Нервные болезни, 2016, № 3

ЖУРНАЛ ДЛЯ ПРАКТИКУЮЩИХ ВРАЧЕЙ

ОБЗОРЫ • РЕФЕРАТЫ • НОВОСТИ

ISSN 2226-0757
#3   2016

НЕРВНЫЕ
БОЛЕЗНИ

АТМОСФЕРА
Atmosphere

#3 2016
НЕРВНЫЕ БОЛЕЗНИ

Главный редактор
С.Н. Иллариошкин

Заместители главного редактора
И.В. Литвиненко
М.Ю. Мартынов
М.М. Танашян

Ответственный секретарь
С.А. Клюшников

Редакционный совет
А.Н. Бойко (Москва)
Л.И. Волкова (Екатеринбург)
Е.И. Гусев (Москва)
И.Н. Карабань (Киев)
Е.В. Костенко (Москва)
С.В. Котов (Москва)
О.С. Левин (Москва)
С.А. Лихачев (Минск)
В.В. Машин (Ульяновск)
В.А. Михайлов (Санкт-Петербург)
М.М. Одинак (Санкт-Петербург)
П.И. Пилипенко (Новосибирск)
М.А. Пирадов (Москва)
С.В. Прокопенко (Красноярск)
Р.А. Рахмонов (Душанбе)
А.А. Скоромец (Санкт-Петербург)
А.И. Федин (Москва)
Н.В. Федорова (Москва)
Ф.А. Хабиров (Казань)
В.И. Шмырев (Москва)
Н.Н. Яхно (Москва)

Технический редактор
Н.Л. Хлебов

Корректор
Л.С. Бражникова

Обработка иллюстраций
Я.И. Терёшин

Воспроизведение любой части настоящего издания 
в любой форме без письменного разрешения 
издательства запрещено.
Мнение редакции может не совпадать
с точкой зрения авторов публикуемых материалов.
Ответственность за содержание 
рекламы несут рекламодатели.

ООО “АТМО”
Журнал “Нервные болезни”
Свидетельство о регистрации СМИ
ПИ № ФС77-58870 от 28 июля 2014 г.

Адрес редакции: 125367, Москва, Волоколамское
шоссе, 80, ФГБНУ “Научный центр неврологии”.
Тел.: (495) 490-20-43. E-mail: sni@neurology.ru
По вопросам подписки обращаться
по e-mail: atm-press2012@ya.ru

По вопросам размещения рекламы обращаться
по e-mail: hatmo@atmosphere-ph.ru

Подписано к печати 30.11.2016 г.
Отпечатано в ООО “Группа Компаний Море”
Тираж 6000 экз.
© 2016 ООО “АТМО”

ЖУРНАЛ ДЛЯ ПРАКТИКУЮЩИХ ВРАЧЕЙ

АТМОСФЕРА
http://atm-press.ru

Подписной индекс в каталоге агентства “Роспечать” 81610

Содержание
Содержание

Актуальные вопросы 
неврологии
3 Рациональная фармакотерапия 
цереброваскулярной патологии 
при миелопролиферативных заболеваниях

М.М. Танашян, П.И. Кузнецова, 
А.А. Раскуражев

Клинические 
рекомендации 
и алгоритмы

7
Профилактика инсульта. Рекомендации 
по антигипертензивной терапии

А.В. Фонякин, Л.А. Гераскина

Научный обзор 14 Производные амантадина 
в лечении болезни Паркинсона

С.Н. Иллариошкин

20 Современные аспекты патогенеза, 
диагностики и терапии хронических 
нарушений мозгового кровообращения

А.И. Исайкин, М.А. Чердак

Клинический опыт 27 Современные подходы к реабилитации 
больных после инсульта

С.Е. Хатькова, М.А. Акулов, 
О.Р. Орлова, А.С. Орлова

34 Персонификация подходов 
к тромболитической терапии ишемического 
инсульта: предикторы эффективности

