Нервные болезни, 2017, № 4

ЖУРНАЛ ДЛЯ ПРАКТИКУЮЩИХ ВРАЧЕЙ

ОБЗОРЫ • РЕФЕРАТЫ • НОВОСТИ

ISSN 2226-0757
#4   2017

НЕРВНЫЕ
БОЛЕЗНИ

АТМОСФЕРА
Atmosphere

#4 2017
НЕРВНЫЕ БОЛЕЗНИ

Главный редактор
С.Н. Иллариошкин (Москва)

Заместители главного редактора
И.В. Литвиненко (Санкт-Петербург)
М.Ю. Мартынов (Москва)
М.М. Танашян (Москва)

Ответственный секретарь
С.А. Клюшников (Москва)

Редакционный совет
Л.И. Волкова (Екатеринбург)
Е.И. Гусев (Москва)
С.В. Котов (Москва)
О.С. Левин (Москва)
С.А. Лихачев (Минск)
В.В. Машин (Ульяновск)
В.А. Михайлов (Санкт-Петербург)
М.Р. Нодель (Москва)
М.М. Одинак (Санкт-Петербург)
П.И. Пилипенко (Новосибирск)
М.А. Пирадов (Москва)
С.В. Прокопенко (Красноярск)
Р.А. Рахмонов (Душанбе)
А.А. Скоромец (Санкт-Петербург)
А.И. Федин (Москва)
Н.В. Федорова (Москва)
Н.Н. Яхно (Москва)

Технический редактор
Н.Л. Хлебов

Корректор
Л.С. Бражникова

Обработка иллюстраций
Я.И. Терёшин

Воспроизведение любой части настоящего издания 
в любой форме без письменного разрешения 
издательства запрещено.
Мнение редакции может не совпадать
с точкой зрения авторов публикуемых материалов.
Ответственность за содержание 
рекламы несут рекламодатели.

ООО “Издательское предприятие “Атмосфера”
Журнал “Нервные болезни”
Свидетельство о регистрации СМИ
ПИ № ФС77-70245 от 30 июня 2017 г.

Адрес редакции: 125367, Москва, Волоколамское
шоссе, 80, ФГБНУ “Научный центр неврологии”.
Тел.: (495) 490-20-43. E-mail: snillario@gmail.com
По вопросам подписки обращаться
по e-mail: atm-press2012@ya.ru

По вопросам размещения рекламы обращаться
по e-mail: hatmo@atmosphere-ph.ru

Подписано к печати 30.03.2018 г.
Отпечатано в ООО “Группа Компаний Море”
Тираж 6000 экз.
© 2017 ООО “Издательское предприятие “Атмосфера”

ЖУРНАЛ ДЛЯ ПРАКТИКУЮЩИХ ВРАЧЕЙ

АТМОСФЕРА
http://atm-press.ru

Содержание
Содержание

Актуальные вопросы 
неврологии
3 Недементные когнитивные нарушения: 
субъективные, легкие и умеренные

В.В. Захаров, А.Р. Кабаева

Научный обзор 10 Атрофия головного мозга и эффективность 
препаратов патогенетической терапии 
при рассеянном склерозе

И.Д. Столяров, А.М. Петров, 
М.В. Вотинцева

Клинический опыт 18 Эффективность применения Нейродолона 
при амбулаторном лечении 
больных с дорсопатией

П.Р. Камчатнов, А.В. Чугунов, А.Ю. Казаков

24 Опыт применения препарата Целлекс 
в комплексной санаторно-курортной 
реабилитации детей с расстройствами 
аутистического спектра

С.В. Власенко, Л.А. Цукурова, 
Т.Ф. Голубова, Н.В. Ларина, Е.А. Савчук

Рецензия 32 Peцeнзия на монографию 
П.Н. Власова, А.В. Червякова
“Феномен дежа вю в практике невролога”

М.Я. Киссин

Подписной индекс в каталоге агентства “Роспечать” 81610

Журнал входит в Перечень ведущих рецензируемых научных 
журналов и изданий, в которых должны быть опубликованы 
основные научные результаты диссертаций на соискание 
ученых степеней доктора и кандидата наук.

#4 2017
NERVOUS DISEASES

Editor-in-Chief
S.N. Illarioshkin (Moscow)

Deputy Editor-in-Chief
I.V. Litvinenko (St. Petersburg)
M.Yu. Martynov (Moscow)
М.М. Tanashyan (Moscow)

Executive Editor
S.A. Klyushnikov (Moscow)

Editorial Board
L.I. Volkova (Ekaterinburg)
Е.I. Gusev (Moscow)
S.V. Kotov (Moscow)
О.S. Levin (Moscow)
S.А. Likhachev (Minsk)
V.V. Mashin (Ulyanovsk)
V.А. Mikhailov (St. Petersburg)
M.R. Nodel (Moscow)
М.М. Odinak (St. Petersburg)
P.I. Pilipenko (Novosibirsk)
М.А. Piradov (Moscow)
S.V. Prokopenko (Krasnoyarsk)
R.А. Rakhmonov (Dushanbe)
А.А. Skoromets (St. Petersburg)
А.I. Fedin (Moscow)
N.V. Fedorova (Moscow)
N.N. Yakhno (Moscow)

Technical Editor
N.L. Khlebov

Corrector
L.S. Brazhnikova

Processing of Illustrations
Ya.I. Teryoshin

Reproduction of any part of this publication in any form 
without written permission of the publisher is prohibited.
Editorial opinion may not reflect the views of the authors 
of published materials.
Responsibility for the content of advertising, advertisers 
are.

LLC “Аtmosphere”
The journal “Nervous Diseases”
Certificate of registration of mass media
PI № FS77-70245 on June 30, 2017

Editorial Office: 125367, Moscow, Volokolamsk Highway 
80, FGBNU “Scientific Center of Neurology”.
Tel.: (495) 490-20-43. E-mail: snillario@gmail.com

Regarding subscription, please contact us by e-mail: 
atm-press2012@ya.ru

For advertising, please contact us by e-mail: 
hatmo@atmosphere-ph.ru

Published 30.03.2018

Printed in Group of Companies Sea Ltd.
Circulation 6000 copies.
© 2017 LLC “Аtmosphere”

A JOURNAL FOR MEDICAL PRACTITIONER

АТМОSPHERE
http://atm-press.ru

Subscription index in the catalogue of Agency “Rospechat” 81610

Contents
Contents

Topics of Interest 
in Neurology
3 Non-demented Cognitive Impairment: 
Subjective, Mild Case or Moderate

V.V. Zakharov and A.R. Kabaeva

Review 10 Cortical Atrophy in Multiple Sclerosis 
and Efficacy of Disease Modifying Therapy

I.D. Stolyarov, A.M. Petrov, 
and M.V. Votintseva

Clinical Experience 18 The Effective Application of Neirodolon 
for Outpatient Treatment 
of Patients with Dorsopathy

P.R. Kamchatnov, A.V. Chugunov, 
and A.Yu. Kazakov

24 The Usage of Cellex in the Complex Health 
Resort Rehabilitation of Children with Autism

S.V. Vlasenko, L.A. Tsukurova, T.F. Golubova, 
N.V. Larina, and E.A. Savchuk

Review 32 Review of the Monograph 
by P.N. Vlasov and A.V. Chervyakov 
“The Phenomenon of Déjà Vu 
in the Practice of Neurologist”

M.Ya. Kissin

The journal is included in the List of leading 
peer-reviewed journals where applicants for science 
degree of doctor and candidate of medical sciences 
should publish the main results of their researches. 

