены являются мощными 
активаторами эозинофилов. Кроме 
того, сами эозинофилы тоже интенсивно продуцируют лейкотриены, 
поэтому эозинофильное воспаление дыхательных путей и эозинофилия крови относятся к характерным 
признакам аспириновой БА [12, 13].

Дебют аспириновой БА в большинстве случаев происходит в 
20–40-летнем возрасте. Клиническая картина болезни в типичных 
случаях проявляется “аспириновой 
триадой”: персистирующей бронхиальной обструкцией, хроническим полипозным риносинуситом 
и непереносимостью ацетилсалициловой кислоты и/или нестероидных противовоспалительных препаратов. Для аспириновой БА характерно тяжелое течение с частыми обострениями. 
Недостаточная 
эффективность 
ингаляционных глюкокортикостероидов (ИГКС) в высоких дозах в 
сочетании с длительнодействующими β2-агонистами (ДДБА) у этих 
больных является предпосылкой к 
развитию стероидозависимой БА. 

Тяжелая поздно возникшая гиперэозинофильная БА – наиболее редкий вариант заболевания, встречающийся среди пациентов с тяжелой 
БА с частотой около 20% [9]. Что 
касается возрастного диапазона, то 
понятие “поздно”, относящееся ко 
времени дебюта БА, строгого определения не имеет. Одни исследователи относят к этому типу БА, манифестирующую после 12 лет, подчеркивая более старший возраст, чем 
при “классической” аллергической 
БА, начинающейся в детстве. Другие авторы поздней называют БА, 
дебютирующую в возрасте 40 лет и 
старше. Более четкими являются 
критерии, которые позволяют отнести БА к гипер эозинофильной: 
эози нофилия крови ≥1000 клеток/мкл и/или мокроты ≥10% [9]. 
В большинстве случаев поздно 
возникшая ЭА является неаллергической, однако эозинофилия периферической крови и мокроты, уровень цистеиниловых лейкотриенов в легких и FeNO в этой группе 
больных выше, чем при тяжелой 
аллергической БА [14, 15]. Для 
поздно возникшей ЭА характерно 
тяжелое, плохо контролируемое 
течение с частыми обострениями. 
Нередко наблюдаются резистентность к ИГКС и необходимость назначения системных глюкокортикостероидов (СГКС) [16]. 

Лечение ЭА

Ингаляционные глюкокортикостероиды остаются ведущими лекарственными средствами при ЭА, 
так как эозинофилы в большинстве 
случаев являются стероидочувствительными клетками [17]. При недостаточно контролируемом течении 
БА на фоне монотерапии низкими 

❧ Эозинофилия ассоциируется с 
более выраженной бронхиальной 
гиперреактивностью, более тяжелой бронхиальной обструкцией и 
может быть предиктором обострений бронхиальной астмы. 
❧

http://atm-press.ru
4

Информация данного раздела предназначена только для специалистов здравоохранения

Астма и аллергия • 1/2016

Тема номера

или средними дозами ИГКС предпочтительным является применение комбинации ИГКС с ДДБА.
Вместе с тем при лечении ЭА 
должны учитываться ее клинические варианты. В частности, при 
контролируемом течении аллергической БА возможно использование аллергенспецифической иммунотерапии, эффективность которой 
продемонстрирована с самым высоким уровнем доказательности, 
включая метаанализы контролируемых исследований [18, 19]. 
Высокоэффективным 
методом 
лечения тяжелой аллергической 
астмы является применение омализумаба (моноклональные антитела к IgE), который подавляет 
IgE-опосредованное эозинофильное воспаление, о чем свидетельствуют снижение содержания эози нофилов в мокроте и слизистой 
оболочке 
бронхов, 
увеличение 
апоптоза эозинофилов [20, 21]. 
Клиническая эффективность омализумаба доказана в рандомизированных 
плацебоконтролируемых 
исследованиях на крупных выборках больных с тяжелой атопической БА, при которой терапия 
высокими дозами ИГКС в сочетании ДДБА была неэффективной 
[22–24]. Заслуживают особого внимания данные о том, что у больных 
со сте роидозависимой БА омализумаб позволяет значительно снизить 
поддерживающую дозу СГКС. 
При аспириновой БА, для которой характерен повышенный уровень цистеиниловых лейкотриенов – сильных провоспалительных 
и бронхоконстрикторных медиаторов, целесообразно назначение 
антилейкотриеновых 
препаратов. 
При аспириновой БА сочетание 

антилейкотриеновых 
препаратов 
(зилеутон, монтелукаст) с высокими дозами ИГКС или СГКС сопровождалось повышением объема 
форсированного выдоха за 1-ю секунду, уменьшением бронхиальной 
гиперреактивности, 
снижением 
потребности в короткодействующих бронхолитиках и числа обострений, снижением дозы и даже 
полной отменой СГКС [15, 25]. 