М.А. Домашенко, М.Э. Гафарова, 
М.Ю. Максимова

39 Когнитивная дисфункция и хроническая 
ишемия мозга: опыт клинического 
применения препарата Тиоцетам

А.Е. Барулин, О.В. Курушина

44 Селективная вестибулотомия как метод 
лечения пациентов с болезнью Меньера

М.С. Семенов, Л.Т. Лепсверидзе, 
А.О. Гуща, Н.С. Алексеева

Лекция 48 Современные подходы к ведению 
пациентов с хронической полиневропатией

И.С. Бакулин, М.Н. Захарова

Клинический разбор 57 Клинический случай  болезни Тея–Сакса 
с поздним началом

О.В. Семенова, С.А. Клюшников, 
Э.В. Павлов, Г.Е. Руденская, 
Е.Ю. Захарова, С.Л. Тимербаева, 
С.Н. Иллариошкин

#3 2016
NERVOUS DISEASES

Editor-in-Chief
S.N. Illarioshkin

Deputy Editor-in-Chief
I.V. Litvinenko
M.Yu. Martynov
М.М. Tanashyan

Executive Editor
S.A. Klyushnikov

Editorial Board
А.N. Boiko (Moscow)
L.I. Volkova (Ekaterinburg)
Е.I. Gusev (Moscow)
I.N. Karaban (Kiev)
Е.V. Kostenko (Moscow)
S.V. Kotov (Moscow)
О.S. Levin (Moscow)
S.А. Likhachev (Минск)
V.V. Mashin (Ulyanovsk)
V.А. Mikhailov (St. Petersburg)
М.М. Odinak (St. Petersburg)
P.I. Pilipenko (Novosibirsk)
М.А. Piradov (Moscow)
S.V. Prokopenko (Krasnoyarsk)
R.А. Rakhmonov (Dushanbe)
А.А. Skoromets (St. Petersburg)
А.I. Fedin (Moscow)
N.V. Fedorova (Moscow)
F.A. Khabirov (Kazan)
V.I. Shmyrev (Moscow)
N.N. Yakhno (Moscow)

Technical Editor
N.L. Khlebov

Corrector
L.S. Brazhnikova

Processing of Illustrations
Ya.I. Teryoshin

Reproduction of any part of this publication in any form 
without written permission of the publisher is prohibited.
Editorial opinion may not reflect the views of the authors 
of published materials.
Responsibility for the content of advertising, advertisers 
are.

LLC “АТМО”
The journal “Nervous Diseases”
Certificate of registration of mass media
PI № FS77-58870 on July 28, 2014

Editorial Office: 125367, Moscow, Volokolamsk Highway 
80, FGBNU “Scientific Center of Neurology”.
Tel.: (495) 490-20-43. E-mail: sni@neurology.ru

Regarding subscription, please contact us by e-mail: 
atm-press2012@ya.ru

For advertising, please contact us by e-mail: 
hatmo@atmosphere-ph.ru

Signed to print November 30, 2016
Printed in Group of Companies Sea Ltd.
Circulation 6000 copies.
© 2016 LLC “АТМО”

A JOURNAL FOR MEDICAL PRACTITIONER

АТМОSPHERE
http://atm-press.ru

Subscription index in the catalogue of Agency “Rospechat” 81610

Contents
Contents

Topics of Interest 
in Neurology
3 Rational Pharmacotherapy 
of Cerebrovascular Disorders 
Сaused by Myeloproliferative Diseases