Нервные б лезни  4*2017

http://atm-press.ru
3

Актуальные вопросы неврологии

Когнитивные расстройства являются одной из наиболее частых причин инвалидности у людей пожилого возраста: в настоящее время в мире более 44 млн. людей страдают деменцией, и каждый год регистрируется от 5 до 7 млн. 
новых случаев деменции [1]. Предположительно, каждые 
20 лет число пациентов с деменцией будет удваиваться. 
В связи с этим в последние десятилетия всё больший интерес врачей и исследователей привлекают недементные 
когнитивные нарушения (КН). В настоящее время известно, что развитию деменции различной этиологии предшествует весьма длительный период бессимптомного, а 
затем малосимптомного течения заболевания. Деменция 
развивается на финальной стадии основного заболевания, 
когда компенсаторные возможности головного мозга исчерпаны. Необходимость выделения недементных КН связана прежде всего с активной разработкой патогенетического лечения. Считается, что нейропротективная терапия 
наиболее эффективна на доклинической и ранней стадиях 
церебральных заболеваний.
Благодаря развитию нейропсихологических, нейрохимических и нейровизуализационных методов исследований возможности диагностики доклинических или субклинических стадий нейродегенеративных и сосудистых поражений головного мозга значительно расширились. Данные 
обстоятельства нашли отражение в новых диагностических 
критериях болезни Альцгеймера (БА) как основной причины деменции (табл. 1).

Умеренные КН
Концепция синдрома умеренных КН (УКН) (mild 
cognitive impairment, MCI) была предложена в 1999 г. иссле
дователями клиники Мэйо (США) в качестве альтернативы 

диагнозу “возрастные нарушения памяти” (age-associated 

memory impairment, AAMI) или “связанное с возрастом сни
жение когнитивных функций” (aging-associated cognitive 

Недементные когнитивные нарушения: 
субъективные, легкие и умеренные

В.В. Захаров, А.Р. Кабаева

Когнитивные расстройства являются одной из наиболее частых причин инвалидности у людей пожилого возраста. 
Необходимость выделения недементных когнитивных нарушений связана прежде всего с активной разработкой патогенетического лечения. Считается, что нейропротективная терапия наиболее эффективна на доклинической и ранней 
стадиях церебральных заболеваний. В статье приведены современные представления о недементных когнитивных 
нарушениях:  эпидемиология, классификация и международные диагностические критерии, а также рассмотрены основные принципы терапии.
Ключевые слова: умеренные когнитивные нарушения, субъективные когнитивные нарушения, мемантин.

Кафедра нервных болезней и нейрохирургии ФГАОУ ВО 
“Первый Московский государственный медицинский 
университет им. И.М. Сеченова” МЗ РФ (Сеченовский 
университет).
Владимир Владимирович Захаров – докт. мед. наук, 
профессор кафедры. 
Анастасия Романовна Кабаева – аспирант.
Контактная информация: Захаров Владимир Владимирович, zakharovenator@gmail.com

Клинические признаки
Незаметное начало 
Свидетельства очевидного ухудшения когнитивных функций 
по сравнению с преморбидным уровнем
Нарушения наиболее рано и в наибольшей степени 
отмечаются в следующих областях:
•  амнестическая форма БА: запоминание новой 
информации;
•  неамнестические формы БА:
– речевая (синдром первичной прогрессирующей афазии, 
логопенический вариант): трудности подбора слова, 
снижение беглости речи;
– зрительно-пространственная (синдром задней корковой 
атрофии): зрительно-пространственная агнозия, 
конструктивная апраксия, зрительно-предметная агнозия, 
прозопагнозия, симультанная агнозия, алексия;
– поведенческая (лобная): нарушение умозаключений, 
суждений, решения задач
Отсутствие:
•  связи КН с перенесенным инсультом, множественных 
или обширных инфарктов мозга, выраженной сосудистой 
лейкоэнцефалопатии;
•  признаков деменции с тельцами Леви;
•  признаков поведенческой формы лобно-височной 
дегенерации;
•  признаков семантического или аграмматического 
варианта первичной прогрессирующей афазии;
•  признаков другого заболевания или патологического 
состояния, которое могло бы объяснять имеющиеся 
симптомы
Признаки церебрального амилоидоза
При исследовании спинномозговой жидкости (снижение 
содержания амилоидного белка в спинномозговой 
жидкости)
При позитронно-эмиссионной томографии с питтсбургской 
субстанцией 
Признаки нейродегенеративного процесса
При исследовании спинномозговой жидкости (повышение 
уровня общего и фосфорилированного тау-белка)
При компьютерной или магнитно-резонансной томографии 
головного мозга (церебральная атрофия)
При позитронно-эмиссионной томографии 
с фтордезоксиглюкозой (гипометаболизм заинтересованных 
отделов мозга)

Таблица 1. Диагностические критерии БА Национального института по проблемам старения–Альцгеймеровской ассоциации (National Institute of Aging–Alzheimer’s Association) (по [2])

Нервные б лезни  4*2017
http://atm-press.ru
4

Актуальные вопросы неврологии

decline, AACD) [3]. Синдром УКН, согласно общепринятым 
критериям, характеризуется наличием объективных КН в 
сравнении с преморбидным уровнем, при этом пациенты 
сохраняют независимость в повседневной жизни или им 
требуется минимальная помощь (табл. 2). 
В литературе наиболее часто встречаются два типа 
УКН – амнестический, характеризующийся прогредиентными нарушениями памяти, и неамнестический, связанный с 
нарушением других когнитивных функций (управляющих 
функций, речи, гнозиса, праксиса). В большинстве случаев 
УКН ассоциированы с ранней стадией БА и определяются 
как УКН амнестического типа [4, 5]. Хроническая недостаточность мозгового кровообращения, дегенеративный процесс с тельцами Леви, лобно-височная дегенерация и другие заболевания, вызывающие КН, также начинаются постепенно, с бессимптомных или малосимптомных стадий. В отличие от БА при этих заболеваниях превалируют нарушения 
иных высших корковых функций. В связи с накопившимися 
данными в 2006 г. были приняты новые, пересмотренные 
диагностические критерии синдрома УКН (табл. 3). В настоящее время выделяют 4 клинических варианта синдрома 
УКН, из которых амнестический вариант, предположительно, связан с продромальным периодом БА (рис. 1) [3].
Согласно данным систематического обзора, ежегодно 
у 6,7% пациентов УКН переходят в деменцию [7]. При ана
лизе 41 исследования было выявлено, что за 1 год наблюдения деменция альцгеймеровского типа развивается у 
6,5% пациентов с синдромом УКН, а деменция сосудистого 
генеза – у 1,6%. Риск развития выраженных КН у больных с 
УКН спустя 5 лет составляет 38,2%.