Тяжелая поздно возникшая гиперэозинофильная БА, как и все 
другие варианты ЭА, требует назначения ИГКС, к которым больные в 
той или иной степени чувствительны. Однако у большинства пациентов можно добиться лишь частичного контроля болезни на высоких 
дозах ИГКС в сочетании с ДДБА, у 
части из них формируется зависимость от СГКС.
В связи с важной ролью, которую в эозинофильном воспалении играют Тh2-цитокины (ИЛ-4, 
ИЛ-5, ИЛ-13), в последние годы им 
уделяется пристальное внимание 
в качестве терапевтических целей. 
В частности, показана эффективность ряда лекарственных препаратов в виде моноклональных антител 
к этим интерлейкинам (меполизумаб и др.1) у больных с рефрактерной ЭА, несмотря на высокие дозы 
ИГКС.

Эозинофилия при БА является 
не только диагностическим параметром, но и важным критерием 
эффективности проводимой терапии. Показана взаимосвязь количества эозинофилов в мокроте с 
ответом на терапию ИГКС [26, 27]. 
Увеличение эозинофилии мокроты 
при снижении дозы ИГКС указывает на высокий риск обострения 
БА [28, 29]. Мониторинг уровня 
эозинофилии позволяет уменьшить 
число тяжелых обострений на 60% 
по сравнению с контрольной группой [30, 31]. В практической работе рекомендуется выбирать объем 
терапии при ЭА, учитывая анализ 
мокроты [31]. Так, доза ИГКС: 
 • увеличивается, если эозинофилия мокроты >3%;
 • сохраняется прежней при содержании эозинофилов в мокроте в 
пределах от 1 до 3%;
 • снижается при уровне эозинофилов <1%. 
В ряде работ показана возможность мониторинга эозинофильного воспаления и его ответа на ИГКС 
по уровню FeNO. Увеличение содержания FeNO в ответ на снижение дозы ИГКС рассматривается 
как прогностически неблагоприятный фактор [3]. Терапия ЭА, основанная на измерении FeNO, приводила к снижению числа обострений 
и дозы ИГКС [32].
Таким образом, минимизация 
эозинофильного воспаления должна рассматриваться как дополнительный критерий контроля активности заболевания и снижения 
риска обострений, что особенно 
важно у пациентов с тяжелой ЭА.
В заключение следует еще раз 
отметить, что выраженность эозинофильного воспаления, индика
❧ Ингаляционные 
глюкокортикостероиды – ведущие препараты 
для лечения эозинофильной астмы, так как эозинофилы в большинстве случаев являются стероидочувствительными клетками. 
❧

1  В настоящее время в России не зарегистрированы.

http://atm-press.ru
5

Информация данного раздела предназначена только для специалистов здравоохранения

Астма и аллергия • 1/2016

Тема номера

торами которого являются эозинофилы мокроты и/или крови, а 
также FeNO, тесно коррелируют 
с тяжестью ЭА независимо от ее 
клинического варианта. Ингаляционные 
глюкокортикостероиды 
или ИГКС/ДДБА наиболее эффективны при эозинофильном воспалении, а выбор их дозы должен 
определяться не только по клиническим критериям контроля, но и в 
соответствии с уровнем эозинофилии или FeNO. Данная стратегия 
является наиболее эффективной 
для достижения контролируемого 
течения и снижения частоты обострений ЭА.

Список литературы

1. Green R.H., Pavord K. // Thorax. 2012. 
V. 67. P. 665.
2. Samitas K. et al. // Recent. Pat. Antiinfect. 
Drug. Discov. 2011. V. 6. P. 189.
3. Takatsu K., Nakajima H. // Curr. Opin. 
Immunol. 2008. V. 20. P. 288. 