M.M. Tanashyan, P.I. Kuznetsova, 
and A.A. Raskurazhev

Clinical 
Recommendations 
and Algorithms

7
Stroke Prevention. Recommendations 
on Antihypertensive Therapy

A.V. Fonyakin and L.A. Geraskina

Review 14 Adamantane Derivatives 
in the Treatment of Parkinson Disease

S.N. Illarioshkin

20 Current Views on Pathogenesis, Diagnostics, 
and Management of Chronic Disorders 
of Cerebral Circulation

A.I. Isaykin and M.A. Cherdak

Clinical Experience 27 Current Approaches to Rehabilitation 
of Stroke Patients

S.E. Hat’kova, M.A. Akulov, 
O.R. Orlova, and A.S. Orlova

34 Personalization of Intravenous Thrombolytic 
Therapy in Acute Ischemic Stroke: 
Efficacy Predictors

M.A. Domashenko, M.E. Gafarova, 
and M.Yu. Maksimova

39 Cognitive Impairment and Chronic Cerebral 
Ischemia: Clinical Experience of Tiocetam Use

A.E. Barulin and O.V. Kurushina

44 Selective Vestibular Nerve Section 
in Treatment of Meniere’s Disease

M.S. Semenov, L.T. Lepsveridze, 
A.O. Guscha, and N.S. Alekseeva

Lecture 48 Current Approaches to the Management 
of Patients with Chronic Peripheral Neuropathy

I.S. Bakulin and M.N. Zakharova

Case Report 57 Late Onset Tay–Sachs Disease

O.V. Semenova, S.A. Klyushnikov, 
E.V. Pavlov, G.E. Rudenskaya, 
E.Yu. Zakharova, S.L. Timerbaeva, 
and S.N. Illarioshkin

Нервные б лезни  3*2016

http://atm-press.ru
3

Актуальные вопросы неврологии

Введение

Тромбоз и тромбообразование по-прежнему остаются 

одной из актуальных и трудно решаемых задач в совре
менном здравоохранении. Почти каждый врач в той или 

иной степени сталкивается в своей практике с нарушени
ями гемореологии и гемостаза и происходящими на этом 

фоне изменениями в соматическом статусе пациента. 

Тромбообразование в системе магистральных сосудов 

головы, а также на уровне микроциркуляторного русла 

играет важную роль в патогенезе развития и прогресси
рования острых и хронических цереброваскулярных забо
леваний (ЦВЗ). Одна из причин изменений реологических 

свойств крови и формирования протромбогенного по
тенциала – увеличение количества форменных элемен
тов вторичного (реактивный тромбоцитоз, эритроцитоз) и 

первичного генеза, причем последнее может быть прояв
лением Ph-негативных миелопролиферативных заболева
ний (МПЗ). Это патология крови, возникающая на уровне 

стволовой кроветворной клетки и характеризующаяся про
лиферацией одной или более клеточных линий миелопоэза 

(эритроидной, гранулоцитарной, мегакариоцитарной, мо
ноцитарной/мак рофагальной, тучноклеточной) в костном 

мозге с признаками сохранной терминальной дифферен
цировки. Классическими Ph-негативными МПЗ являются 
(в зависимости от превалирования пролиферации того 
или иного ростка) истинная полицитемия, эссенциальная 
тромбоцитемия, первичный миелофиброз [1]. Этиология 
МПЗ до конца не изучена. Ведущей гипотезой является 
воздействие внешних факторов, повреждающих геном 
нормальной клетки и приводящих к ее злокачественной 
трансформации [2].
Повышенное количество форменных элементов крови 
вызывает изменения их функциональных и морфологических характеристик, что вносит существенный вклад в патогенез тромбообразования и определяет тактику ведения 
и профилактики тромботических осложнений, особенно 
ишемических ЦВЗ. Согласно рекомендациям Российского 
общества гематологов, антиагрегантная терапия показана 
при всех формах МПЗ, причем препаратом выбора является ацетилсалициловая кислота (АСК), продемонстрировавшая свою эффективность в нескольких крупных исследованиях [3].
Известно, что наряду с тромботическими осложнениями миелопролиферации при развитии экстремально высокого уровня тромбоцитов (более 1200,0–1500,0 × 109/л) в 
10 раз возрастает риск геморрагических осложнений. Это 
в основном самопроизвольно возникающие экхимозы на 
коже, носовые кровотечения, меноррагия, кровоточивость 
десен, но особенно – желудочно-кишечные кровотечения 
[4]. Подобная ситуация существенно ограничивает применение АСК у этой категории больных, поскольку известны 
побочные эффекты, ассоциированные с повышением риска такого рода геморрагических осложнений [5]. В связи 
с этим возникает необходимость поиска других препаратов, обеспечивающих надежную защиту от нарушений на 