Легкие КН
При синдроме УКН расстройства становятся заметны 
как для самого пациента, так и для его близких и подтверждаются данными объективного нейропсихологического 
тестирования. Пациент испытывает некоторые трудности, которые еще может преодолеть, однако клиническая 
картина КН уже имеет развернутый характер. Синдрому 
УКН предшествует период нестойких и незначительных 
нарушений, которые заметны самому пациенту. Наличие 
периода легких КН в процессе развития когнитивных расстройств подтверждается результатами исследований. По 
данным А.Б. Локшиной, В.В. Захарова, у 32% пациентов с 
дисциркуляторной энцефалопатией I или II стадии имеются отдельные субъективные и/или объективные когнитивные симптомы, но они не соответствуют диагностическим 
критериям УКН [8, 9]. Сходные результаты были получены 
у пациентов с когнитивными расстройствами после черепно-мозговой травмы и при болезни Паркинсона [10, 11]. По 
данным исследований, легкие КН в большинстве случаев 
неспецифичны и носят нейродинамический характер независимо от вызвавшей их причины [8, 10, 11]. 
Согласно классификации Н.Н. Яхно, помимо УКН и выраженных КН следует выделять стадию легких КН [12, 13]. 
Тяжелые КН приводят к формированию частичной, а 
при дальнейшем прогрессировании – полной зависимости 
от посторонней помощи. О тяжелых КН можно говорить, 
если у пациента имеются непреодолимые трудности в одной или нескольких сферах: в профессиональной деятельности, при взаимодействии с другими лицами (в том числе 
с лечащим врачом), в быту или при самообслуживании.
Умеренные когнитивные нарушения вызывают субъективное беспокойство и обычно заметны для лиц, окружающих пациента. Умеренные когнитивные нарушения представляют собой очевидный клинический синдром, могут 
негативно влиять на сложные виды деятельности. В то же 
время пациент остается независимым и самостоятельным 

•  Снижение памяти — со слов пациента и/или окружающих 
его лиц
•  Объективные свидетельства мнестических нарушений 
по данным нейропсихологических методов исследования
•  Относительная сохранность других когнитивных функций
•  Отсутствие выраженных нарушений повседневной 
активности
•  Отсутствие деменции

Таблица 2. Диагностические критерии амнестического типа 
УКН (обычно – продрома БА) (по [3])

•  Наличие умеренного когнитивного дефицита, 
не достигающего выраженности деменции
•  Жалобы пациента когнитивного характера или 
свидетельства о наличии у него КН со стороны третьих лиц 
•  Объективные свидетельства КН по данным 
нейропсихологических методов исследования
•  Отсутствие выраженных нарушений повседневной 
активности

Таблица 3. Диагностические критерии УКН (по [6])

С нарушениями памяти 
Амнестический тип 
(страдает только память) 

Неамнестический тип (страдает какаялибо другая когнитивная функция) 

Полифункциональный тип 
(страдает несколько когнитивных функций) 

Монофункциональный тип 
(страдает одна когнитивная функция)

Умеренные когнитивные нарушения 

Без нарушений памяти 

Рис. 1. Клиническая классификация УКН [3].

Нервные б лезни  4*2017

http://atm-press.ru
5

Актуальные вопросы неврологии

в большинстве жизненных ситуаций, в том числе на работе 

и при социальном общении.

Легкие КН представляют собой отдельные когнитивные 

симптомы, которые выявляются только при тщательном 

нейропсихологическом обследовании (т.е. не обнаружива
ются при использовании простых скрининговых шкал), не 

формируют клинически очерченного синдрома и не оказы
вают негативного влияния на повседневную деятельность 

пациента, в том числе наиболее сложные ее виды.

Проведение широких эпидемиологических исследова
ний распространенности легких КН затруднено в связи со 

сложностью объективизации расстройств. Для выявления 

легких КН необходимо проведение расширенного нейро
психологического обследования, которое отнимает много 

времени и сил. Однако наличие жалоб у пациента на сниже
ние умственной работоспособности или повышенную за
бывчивость должно насторожить врача. Наличие жалоб при 

отсутствии объективных нарушений может быть признаком 

субъективных когнитивных расстройств.

Субъективные КН

Концепция субьективных КН была предложена B. Reis
berg et al. в 1982 г. [14]. Субъективные КН рассматривались 

как II стадия по шкале GDS (Global Deterioration Scale – шка
ла общего ухудшения состояния) и характеризовались 

субъективными жалобами на снижение памяти в отсутствие 

объективных нарушений когнитивных функций. Позднее, в 

1986 г., исследователи предположили, что субъективные 

КН являются предпосылкой к развитию УКН [15].

Роль субъективных КН как предиктора развития когни
тивных расстройств, в том числе БА, привлекла внимание 

большого количества исследователей. В последующем 

были опубликованы международные критерии субъек
тивных КН для диагностики и проведения исследований 

(табл. 4) [16]. Субъективные КН определяются как само
стоятельно выявленное снижение когнитивных функций 

по отношению к изначальному уровню умственной работо
способности, при этом указанное снижение не может быть 

подтверждено данными нейропсихологического обсле
дования. Считается, что такое состояние возникает, когда 

повреждение нейронов является минимальным и компен
сируется.

Наличие жалоб на снижение умственной работоспособ
ности, по данным некоторых исследований, довольно ши
роко распространено среди пожилых пациентов. Резуль
таты нескольких метаанализов свидетельствуют о том, что 

наличие субъективных КН повышает вероятность развития 

УКН и деменции в 2 раза [17, 18]. Установлено, что у паци
ентов с субъективными КН вероятность наличия биомар
керов церебрального амилоидоза выше, чем у пациентов 

без подобных жалоб [19–21]. Тем не менее субъективные 

КН являются неспецифичным симптомом БА и могут быть 

признаком нормального старения, КН другой этиологии, 

психических расстройств (депрессии, тревоги), нарушений 
сна или побочным эффектом медикаментов [22–24].