4. Reddel H.K. et al. // Am. J. Respir. Crit. 
Care Med. 2009. V. 180. P. 59. 
5. Walford H.H., Doherty T.A. // J. Asthma 
Allergy. 2014. V. 7. P. 53.
6. Schleich F.N. et al. // BMC Pulm. Med. 
2013. V. 13. P. 2.
7. Woodruff P.G. et al. // J. Allergy Clin. 
Immunol. 2001. V. 108. P. 753.
8. Jayaram L. et al. // Eur. Respir. J. 2006. 
V. 27. P. 483.
9. Lötvall J. et al. // J. Allergy Clin. 
Immunol. 2011. V. 127. P. 355. 
10. Kim 
T.B. 
et 
al.; 
COREA 
Study 
Group // Eur. Respir. J. 2013. V. 41. 
P. 1308.
11. Moore W.C. et al.; National Heart, Lung, 
and Blood Institute’s Severe Asthma 
Research Program // Am. J. Respir. Crit. 
Care Med. 2010. V. 181. P. 315.
12. Kowalski M.L. et al. // Allergy. 2013. 
V. 68. Р. 1219.
13. Palikhe N.S. et al. // Yonsei Med. J. 2009. 
V. 6. Р. 744.
14. Douwes J. et al. // Thorax. 2002. V. 57. 
P. 643.
15. Dahlen S.E. et al. // Am. J. Respir. Crit. 
Care Med. 2002. V. 165. P. 93.
16. Amelink M. et al. // Allergy. 2013. V. 68. 
P. 674. 
17. Petsky H.L. et al. // Thorax. 2012. V. 67. 
P. 199.
18. Abramson M.J. et al. // Cochrane 
Database Syst. Rev. 2010. V. 4. CD001186.

19. Radulovic S. et al. // Allergy. 2011. V. 66. 
Р. 740.
20. Noga O. et al. // J. Allergy Clin. Immunol. 
2006. V. 117. P. 1493.
21. Thomson N.C. et al. // Clin. Med. 
Insights. Circ. Respir. Pulm. Med. 2012. 
V. 6. P. 27. 
22. Humbert M. et al. // Allergy. 2005. V. 60. 
P. 309.
23. Busse W.W. et al. // Curr. Med. Res. 
Opin. 2007. V. 23. P. 2379.
24. Rodrigo G.J. et al. // Chest. 2011. V. 139. 
P. 28.
25. Paganin F. et al. // Presse Med. 2003. 
V. 32. P. 978.
26. Brightling C.E. et al. // Eur. Respir. J. 
2000. V. 15. P. 682.
27. Brightling C.E. et al. // Lancet. 2000. 
V. 356. P. 1480.
28. Jatakanon A. et al. // Am. J. Respir. Crit. 
Care Med. 2000. V. 61. P. 64.
29. Deykin A. et al.; Asthma Clinical Research 
Network, National Heart, Lung, and 
Blood Institute/NIH // J. Allergy Clin. 
Immunol. 2005. V. 115. P. 720.
30. Chlumsky J. et al. // J. Int. Med. Res. 
2006. V. 34. P. 129.
31. Green R.H. et al. // Lancet. 2002. V. 360. 
P. 1715.
32. Powell H. et al. // Lancet. 2011.V. 378. 
P. 983. 

Подписку можно оформить в любом отделении связи России и СНГ.
Редакционную подписку на любой журнал издательства “Атмосфера” 
можно оформить на сайте http://atm-press.ru или по телефону: (495) 730-63-51

Продолжается подписка на журнал 
непрерывного медицинского образования

“Практическая пульмонология”

Журнал выходит 4 раза в год. Стоимость подписки на полгода 
по каталогу агентства “Роспечать” – 960 руб., на один номер – 480 руб.
Подписной индекс 81166.