Рациональная фармакотерапия 
цереброваскулярной патологии 
при миелопролиферативных заболеваниях

М.М. Танашян, П.И. Кузнецова, А.А. Раскуражев

Статья посвящена проблеме тромбообразования при Ph-негативных миелопролиферативных заболеваниях (МПЗ). 
Актуальность данной проблемы в неврологии обусловлена тем, что у пациентов с МПЗ нарушения гемореологии и гемостаза приводят к развитию и/или прогрессированию цереброваскулярной патологии. В статье приведены результаты собственного исследования по сравнительному изучению влияния дипиридамола и ацетилсалициловой кислоты 
(АСК) на функциональные свойства тромбоцитов и эритроцитов у пациентов с цереброваскулярной патологией, развившейся на фоне Ph-негативных МПЗ. Сделан вывод о том, что применение адекватной антиагрегантной терапии как 
с лечебной, так и с профилактической целью у пациентов с миелопролиферативной патологией приводит к улучшению реологических свойств крови и может способствовать снижению риска развития сосудистых заболеваний головного мозга. При этом фармакотерапевтическое действие Курантила в отношении цереброваскулярных заболеваний в 
указанной группе пациентов было сопоставимо с таковым АСК.
Ключевые слова: цереброваскулярная патология, миелопролиферативные заболевания, дипиридамол, ацетилсалициловая кислота, агрегация тромбоцитов и эритроцитов, деформируемость эритроцитов, гемореологическая 
микроокклюзия.

1-е неврологическое отделение ФГБНУ “Научный центр 
неврологии”, Москва.
Маринэ Мовсесовна Танашян – профессор, зам. директора по научной и лечебной работе, зав. отделением.
Полина Игоревна Кузнецова – аспирант.
Антон Алексеевич Раскуражев – канд. мед. наук, науч. 
сотр.
Контактная информация: Кузнецова Полина Игоревна, 
angioneurology0@gmail.com

Нервные б лезни  3*2016
http://atm-press.ru
4

Актуальные вопросы неврологии

уровне микро- и макроциркуляторного русла, способствующих развитию как острой, так и хронической цереброваскулярной патологии [6]. Одним из таких препаратов является дипиридамол – антиагрегант с вазодилатирующими 
свойствами. Дипиридамол снижает агрегацию тромбоцитов за счет увеличения концентрации аденозина в плазме 
крови и ингибирования фосфодиэстераз тромбоцитов. Таким образом, дипиридамол препятствует высвобождению 
из тромбоцитов активаторов агрегации [7].
Вазодилатирующие свойства дипиридамола обусловлены синтезом простациклина PgI2 эндотелием сосудистой 
стенки, а также его способностью потенцировать синтез 
оксида азота.
Целью работы явилась оценка влияния дипиридамола 
и АСК на функциональные свойства тромбоцитов и эритроцитов у пациентов с цереброваскулярной патологией, развившейся на фоне Ph-негативных МПЗ.