Лечение недементных КН
Высокий риск развития деменции при субъективных, 
легких КН и УКН диктует необходимость активного ведения 
таких пациентов. Как известно, большинство заболеваний, 
приводящих к КН, сопровождаются дефицитом ацетилхолина и повышенной активностью глутаматергической 
системы, поэтому коррекция нейротрансмиттерного дисбаланса проводится в двух направлениях: восполнение 
недостатка ацетилхолинэстеразы (ингибиторы ацетилхолинэстеразы) и повышение порога возбудимости глутаматергической системы (мемантин).
Для лечения деменции в настоящее время активно применяются следующие препараты группы ингибиторов ацетилхолинэстеразы: галантамин, ривастигмин, донепезил. 
Эффективность как ингибиторов ацетилхолинэстеразы, так 
и мемантина при БА и некоторых других видах деменции 
полностью доказана и не вызывает никаких сомнений. Эти 
препараты входят в “золотой стандарт” лечения деменции 
и официально рекомендованы американскими, европейскими и российскими регуляторными органами для лечения основных нозологических форм деменции [25–28].
Селективный блокатор NMDA-глутаматных рецепторов Акатинол Мемантин хорошо зарекомендовал себя в 
лечении деменции благодаря широкому спектру положительных эффектов. Глутамат, являясь возбуждающим медиатором, при повышенной активности может оказывать 
неблагоприятное действие на когнитивные функции в виде 
нарушений внимания и памяти, а также повышенной отвлекаемости. Эффективность мемантина продемонстрирована в ряде рандомизированных двойных слепых плацебоконтролируемых исследований [29–32].
Согласно данным систематического обзора, мемантин 
не только улучшает когнитивные функции и повышает самостоятельность в повседневной жизни, но и достоверно 
уменьшает выраженность поведенческих нарушений [33]. 
При этом наиболее значимый результат у пациентов с умеренной и тяжелой деменцией при БА наблюдался в отношении агрессии и возбуждения [34–37]. Также следует отметить способность препарата оказывать положительный 
эффект на цикл сон–бодрствование у пациентов с дневной 
спутанностью сознания и ночным возбуждением [38].

•  Жалобы на стойкое ухудшение по сравнению с прошлым 
уровнем умственной работоспособности, возникшее 
без видимой причины
•  Отсутствие отклонений от возрастной нормы по данным 
когнитивных тестов, используемых для диагностики БА 
и других дементирующих заболеваний с КН
•  Отсутствие связи когнитивных жалоб с установленным 
диагнозом неврологического или психиатрического 
заболевания или интоксикацией

Таблица 4. Диагностические критерии синдрома субъективных КН (по [16])

Нервные б лезни  4*2017
http://atm-press.ru
6

Актуальные вопросы неврологии

Эффективность мемантина при БА с синдромом легкой 
и умеренной деменции изучалась в нескольких рандомизированных исследованиях. В исследовании MEM-MD-10 
было выявлено небольшое, но достоверное преимущество мемантина перед плацебо по результату оценки когнитивных функций (разница 1,9 балла по шкале ADAS-Cog 
(Alzheimer’s Disease Assessment Scale–Cognitive subscale – 
шкала оценки болезни Альцгеймера–когнитивная субшкала); p = 0,02). Улучшение когнитивных функций совпадало 
с улучшением общего клинического впечатления (шкала 
CIBIC+ (Clinician’s Interview-Based Impression of Change Plus 
Caregiver Input – шкала оценки состояния пациента на основании впечатления врача и ухаживающих за пациентами 
лиц)) и улучшением в эмоционально-поведенческой сфере 
(шкала NPI (Neuropsychiatric Inventory – нейропсихиатрический опросник)) [30]. Однако в двух других рандомизированных исследованиях (MEM-MD-12 и LU-99679), в которых 
участвовало в общей сложности примерно 1000 пациентов, 
полученные результаты не были подтверждены [39, 40]. 
Таким образом, данные об эффективности мемантина на 
начальных этапах БА в настоящее время противоречивы. 
Причины указанного расхождения данных не ясны. Согласно S. Bakchine, H. Loft, отсутствие достоверных различий 
в одном из исследований было связано с необъяснимым 
спонтанным улучшением когнитивных функций у пациентов 
в группе плацебо [40]. Еще в одном исследовании мемантин использовался в комбинации с ингибиторами ацетилхолинэстеразы, что могло привести к “эффекту потолка” 
из-за исчерпанности возможностей терапевтического эффекта [39]. С нашей точки зрения, целесообразны дальнейшие исследования монотерапии мемантином в сравнении 
с плацебо или с ингибиторами ацетилхолинэстеразы с 
включением большего числа пациентов.

В двух рандомизированных исследованиях (MMM 300 

(исследование 9403) и MMM 500 (исследование 9202)) 

анализировали эффективность мемантина при сосудистой 

деменции легкой или умеренной выраженности [41, 42]. 

В обоих исследованиях были получены сходные результа
ты. Отмечено умеренное по выраженности, но статистиче
ски достоверное преимущество мемантина перед плацебо 

по когнитивным показателям и в эмоционально-поведен
ческой сфере. В то же время не было выявлено статисти
чески значимых различий по показателям общего клиниче
ского впечатления и функциональной самостоятельности 

пациентов.

По нашим наблюдениям, использование мемантина 

при легкой деменции или на этапе умеренных когнитивных 

расстройств всё же способствует регрессу КН у пациентов 

с болезнью Паркинсона [43].

Существует ряд достаточно крупных исследований, 

посвященных симптоматическому эффекту мемантина у 

пациентов с синдромом УКН. Эти исследования были про
ведены, главным образом, в нашей стране, где использова
ние мемантина при УКН довольно широко распространено 

в повседневной клинической практике.

Наиболее 
крупное 
наблюдательное 
исследование 

симптоматического эффекта мемантина при синдроме 

УКН в России было проведено под руководством акаде
мика Н.Н. Яхно. В течение 6 мес наблюдали 240 паци
ентов с КН, не достигающими выраженности деменции, 

различной этио логии из 21 города РФ (средний возраст 

69,2 ± 5,7 года). Критериями включения в исследование 

были наличие синдрома УКН независимо от этиологии (за 

исключением вторичных когнитивных расстройств дисме
таболической, соматогенной или психогенной природы), 

результат по краткой шкале оценки психического стату
са (КШОПС) от 22 до 27 баллов, возраст не менее 55 лет. 

Из всех обследованных 148 больных получали мемантин 

в дозе 20 мг/сут в течение 6 мес, 92 пациента составили 

группу сравнения, в которой допускалось применение 

некоторых сосудистых и метаболических препаратов. 

На фоне применения мемантина отмечался достоверный 

регресс выраженности КН, прежде всего за счет умень
шения степени дисрегуляторных (лобных), мнестических и 

зрительно-пространственных нарушений, а также регресс 

эмоциональных нарушений. В то же время в группе срав
нения положительная динамика аналогичных показателей 

отсутствовала или была существенно меньшей (рис. 2). Те
рапевтический эффект наблюдался как у пациентов с изна
чально более выраженными нарушениями (22–24 балла по 

КШОПС), так и у пациентов с менее выраженными наруше
ниями (25–27 баллов по КШОПС). Величина терапевтиче
ского эффекта не зависела от этиологии синдрома УКН или 

наличия у пациентов сопутствующих сердечно-сосудистых 

заболеваний [44]. 