http://atm-press.ru
6

Информация данного раздела предназначена только для специалистов здравоохранения

Астма и аллергия • 1/2016

Тема номера

Э.Х. Анаев 

Д.м.н., профессор ФГБУ “НИИ пульмонологии” ФМБА России, Москва

Легочные эозинофилии: проблемы 
дифференциальной диагностики

Легочные эозинофилии включают разнообразные состояния, для 
которых характерны затемнения на 
рентгенограмме или компьютерной 
томограмме (КТ) легких, связанные с эозинофилией ткани легкого 
и/или периферической крови – основным диагностическим маркером этой группы заболеваний. 
В зависимости от причины возникновения легочные эозинофилии подразделяются следующим 
образом.
1. Легочные эозинофилии неизвестной природы:
 • простая легочная эозинофилия 
(синдром Леффлера) (ПЛЭ);
 • идиопатическая 
хроническая 
эозинофильная 
пневмония 
(ИХЭП);
 • идиопатическая острая эозинофильная пневмония (ИОЭП);
 • эозинофильный гранулематоз с 
полиангиитом (ЭГПА);
 • идиопатический 
гиперэозинофильный синдром (ИГЭС);
 • идиопатический 
гиперэозинофильный 
облитерирующий 
бронхиолит (ИГОБ).
2. Легочные эозинофилии известной природы:
 • эозинофильные пневмонии, вызванные паразитами;
 • аллергический бронхолегочный 
аспергиллез (АБЛА);
 • бронхоцентрический гранулематоз (БГ);

 • лекарственная эозинофилия.
3. Другие заболевания легких, связанные с эозинофилией:
 • организующаяся 
пневмония 
(ОП);
 • бронхиальная астма (БА);
 • эозинофильный бронхит;
 • идиопатические интерстициальные пневмонии;
 • гистиоцитоз;
 • состояние после трансплантации 
легких.

Легочные эозинофилии 
неизвестной природы

Простая легочная эозинофилия
Для ПЛЭ характерны небольшая 
лихорадка, минимальные респираторные нарушения, умеренная 
эози нофилия периферической крови, летучие легочные инфильтраты 
и быстрое спонтанное разрешение.
Рентгенологические 
проявления ПЛЭ включают летучие легочные инфильтраты без четких 
границ, расположенные преимущественно по периферии средних 
и нижних отделов легких. При 
КТ выявляются транзиторные и 
мигрирующие узелки с венчиком 
“матового стекла” вокруг (симптом “венца”). Следует помнить, 
что преходящие легочные инфильтраты могут наблюдаться и при 
других формах легочной эозинофилии, включая АБЛА, ЭГПА и 
ИГЭС. 

Гистологически 
обнаруживают 
отек и скопления эозинофилов в 
альвеолярной перегородке и интерстиции.

Идиопатическая хроническая 
эозинофильная пневмония

Хронической 
эозинофильной 
пневмонией болеют преимущественно некурящие женщины среднего возраста, имеющие в анамнезе 
БА, аллергический ринит, лекарственную аллергию, крапивницу. Наряду с сухим кашлем, одышкой и 
лихорадкой отмечаются астения, 
недомогание, анорексия, слабость, 
ночная потливость, потеря массы 
тела, анемия, гепатомегалия и диффузное увеличение лимфатических 
узлов. 
Эозинофилия 
периферической 
крови 
у 
подавляющего 
большинст ва больных превышает 
6% и 1000 клеток/мкл, также обнаруживаются нейтрофилез, тромбоцитоз, 
повышение 
скорости 
оседания эритроцитов и уровня 
С-реактивного белка. Повышение 
уровня общего иммуноглобулина Е 
(IgE) выявляет ся у 2/3 больных. 
Эозинофилия бронхоальвеолярного лаважа (БАЛ) составляет более 
25%. При биопсии легких обнаруживают скопления эозинофилов и 
лимфоцитов в альвеолах и интерстиции, интерстициальный фиброз 
без сопутствующего артериита. 

http://atm-press.ru
7

Информация данного раздела предназначена только для специалистов здравоохранения

Астма и аллергия • 1/2016

Тема номера

У большинства больных ИХЭП 
выявляются обструктивные и рест риктивные нарушения легочной 
функции, примерно в 30% случаев – нарушения диффузионной 
способности легких, у многих имеет 
место гипоксемия. На фоне лечения показатели легочной функции 
нормализуются у большинства пациентов.

Рентгенологически выявляются 
одно- и двусторонние инфильтраты, расположенные в верхушках 
легких и по периферии, редко – 
плевральный выпот. При КТ органов грудной клетки обнаруживают 
гомогенные периферические участки инфильтрации легочной ткани, 
хотя могут наблюдаться изменения, 
более характерные для криптогенной ОП. Но в отличие от ОП очаги “матового стекла”, окруженные 
плотной консолидацией, встречаются крайне редко. Кроме того, в 
дифференциальной 
диагностике 
с криптогенной ОП могут помочь 
результаты исследования БАЛ: при 
ИХЭП повышено содержание эозинофилов, а при ОП – лимфоцитов.
Хотя ИХЭП не относится к 
сис темным заболеваниям, у 30% 
пациен тов встречаются изолированные и нетяжелые внелегочные 
проявления: артралгии, пурпура, 
перикардит, повышение активности печеночных ферментов, множественный 
мононеврит, 
эозинофильный энтерит, васкулит. Это 

требует 
проведения 
дифференциальной диагностики с ЭГПА и 
ИГЭС, но в отличие от них при 
ИХЭП не бывает тяжелых внелегочных проявлений. 