Материал и методы
В исследование было включено 40 пациентов с различными формами ЦВЗ (как с начальными проявлениями, так 
и с сопровождавшимися очаговыми изменениями вещества мозга) на фоне Ph-негативных МПЗ (диагноз МПЗ был 
установлен согласно критериям Всемирной организации 
здравоохранения 2008 г. и верифицирован в Гематологическом научном центре). В основной группе в качестве профилактики цереброваскулярных тромботических осложнений 20 пациентам был назначен Курантил (дипиридамол) в 
дозе 75 мг 2 раза в сутки, 20 пациентов принимали АСК в 
суточной дозировке 75–100 мг. Средний возраст обследованных составил 44,6 [35; 58,5] года (от 20 до 58 лет), превалировали женщины (3 : 1). Наряду с общеклиническим 
и неврологическим обследованием проводились нейровизуализационное исследование (магнитно-резонансная 
томография) вещества головного мозга, комплексное исследование сис тем гемостаза и гемореологии, в том числе 
изучались коагулограмма, агрегационные характеристики 
тромбоцитов (с индукторами аденозинтрифосфатом (АДФ) 
и адреналином), агрегационные и деформационные характеристики эритроцитов: скорость полной дезагрегации 
и деформируемость эритроцитов, амплитуда агрегации 
(размер агрегатов), время образования монетных столбиков, время образования трехмерных агрегатов, индекс 
агрегации эритроцитов. Для оценки действия препаратов 
использовали результаты исследования аналогичных па
раметров крови у сопоставимых по диагнозу пациентов, 
не получавших по различным причинам антиагрегантную 
терапию (15 человек, средний возраст 48,2 года) – группа 
контроля. Статистическая обработка данных проводилась 
в программах Microsoft Excel и Statistica (версия 10.0). Применяли следующие методы непараметрической статистики: сравнение двух групп по критерию Манна–Уитни, описательная статистика (оценка средних значений, медианы, 
доверительного интервала).

Результаты
Все пациенты основной группы принимали соответствующий антиагрегантный препарат в течение по крайней 
мере 6 мес (медиана 6,3 [5,4; 7,5] мес). За этот период ни у 
одного из пациентов не было отмечено прогрессирования 
цереброваскулярной патологии в виде развития острых 
нарушений мозгового кровообращения. В то же время на 
фоне антитромбоцитарной терапии наблюдалась отчетливая положительная динамика в виде уменьшения степени 
выраженности цефалгического синдрома (как одного из 
основных неврологических проявлений ЦВЗ) – в 90% случаев, в виде улучшения памяти – в 15%, улучшения общего 
состояния – в 25%.
Указанная положительная клиническая динамика сопровождалась изменениями лабораторных показателей. 
В первую очередь было отмечено снижение исходных показателей агрегации тромбоцитов в обеих основных подгруппах в сравнении с группой контроля. В подгруппе Курантила 
(дипиридамол) медиана значения агрегации тромбоцитов 
под влиянием адреналина составила 31 [14; 36]%, под 
влия нием АДФ – 29 [27; 34]%, в подгруппе АСК – 18 [11; 35] 
и 26 [15; 42]% соответственно. Статистически достоверной разницы по снижению агрегационных свойств тромбоцитов в обеих подгруппах не выявлено (р = 0,27 и р = 0,35 
соответственно). Вместе с тем у лиц группы контроля аналогичные показатели крови были выше (нередко даже превышали референсные значения) (табл. 1). Представленные 
факты свидетельствуют, во-первых, о необходимости проведения антиагрегантной терапии как с лечебной, так и с 
профилактической целью и, во-вторых, об адекватности и 
сопоставимости антиагрегантного эффекта на фоне приема как АСК, так и Курантила (дипиридамол).
При оценке морфофункциональных свойств эритроцитов также были выявлены по большей части сопоставимые 
между группами изменения (табл. 2). Амплитуда агрегации, 
не выходя за пределы значений в группе контроля, практически не различалась в подгруппах Курантила (дипиридамол) и АСК (9,5 [7,5; 11,4] и 9,3 [7,5; 11,3] соответственно). 
Отмечалась тенденция к удлинению как времени образования трехмерных агрегатов, так и времени образования монетных столбиков в подгруппе Курантила (дипиридамол) в 
сравнении с подгруппой АСК (26,7 [11,1; 34,8]; 4,9 [1,3; 6,4] с 
и 21,5 [16,7; 33,4]; 3,7 [2,4; 7,1] с соответственно), однако 
эти различия не достигали уровня статистической значи
Агрегация 
тромбоцитов
Дипиридамол 
(n = 20)
АСК 
(n = 20)
Группа 
контроля

Под влиянием 
адреналина
31 [14; 36]
18 [11; 35]*
43 [37; 51]

Под влиянием 
АДФ 
29 [27; 34]
26 [15; 42]**
41 [35; 47]

* p = 0,27, ** p = 0,35 по сравнению с группой дипиридамола.