Рис. 2. Динамика показателей когнитивных функций н а 
фоне терапии мемантином у пациентов с синдромом УКН 
(суммарный балл по КШОПС). * p < 0,05.

Нервные б лезни  4*2017

http://atm-press.ru
7

Актуальные вопросы неврологии

В исследовании О.С. Левина и соавт. 40 пациентов с 
диа гнозом “синдром УКН” без уточнения этиологии получали мемантин в течение 6 мес. Результаты нейропсихологического тестирования и оценки эмоционально-поведенческого статуса этих пациентов сравнивали с аналогичными результатами 20 пациентов с синдромом УКН также 
без уточнения этиологии, которые получали пирацетам. 
В исследование не включали пациентов с выраженной депрессией, эпилепсией, алкоголизмом и черепно-мозговой 
травмой. Доля пациентов с ухудшением или отсутствием 
положительной динамики когнитивных функций на фоне 
приема мемантина оказалась достоверно меньшей, чем 
на фоне приема пирацетама. Общая оценка когнитивных 
функций по КШОПС, а также показатели слухоречевой памяти в обеих терапевтических группах достоверно улучшились к 3-му месяцу наблюдения, однако только в группе 
мемантина это улучшение сохранялось через 6 мес наблюдения. Одновременно отмечались улучшение зрительной 
памяти, беглости речи, регресс выраженности депрессивных нарушений и улучшение качества жизни пациентов, но 
только в группе мемантина. При анализе подгрупп была выявлена большая величина терапевтического эффекта у пациентов с дисрегуляторным (лобным) типом синдрома УКН 
в сравнении с амнестическим типом и при высоком риске 
трансформации УКН в деменцию. Презюмируя вероятность сосудистой этиологии дисрегуляторного УКН, можно 
сделать вывод о большей эффективности мемантина при 
УКН сосудистой этиологии в сравнении с нейродегенеративной [45].
В работе О.В. Успенской, Н.Н. Яхно мемантин использовался у пациентов с синдромом УКН амнестического 
типа, предположительно нейродегенеративной этиологии. 
На фоне указанной терапии отмечалось достоверное улучшение когнитивных функций. Кроме того, была зафиксирована положительная динамика нейрохимических маркеров 
нейродегенеративного процесса в спинномозговой жидкости: после лечения увеличилось содержание амилоидных 
олигомеров и уменьшилось содержание тау-белка. Эти 
данные можно трактовать как косвенное свидетельство 
не только симптоматического, но и нейропротективного 
эффекта препарата, так как нейрохимические маркеры отражают активность нейродегенеративного процесса [46].
Результаты практического применения мемантина при 
синдроме УКН были опубликованы специалистами лаборатории памяти клиники нервных болезней им. А.Я. Кожевникова. По этим данным, мемантин при синдроме УКН способствует регрессу как расстройств управляющих (лобных) 
функций, так и нарушений памяти [47].
Важное место в ведении пациентов с недементными КН 
занимают немедикаментозные методы. В качестве первичной и вторичной профилактики КН показаны регулярные 
физические упражнения, активная интеллектуальная деятельность и оптимизация рациона питания [48–50]. 

Когнитивный тренинг занимает важное место в лечении 
всех видов недементных КН. Тренировка памяти и других 
высших корковых функций продемонстрировала хорошие 
результаты при УКН, а также у пациентов группы риска 
БА [51]. Когнитивный тренинг должен быть направлен на 
различные когнитивные функции, что более эффективно, 
чем тренировка одной из функций [52]. Также следует отметить, что частые и короткие занятия эффективнее, чем 
редкие и продолжительные [53].
Умственная активность обязательно должна дополняться физической. Результаты метаанализа длительных 
наблюдений за пожилыми людьми свидетельствуют о том, 
что регулярная физическая активность сочетается с замедлением прогрессирования когнитивных расстройств, снижением частоты развития деменции [54].
В качестве профилактики сердечно-сосудистых заболеваний, а также КН доказана эффективность оптимизации 
рациона питания. Средиземноморская диета, включающая использование в большом количестве антиоксидантов 
(свежих фруктов и овощей), полиненасыщенных жирных 
кислот (рыба и другие морепродукты), ассоциируется с 
уменьшением частоты развития БА, УКН и снижением скорости прогрессирования их до степени деменции [49].
Таким образом, терапия недементных КН остается актуальной проблемой. По-прежнему не существует ни одного 
абсолютно доказанного терапевтического подхода. Использование немедикаментозной терапии, а также препаратов 
с доказанным симптоматическим и теоретически обоснованным нейропротективным эффектом позволяет улучшить 
когнитивные функции и качество жизни пациентов.

Список литературы

1. 
Prince M, Bryce R, Albanese E, Wimo A, Ribeiro W, Ferri CP. 
The global prevalence of dementia: a systematic review and meta-analysis. Alzheimer’s & Dementia 2013 Jan;9(1):63-75.e2.
2. 
McKhann GM, Knopman DS, Chertkow H, Hyman BT, Jack CR Jr, 
Kawas CH, Klunk WE, Koroshetz WJ, Manly JJ, Mayeux R, 
Mohs RC, Morris JC, Rossor MN, Scheltens P, Carrillo MC, 
Thies B, Weintraub S, Phelps CH. The diagnosis of dementia due 
to Alzheimer’s disease: recommendations from the National Institute on Aging–Alzheimer’s Association workgroups on diagnostic 
guidelines for Alzheimer’s disease. Alzheimer’s & Dementia 2011 
May;7(3):263-9.
3. 
Petersen RS, Smith GE, Waring SC, Ivnik RJ, Tangalos EG, Kokmen E. Mild cognitive impairment: clinical characterization and outcome. Archives of Neurology 1999 Mar;56(3):303-8.
4. 
Markesbery WR, Schmitt FA, Kryscio RJ, Davis DG, Smith CD, 
Wekstein DR. Neuropathologic substrate of mild cognitive impairment. Archives of Neurology 2006 Jan;63(1):38-46.
5. 
Bennett DA, Schneider JA, Bienias JL, Evans DA, Wilson RS. Mild 
cognitive impairment is related to Alzheimer’s pathology and cerebral infarctions. Neurology 2005 Mar;64(5):834-41.
6. 
Portet F, Ousset PJ, Visser PJ, Frisoni GB, Nobili F, Scheltens P, Vellas B, Touchon J; MCI Working Group of the European Consortium 
on Alzheimer’s Disease (EADC). Mild cognitive impairment (MCI) in 
clinical practice: a critical review of the concept and new diagnostic 
procedure. Report of the MCI working group of the European consortium on Alzheimer’s disease. Journal of Neurology, Neurosurgery, and Psychiatry 2006 Jun;77(6):714-8.