Идиопатическая острая
эозинофильная пневмония

Для ИОЭП характерны острое 
начало с фебрильной лихорадкой, 
двусторонние диффузные альвеолярные или альвеолярно-интерстициальные инфильтраты на рентгенограмме легких, гипоксемия, 
эозинофилия БАЛ при отсутствии 
эозинофилии 
периферической 
крови, отсутствие данных в пользу 
наличия паразитарной, грибковой 
и другой инфекции, хороший ответ 
на лечение глюкокортикостероидами (ГКС) и отсутствие рецидива 
спустя 3 мес после их отмены. 
В отличие от ИХЭП болеют в основном курящие мужчины среднего возраста с небольшим стажем 
курения, не страдающие БА. 
На рентгенограмме легких доминируют двусторонние альвеолярные и интерстициальные затемнения, а также плевральный 
выпот и линии Керли типа B. При 
КТ органов грудной клетки у большинства пациентов выявляются 
двусторонние участки “матового 
стекла”, утолщение междольковых 
перегородок, у 2/3 больных – плеврит, чаще двусторонний.
Несмотря на выраженную эозинофилию БАЛ, содержание эозинофилов в периферической крови 
нормальное или умеренно повышается в ответ на лечение ГКС. Эозинофилия также обнаруживается в 
плевральной жидкости и мокроте. 
Учитывая отсутствие начальной 
эозинофилии периферичес кой кро
ви, анализ БАЛ является ключевым 
методом диагностики ИОЭП. Среднее содержание эозинофилов в БАЛ 
составляет 
37–54%, 
содержание 
лимфоцитов и нейтрофилов умеренно повышено (в среднем 20 и 15% 
соответственно). Дифференциальную диагностику проводят прежде 
всего с бактериальной и вирусной 
пневмонией, а также с острым респираторным дистресс-синдромом 
(ОРДС). При ОРДС в БАЛ доминируют нейтрофилы. Кроме того, 
ИОЭП в отличие от ОРДС не сопровождается мультиорганной недостаточностью и имеет более благоприятный прогноз.
Основными 
гистологическими 
находками являются острое диффузное альвеолярное повреждение, 
связанное с эозинофилией интерстиция и альвеол, инфильтрация 
бронхиол эозинофилами, интерстициальный отек.

Эозинофильный гранулематоз
с полиангиитом

Впервые ЭГПА (синдром Черджа–Стросс) был описан в 1951 г. 
J. Churg, L. Strauss на основании 
трех патоморфологических критериев – эозинофильной тканевой 
инфильтрации, некротизирующего 
васкулита и внесосудистых гранулем в различных органах. Диагноз 
ставится при наличии ≥4 критериев 
из следующих: тяжелая БА, эозинофилия крови более 10%, невропатия, мигрирующие или летучие 
инфильтраты в легких, патология 
околоносовых пазух и внесосудистые эозинофильные гранулемы. 
Согласно решению международного консенсуса 1992 г., синдром 
Черджа–Стросс был отнесен к системным васкулитам, поражающим 

❧ При наличии внелегочных проявлений в первую очередь сле дует 
исключать эозинофильный гранулематоз с полиангиитом и идиопатический гиперэозинофильный 
синдром. 
❧