Нервные б лезни  4*2017
http://atm-press.ru
8

Актуальные вопросы неврологии

7. 
Mitchell AJ, Shiri-Feshki M. Rate of progression of mild cognitive impairment to dementia – meta-analysis of 41 robust inception cohort studies. Acta Psychiatrica Scandinavica 2009 
Apr;119(4):252-65.
8. 
Локшина А.Б., Захаров В.В. Легкие и умеренные когнитивные расстройства при дисциркуляторной энцефалопатии. 
Неврологический 
журнал 
2006;11(Приложение 
1):57-63. 
[Lokshina AB, Zakharov VV. Subtle and mild cognitive impairment 
in patients with cerebrovascular insufficiency. Neurological Journal 
2006;11(Suppl 1):57-63 (In Russian)].
9. 
Яхно Н.Н., Локшина А.Б., Захаров В.В. Легкие и умеренные 
когнитивные расстройства при дисциркуляторной энцефалопатии. Клиническая геронтология 2005;11(9):38-9. [Yakhno NN, 
Lokshina AB, Zakharov VV. Subtle and mild cognitive impairment 
in patients with cerebrovascular insufficiency. Clinical Gerontology 
2005;11(9):38-9 (In Russian)].
10. Дроздова Е.А., Захаров В.В. Когнитивные функции в остром 
периоде сотрясения головного мозга. Неврологический журнал 2012;17(2):15-21. [Drozdova EA, Zakharov VV. Cognitive 
function in the acute period of cerebral commotion. Neurological 
Journal 2012;17(2):15-21 (In Russian)].
11. Захаров В.В., Ярославцева Н.В., Яхно Н.Н. Когнитивные нарушения при болезни Паркинсона. Неврологический журнал 2003;8(2);11-6. [Zakharov VV, Yaroslavtseva NV, Yakhno NN. 
Cognitive impairment in Parkinson’s disease. Neurological Journal 
2003;8(2);11-6 (In Russian)].
12. Яхно Н.Н. Когнитивные расстройства в неврологической клинике. Неврологический журнал 2006;11(1):4-12. [Yakhno NN. 
Cognitive impairment in neurological clinical practice. Neurological 
Journal 2006;11(1):4-12 (In Russian)].
13. Яхно Н.Н., Захаров В.В. Легкие и умеренные когнитивные нарушения у пожилых. Терапевтический архив 2006;78(1);80-3. 
[Yakhno NN., Zakharov VV. Subtle and mild cognitive impairment 
in older patients. Terapevticheskiy Arkhiv 2006;78(1):80-3 (In Russian)].
14. Reisberg B, Ferris SH, de Leon MJ, Crook T. The Global Deterioration Scale for assessment of primary degenerative dementia. 
The American Journal of Psychiatry 1982 Sep;139(9):1136-9.
15. Reisberg B. Dementia: a systematic approach to identifying reversible causes. Geriatrics 1986 Apr;41(4):30-46.
16. Jessen F, Amariglio RE, van Boxtel M, Breteler M, Ceccaldi M, 
Chételat G, Dubois B, Dufouil C, Ellis KA, van der Flier WM, Glodzik L, 
van Harten AC, de Leon MJ, McHugh P, Mielke MM, Molinuevo JL, 
Mosconi L, Osorio RS, Perrotin A, Petersen RC, Rabin LA, Rami L, 
Reisberg B, Rentz DM, Sachdev PS, de la Sayette V, Saykin AJ, 
Scheltens P, Shulman MB, Slavin MJ, Sperling RA, Stewart R, Uspenskaya O, Vellas B, Visser PJ, Wagner M; Subjective Cognitive 
Decline Initiative (SCD-I) Working Group. A conceptual framework 
for research on subjective cognitive decline in preclinical Alzheimer’s disease. Alzheimer’s & Dementia 2014 Nov;10(6):844-52.
17. Mitchell AJ, Beaumont H, Ferguson D, Yadegarfar M, Stubbs B. 
Risk of dementia and mild cognitive impairment in older people with 
subjective memory complaints: meta-analysis. Acta Psychiatrica 
Scandinavica 2014 Dec;130(6):439-51.
18. Burmester B, Leathem J, Merrick P. Subjective cognitive complaints 
and objective cognitive function in aging: a systematic review and 
meta-analysis of recent cross-sectional finding. Neuropsychology 
Review 2016 Dec;26(4):376-93.
19. Mielke MM, Wiste HJ, Weigand SD, Knopman DS, Lowe VJ, Roberts RO, Geda YE, Swenson-Dravis DM, Boeve BF, Senjem ML, Vemuri P, Petersen RC, Jack CR Jr. Indicators of amyloid burden in 
a population-based study of cognitively normal elderly. Neurology 
2012 Oct;79(15):1570-7.
20. Stewart R, Godin O, Crivello F, Maillard P, Mazoyer B, Tzourio C, Dufouil C. Longitudinal neuroimaging correlates of subjective memory 
impairment: 4-year prospective community study. The British Journal of Psychiatry 2011 Mar;198(3):199-205.

21. Sun Y, Yang FC, Lin CP, Han Y. Biochemical and neuroimaging studies in subjective cognitive decline: progress and perspectives. CNS 
Neuroscience & Therapeutics 2015 Apr;21(10):768-75.
22. Slavin MJ, Brodaty H, Kochan NA, Crawford JD, Trollor JN, Darper B, 
Sachdev PS. Prevalence and predictors of “subjective cognitive 
complaints” in the Sydney Memory and Ageing Study. The American Journal of Geriatric Psychiatry 2010 Aug;18(8):701-10.
23. Mewton L, Sachdev P, Anderson T, Sunderland M, Andrews G. Demographic, clinical, and lifestyle correlates of subjective memory 
complaints in the Australian population. The American Journal of 
Geriatric Psychiatry 2014 Nov; 22(11):1222-32.
24. Merema MR, Speelman CP, Foster JK, Kaczmarek EA. Neuroticism 
(not depressive symptoms) predicts memory complaints in some 
community-dwelling older adults. The American Journal of Geriatric Psychiatry 2013 Aug;21(8):729-36.
25. Hort J, O’Brien JT, Gainotti G, Pirttila T, Popescu BO, Rektorova I, 
Sorbi S, Scheltens P; EFNS Scientist Panel on Dementia. EFNS 
guidelines for the diagnosis and management of Alzheimer’s disease. European Journal of Neurology 2010 Oct;17(10):1236-48.
26. Sorbi S, Hort J, Erkinjuntti T, Fladby T, Gainotti G, Gurvit H, Nacmias B, Pasquier F, Popescu BO, Rektorova I, Religa D, Rusina R, 
Rossor M, Schmidt R, Stefanova E, Warren JD, Scheltens P; EFNS 
Scientist Panel on Dementia and Cognitive Neurology. EFNS-ENS 
guidelines on the diagnosis and management of disorders associated with dementia. European Journal of Neurology 2012 
Sep;19(9):1159-79.
27. Яхно Н.Н., Захаров В.В., Локшина А.Б., Коберская Н.Н., Мхитарян Э.А. Деменции. Руководство для врачей. М.: МЕДпрессинформ; 2010. 272 c. [Yakhno NN, Zakharov VV, Lokshina AB, 
Koberskaya NN, Mkhitaryan EA. Dementia: a physician’s guide. 
Moscow: Medpress-inform; 2010. 272 p. (In Russian)].
28. Rabins PV, Rovner BW, Rummans T, Schneider LS, Tariot PN. 
Guideline watch (October 2014): practice guideline for the treatment of patients with Alzheimer’s disease and other dementias. 
Focus 2017;15(1):110-28.
29. Petersen KA. Compliance and practical considerations in the management of Alzheimer’s disease with memantine. European Journal of Neurology 2007 Jan;14(1):1107.
30. Peskind ER, Potkin SG, Pomara N, Ott BR, Graham SM, Olin JT, 
McDonald S. Memantine treatment in mild to moderate Alzheimer’s disease: a 24-week randomized, controlled trial. The American 
Journal of Geriatric Psychiatry 2006 Aug;14(8):704-15.
31. Reisberg B, Doody R, Stöffler A, Schmitt F, Ferris S, Möbius HJ; 
Memantine Study Group. Memantine in moderate-to-severe 
Alzheimer’s disease. The New England Journal of Medicine 2003 
Apr;348(14):1333-41.
32. Reisberg B, Doody R, Stöffler A, Schmitt F, Ferris S, Möbius HJ. 
A 24-week open-label extension study of memantine in moderate to severe Alzheimer’s disease. Archives of Neurology 2006 
Jan;63(1):49-54.
33. Matsunaga S, Kishi T, Iwata N. Memantine monotherapy for 
Alzheimer’s disease: a systematic review and meta-analysis. 
PLoS One 2015 Apr;10(4):e0123289. doi: 10.1371/journal.
pone.0123289. eCollection 2015.
34. McShane R, Areosa Sastre A, Minakaran N. Memantine for dementia. The Cochrane Database of Systematic Reviews 2006 
Apr;19(2):CD003154.
35. Gauthier S, Wirth Y, Möbius HJ. Effects of memantine on behavioral symptoms in Alzheimer’s disease patients: an analysis of the 
neuropsychiatric inventory (NPI) data of two randomised, controlled studies. International Journal of Geriatric Psychiatry 2005 
May;20(5):459-64.
36. Cummings JL, Schneider E, Tariot PN, Graham SM; Memantine 
MEM-MD-02 Study Group. Behavioral effects of memantine in 
Alzheimer disease patients receiving donepezil treatment. Neurology 2006 Jul;67(1):57-63.
37. Wilcock GK, Ballard CG, Cooper JA, Loft H. Memantine for agitation/aggression and psychosis in moderately severe to severe 

Нервные б лезни  4*2017

http://atm-press.ru
9

Актуальные вопросы неврологии

Alzheimer’s disease: a pooled analysis of 3 studies. Journal of Clinical Psychiatry 2008 Mar;69(3):341-8.
38. Ishikawa I, Shinno H, Ando N, Mori T, Nakamura Y. The effect of 
memantine on sleep architecture and psychiatric symptoms in 
patients with Alzheimer’s disease. Acta Neuropsychiatrica 2016 
Jun;28(3):157-64.
39. Porsteinsson AP, Grossberg GT, Mintzer J, Olin JT; Memantine 
MEM-MD-12 Study Group. Memantine treatment in patients with 
mild to moderate Alzheimer’s disease already receiving a cholinesterase inhibitor: a randomized, double-blind, placebo-controlled trial. Current Alzheimer Research 2008 Feb;5(1):83-9.
40. Bakchine S, Loft H. Memantine treatment in patients with mild 
to moderate Alzheimer’s disease: results of randomized, placebo-controlled, 6 month study. Journal of Alzheimer’s Disease 
2008;13(1):97-107.
41. Orgogozo JM, Rigaud AS, Stöffler A, Möbius HJ, Forette F. Efficacy 
and safety of memantine in patients with mild to moderate vascular 
dementia: a randomized, placebo-controlled trial (MMM 300 trial 
group). Stroke 2002 Jul;33(7):1834-9.
42. Wilcock G, Möbius HJ, Stöffler A; MMM 500 group. A double-blind, 
placebo-controlled multicentre study of memantine in mild to moderate vascular dementia (MMM500). International Clinical Psychopharmacology 2002 Nov;17(6):297-305.
43. Степкина Д.А., Захаров В.В. Влияние мемантина на когнитивные функции пациентов с болезнью Паркинсона. Неврологический журнал 2008;13(2):43-7. [Stepkina DA, Zakharov VV. Effect 
of memantine on cognitive functions of patients with Parkinson’s 
disease. Neurological Journal 2008;13(2):43-7 (In Russian)].
44. Яхно Н.Н., Преображенская И.С., Захаров В.В., Мхитарян Э.А. 
Эффективность акатинола мемантина у пациентов с недементными когнитивными расстройствами. Результаты многоцентрового клинического наблюдения. Неврологический журнал 
2010;15(2):52-8. [Yakhno NN, Preobrazhenskaya IS, Zakharov VV, 
Mkhitaryan EA. Akatinol memantine efficacy in patients with 
cognitive impairment, no dementia. Results of a multicenter 
observational 
study. 
Neurological 
Journal 
2010;15(2):52-8 
(In Rus sian)].
45. Левин О.С., Юнищенко Н.А., Дударова М.А. Эффективность 
ака тинола мемантина при умеренно выраженном когнитивном 
расстройстве. Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова 2009;7:36-42. [Levin OS, Yunishchenko NA, Dudarova MA. 
Efficacy of acatinol memantine in mild cognitive disorder. 
SS Korsakov Journal Nevrology and Psychiatry 2009;7:36-42 
(In Russian)].