http://atm-press.ru
8

Информация данного раздела предназначена только для специалистов здравоохранения

Астма и аллергия • 1/2016

Тема номера

сосуды мелкого калибра, а в 2012 г. 
термин “синдром Черджа–Стросс” 
был заменен на “ЭГПА” и заболевание было отнесено к группе 
ANCA-ассоциированных 
васкулитов, хотя ANCA (anti-neutrophil 
cytoplasmic antibody – антитела к 
цитоплазме нейтрофилов) обнаруживают лишь у 40% больных. 
Наиболее часто болеют взрослые 
люди моложе 65 лет, страдающие 
тяжелой БА. У большинства пациентов с ЭГПА имеются хронический ринит и рецидивирующие 
синуситы. В патологический процесс могут быть вовлечены только 
верхние (риносинусопатия) или 
нижние (БА, легочные инфильтраты) дыхательные пути. 
Развитию внелегочных проявлений часто предшествуют астения, потеря массы тела, лихорадка, 
арт ралгии и миалгии. Поражение 
сердца часто протекает бессимптомно, но может приводить к развитию сердечной недостаточности 
и дилатационной кардиомиопатии 
в результате эозинофильного миокардита. 
Неврологические 
проявления включают мононевриты, 
асимметричные полиневропатии с 
внезапным возникновением слабости, болезненных ощущений и 
потерей чувствительности, обычно 
в нижних конечностях. Со стороны 
желудочно-кишечного тракта в 31% 
случаев встречается боль в животе, 
редко – диарея, холецистит, язвенный колит, желудочно-кишечное 
кровотечение. У половины больных отмечаются поражения кожи в 
виде пальпируемой пурпуры конечностей, подкожных узелков, эритематозной сыпи и крапивницы.
Эозинофилия 
периферической крови колеблется от 5000 до 

20 000 клеток/мкл (более 10%), во 
многих случаях повышен уровень 
IgE сыворотки. Эозинофилия БАЛ 
часто превышает 60%. Уровень 
эози нофилии крови и концентрация лейкотриена Е4 в моче – чувствительные биомаркеры активности болезни. Нарушения легочной 
функции носят обструктивный характер. 

На 
рентгенограмме 
легких 
обычно наблюдаются двусторонние участки уплотнения легочной 
ткани. При КТ органов грудной 
клетки чаще всего обнаруживают 
субплевральные участки консолидации, центрилобулярные узелки, 
уплотнение стенок бронхов и междольковых перегородок.

Идиопатический 
гиперэозинофильный синдром
Для ИГЭС характерны три особенности: 
стойкая 
эозинофилия периферической крови более 
1500 клеток/мкл в течение не менее 
6 мес; отсутствие данных в пользу паразитарных, аллергических и 
других известных причин эозинофилии; наличие внелегочных проявлений. 
Болеют преимущественно мужчины в возрасте 20–50 лет. У 40% 
больных ИГЭС встречается поражение легких, которое часто сочетается с сердечной недостаточностью, приводящей к отеку легких. Характерны поражение кожи 

(сыпь), сердца (эндокардитический фиброэластоз, рестриктивная 
кардиомиопатия), головного мозга 
(судороги) и печени (гепатит). Также описаны тромбоэмболическая 
болезнь, полиневропатия, патология желудочно-кишечного тракта, 
почек и суставов.
Рентгенологические изменения 
встречаются у 40% больных ИГЭС 
и включают плевральный выпот, 
легочные эмболии, локальные или 
диффузные 
интерстициальные 
либо альвеолярные недолевые затемнения. При КТ органов грудной 
клетки выявляются узелки с венчиком “матового стекла” вокруг, преимущественно в периферических 
отделах. 
Содержание 
эозинофилов 
в 
крови иногда может превышать 
50 000 клеток/мкл и 70% от лейкоцитов крови, а эозинофилия БАЛ 
может превышать 70%. Однако 
чаще умеренная эозинофилия БАЛ 
сочетается со значительной эозинофилией периферической крови. 
При гистологическом исследовании обнаруживают выраженную 
эозинофильную инфильтрацию органов с деструкцией архитектоники 
и участками некрозов. 

Идиопатический 
гиперэозинофильный 
облитерирующий бронхиолит
Идиопатический 
гиперэозинофильный облитерирующий бронхиолит как отдельное заболевание 
был выделен в 2013 г. Диагностика 
основывается на следующих критериях: эозинофилия крови более 
1000 клеток/мкл и/или эозинофилия БАЛ более 25%; персистирующая бронхиальная обструкция, несмотря на применение высоких доз 

❧ В 2012 г. термин “синдром 
Черджа–Стросс” 
был 
заменен 
на “эозинофильный гранулематоз с полиангиитом” и заболевание было отнесено к группе ANCAассоциированных васкулитов. 
❧

http://atm-press.ru
9

Информация данного раздела предназначена только для специалистов здравоохранения

Астма и аллергия • 1/2016

Тема номера

бронходилататоров и ингаляционных ГКС; эозинофильный бронхиолит при биопсии легких и/или 
прямые признаки бронхиолита при 
КТ органов грудной клетки (центрилобулярные узелки и мелкие 
разветвленные затемнения).
Обструкция дыхательных путей 
часто тяжелая, но обратимая при 
терапии пероральными ГКС во 
всех случаях. Предполагают, что 
недиагностированный и/или вялотекущий ИГОБ может быть причиной необратимой обструкции 
при хронических эозинофильных 
заболеваниях легких. В отдельных 
случаях ИГОБ может возникать у 
больных БА, АБЛА и ЭГПА.

Легочные эозинофилии 
известной природы

Эозинофильные пневмонии, 
вызванные паразитами

Эозинофильные 
пневмонии, 
связанные 
с 
инвазией 
паразита (чаще всего гельминта), относят к наиболее распространенной 
форме легочных эозинофилий в 
мире. Высокую эозинофилию периферической крови с легочными 
инфильтратами чаще всего вызывают 
Strongyloides 
stercoralis, 
Toxocara canis, Schistosoma spp., 
Dirofilaria 
immitis, 
Paragonimus 
westermani, 
Ascaris 
lumbricoides, 
Echinococcus spp., Opisthorchiasis 
spp., Trichinella spiralis и др.
Одной из наиболее частых причин эозинофилии при гельминтозах служит синдром “блуждающей 
личинки”, или токсокароз, вызываемый инвазией личинок нематод 
Toxocara canis во внутренние органы 
человека с последующей длительной их миграцией по организму. 
Токсокарозом чаще болеют дети, в 

большинстве случаев болезнь протекает бессимптомно и остается 
недиагностированной. Типичными 
клиническими признаками являются лихорадка и легочные симптомы, 
реже судороги, гепатоспленомегалия, генерализованная лимфаденопатия, кожная сыпь. Лабораторные 
признаки болезни следующие: анемия, лейкоцитоз более 100 000 клеток/мкл, 80–90% которых составляют эозинофилы, гипергаммаглобулинемия и гипоальбуминемия, 
эозинофилия БАЛ. У половины 
больных с легочными симптомами 
при рентгенографии органов грудной клетки определяют ся участки 
затемнения в легочной ткани. Диагностика токсокароза сложная, обнаружение следовых антител в сыворотке не имеет диагностического 
значения, а IgM-антитела можно 
обнаружить лишь в остром периоде 
заболевания. 

Широко распространен, особенно у детей, и гельминтоз, вызываемый Ascaris lumbricoides. Легочные 
инфильтраты и эозинофилия периферической крови могут развиваться во время миграции личинок 
паразита через легкие. Легочные 
симптомы, как правило, слабо выражены, отмечаются небольшой 
кашель, хрипы, преходящие легоч
ные инфильтраты и эозинофилия 
крови. Симптомы спонтанно проходят в течение нескольких дней, 
в то время как эозинофилия крови 
может сохраняться в течение нескольких недель. Диагноз основывается на обнаружении личинок в 
мокроте, а также гельминтов или 
их яиц в кале спустя 3 мес после появления легочных симптомов.
Strongyloides stercoralis – широко распространенная в тропиках и 
субтропиках кишечная нематода. 
Инфицирование человека происходит через кожу при контакте с 
грязной почвой. Синдром Леффлера развивается при миграции 
личинок через легкие после острой 
инфекции. Эозинофилия периферической крови, поражение респираторного тракта (инфильтраты, 
бронхообструктивный 
синдром, 
бронхит), боли в животе или диарея 
позволяют предположить стронгилоидоз у пациентов, живущих или 
побывавших в эндемичных районах. Диагностика стронгилоидоза 
основывается на обнаружении личинок в кале или в мокроте и БАЛ.

Аллергический 
бронхолегочный аспергиллез
Аллергический бронхолегочный 
аспергиллез развивается вследствие 
сложных аллергических и иммунных реакций в ответ на колонизацию дыхательных путей Aspergillus 
у восприимчивых людей, которые 
не в состоянии очистить дыхательный тракт от спор грибов. Аллергический бронхолегочный аспергиллез встречается у 1–2% взрослых 
больных БА, тяжелая форма БА 
считается одним из факторов риска 
развития АБЛА. В последние годы 
также участились случаи АБЛА у 

❧ При дифференциальной диагностике легочных эозинофилий 
надо учитывать наличие бронхиальной астмы, уровень эозинофилии, концентрацию общего IgE, 
внелегочные проявления, а также 
данные компьютерной томографии органов грудной клетки и результаты гистологического исследования легочной ткани. 
❧