46. Успенская О.В., Яхно Н.Н. Влияние мемантина на когнитивные 
функции пациентов с амнестическим вариантом синд рома 
умеренных когнитивных расстройств (клинико-психологическое и нейрохимическое исследование). Нев рологический 
журнал 
2009;14(3):37-40. 
[Uspenskaya 
OV, 
Yakhno 
NN. 
The impact of memantine on cognitive functions in patients with 
amnestic type of mild cognitive impairment (clinical-psychological 
and neurochemical study). Neurological Journal 2009;14(3):37-40 
(In Russian)].
47. Яхно Н.Н., Преображенская И.С., Захаров В.В., Степкина Д.А., Локшина А.В., Мхитарян Э.А., Коберская Н.Н., Савушкина И.Ю. Распространенность когнитивных нарушений 
при неврологических заболеваниях (анализ работы специализированного амбулаторного приема). Неврология, нейропсихиатрия, психосоматика 2012;2:30-4. [Yakhno NN, 
Pre ob razhenskaya IS, Zakharov VV, Stepkina DA, Lokshina AV, 
Mkhitaryan EA, Koberskaya NN, Savushkina IYu. Prevalence of 
cognitive impairments in neurological diseases: analysis of the 
activities of a specialized outpatient reception office. Neurology, 
Neuropsychiatry, Psychosomatics 2012;2:30-4 (In Russian)].
48. Beckett MW, Ardern CI, Rotondi MA. A meta-analysis of prospective studies on the role of physical activity and the prevention of 
Alzheimer’s disease in older adults. BMC Geriatrics 2015 Feb;15:9.
49. Scarmeas N, Stern Y, Mayeux R, Manly JJ, Schupf N, Luchsinger JA. Mediterranean diet and mild cognitive impairment. Archives 
of Neurology 2009 Feb;66(2):216-25.
50. Wilson RS, Scherr PA, Schneider JA, Tang Y, Bennett DA. Relation 
of cognitive activity to risk of developing Alzheimer disease. Neurology 2007 Nov;69(20):1911-20.
51. Carretti B, Borella E, Fostinelli S, Zavagnin M. Benefits of training working memory in amnestic mild cognitive impairment: specific and transfer effects. International Psychogeriatrics 2013 
Apr;25(4):617-26.
52. Gates N, Valenzuela M. Cognitive exercise and its role in cognitive function in older adults. Current Psychiatry Reports 2010 
Feb;12(1):20-7.
53. Bahar-Fuchs A, Clare L, Woods B. Cognitive training and cognitive 
rehabilitation for mild to moderate Alzheimer’s disease and vascular dementia. The Cochrane Database of Systematic Reviews 2013 
Jun;(6):CD003260.
54. Colcombe S, Kramer AF. Fitness effects on the cognitive function 
of older adults: a meta-analytic study. Psychological Science 2003 
Mar;14(2):125-30. 

Non-demented Cognitive Impairment: Subjective, Mild Case or Moderate
V.V. Zakharov and A.R. Kabaeva

Cognitive impairment is one of the most frequent reasons of individual's disability in advanced age. For working-out the pathogenetic treatment it is necessary to 
highlight non-demented cognitive impairments. Neuroprotective therapy is considered to be the most effective at a pre-clinical and early stages of cerebral diseases. 
This article represents the modern view on the non-demented cognitive impairments: epidemiology, classification and international diagnostic criteria and the key 
principles of therapy.

Key words: moderate cognitive impairments, subjective cognitive impairments, memantine.

Нервные б лезни  4*2017
http://atm-press.ru
10

Научный обзор

Для определения мишеней патогенетической терапии 
при рассеянном склерозе (РС) особое внимание уделяется соотношению процессов воспаления и дегенерации 
в центральной нервной системе (ЦНС). Одним из параметров нейродегенерации, который может определяться 
прижизненно при нейровизуализационных исследованиях, является атрофия – уменьшение объема головного или 
спинного мозга, сопровождающееся характерными клеточными и молекулярно-биохимическими изменениями. 
Патологическая основа атрофии ЦНС, предположительно, 
связана с потерей миелина и аксональной дегенерацией, 
дегенерацией нейронов, гибелью олигодендроцитов, воспалительными изменениями, токсическим влиянием различных субстанций. У пациентов с РС скорость атрофических процессов в головном мозге многократно выше, чем у 
здоровых лиц [1, 2].
Церебральная атрофия как наиболее специфический 
маркер тяжести заболевания у пациентов с РС подразделяется на общую (уменьшение объема мозговой паренхимы 
и, соответственно, увеличение объема субарахноидальных 
пространств и желудочков мозга) и регионарную (уменьшение объема отдельных структур мозга). Регионарная атрофия является более чувствительным маркером тяжести РС, 
чем общая. Более того, атрофия кортикального и подкор
кового серого вещества может иметь большее диагностическое значение, чем изменения в белом веществе головного мозга, и в значительной степени определяет степень 
инвалидизации больных РС [3]. В результате исследований 
взаи мосвязи неврологического дефицита и атрофии головного мозга нашло подтверждение предположение о том, 
что с повышением степени инвалидизации по расширенной шкале инвалидизации (Expanded Disability Status Scale, 
EDSS) увеличивается выраженность атрофии [4].
Понимание и контроль механизмов нейродегенерации 
при РС имеют важное значение, так как атрофия головного 
мозга коррелирует с физическим и когнитивным дефицитом [5]. Тяжесть неврологических нарушений прямо коррелирует со степенью атрофии белого и серого вещества 
мозга, при этом прогностически значимой является атрофия шейного отдела спинного мозга, а также инфратенториальных структур и мозолистого тела (МТ). Прогрессирование атрофии сопровождается увеличением внутричерепного и спинального субарахноидального пространств. 
В настоящее время в изучении развития РС и других 
нейродегенеративных заболеваний, в частности бокового амиотрофического склероза [6], всё большее значение приобретают различные методы структурной и функциональной нейровизуализации: магнитно-резонансная 
морфометрия, 
функциональная 
магнитно-резонансная 
томография (МРТ), позитронно-эмиссионная томография (ПЭТ). Были получены данные, что нейродегенерация 
в определенной степени не зависит от острого очагового 
воспаления в мозге и связана с различными метаболическими и генетическими факторами. При ПЭТ с использованием флумазенила (радиолиганда, отражающего 
целостность нейронов) было выявлено раннее поврежде
Атрофия головного мозга и эффективность 
препаратов патогенетической терапии 
при рассеянном склерозе

И.Д. Столяров, А.М. Петров, М.В. Вотинцева

В статье обсуждается проблема атрофического процесса в головном мозге у пациентов с рассеянным склерозом (РС) 
и возможности воздействия на него препаратов, изменяющих течение РС (ПИТРС), по данным литературы и результатам собственных работ. Церебральная атрофия в настоящее время рассматривается как наиболее специфический 
маркер тяжести заболевания у пациентов с РС. Более того, атрофия коркового и подкоркового серого вещества превалирует над изменениями в белом веществе головного мозга и в значительной мере определяет степень инвалидизации больных РС. Установление паттернов развития атрофии коры головного мозга является важным для разработки 
методик объективизации и верификации стадии и варианта течения РС, а также может использоваться для оценки 
эффективности проводимой терапии в клинических исследованиях и в рутинной практике. На современном этапе исследований новых вариантов ПИТРС представляется очевидной необходимость приоритетного воздействия на диффузные атрофически-нейродегенеративные изменения, лежащие в основе усугубления инвалидизации.
Ключевые слова: рассеянный склероз, атрофия головного мозга, нейродегенерация, препараты, изменяющие течение рассеянного склероза.

Лаборатория нейроиммунологии ФГБУН “Институт мозга человека им. Н.П. Бехтеревой” РАН, Санкт-Петербург.
Игорь Дмитриевич Столяров – докт. мед. наук, профессор, зав. лабораторией.
Андрей Михайлович Петров – канд. мед. наук, ст. науч. 
сотр. 
Марина Владимировна Вотинцева – мл. науч. сотр.
Контактная информация: Столяров Игорь Дмитриевич, 
sid@ihb.spb.ru