Таблица 1. Показатели агрегации тромбоцитов (в %) у обследованных

Нервные б лезни  3*2016

http://atm-press.ru
5

Актуальные вопросы неврологии

мости. Индекс деформируемости эритроцитов оказался 
сниженным в обеих подгруппах по сравнению с показателем в группе контроля, причем у пациентов, принимавших 
Курантил (дипиридамол), в большей степени, чем у принимавших АСК (р = 0,03).
Различий в показателях коагулограммы между подгруппами Курантила (дипиридамол) и АСК не выявлено: 
так, уровень гематокрита у пациентов был сопоставим и 
составлял 40 [38; 43]%. Уровень фибриногена в подгруппе АСК составил 2,1 [2,1; 3,4] г/л, а в подгруппе Курантила 
(дипиридамол) – 2,9 [2,6; 3,8] г/л. Следует отметить, что 
при анализе данных группы без антиагрегантной терапии 
и сравнении с подгруппой АСК были получены следующие 
результаты: в подгруппе АСК уровень фибриногена был 
значительно ниже (р = 0,016), а показатели фибринолитической активности и индекс фибринолиза – выше (р = 0,014 
и р = 0,03 соответственно).

Обсуждение
Основное осложнение МПЗ – артериальные и венозные 
тромбозы, что определяет клиническую картину и тяжесть 
течения основного заболевания. Исследования в области 
профилактики тромботических осложнений актуальны еще 
и потому, что данная группа пациентов включает молодое, 
трудоспособное население страны, т.е. большое значение 
имеют социально-экономические аспекты этой проблемы. 
Многие пациенты с МПЗ “асимптомны”, и обнаруживаемые 
у них изменения в клиническом анализе крови зачастую являются находкой при профилактических осмотрах, а дебют 
сосудистой патологии у “симптомных” пациентов, по данным разных авторов, проявляется в 40% случаев различного рода тромбозами артериальной и венозной сети самых 
различных локализаций. Тромбоз магистральных артерий 
головы приводит к развитию острого нарушения мозгового 
кровообращения по ишемическому типу (чаще к транзиторной ишемической атаке), тромбозы коронарных артерий способствуют развитию инфаркта миокарда, тромбоз 
периферических артерий любой локализации обусловливает соответствующие клинические манифестации [8]. 
Вторая категория сосудистых нарушений – это венозные 
тромбозы, включающие в себя тромбозы глубоких вен голени, тромбоэмболию легочной артерии и тромбозы цере
бральных венозных синусов, а также тромбозы портальной 
системы и селезеночных вен [9]. Третья и наиболее часто 
встречающаяся группа сосудистых расстройств – это нарушения в системе микроциркуляторного русла. Протромбогенное состояние эндотелия в сочетании с функционально 
измененными и активированными тромбоцитами, высоким 
гематокритом, повышенной вязкостью приводит к формированию тромбоцитарных и эритроцитарных агрегатов и 
тромбозу мелких сосудов. Возникающая при этом диффузная ишемия тканей клинически проявляется мигренеподобными головными болями, зрительными нарушениями 
(транзиторная монокулярная слепота, снижение остроты 
зрения, скотомы), болью в груди, эритромелалгией, астеническими жалобами, головокружением, парестезиями 
[10]. У женщин наличие МПЗ сопровождается повышением риска (до 36%) самопроизвольного прерывания беременности в результате нарушения маточно-плацентарного 
кровотока (по сравнению с 15% в популяции) [11]. Такая 
распространенность тромботических осложнений обусловливает чрезвычайную актуальность антитромботической терапии на ранних этапах постановки диагноза МПЗ. 
Поиск рациональной антитромботической терапии связан 
не только с достижением баланса “минимальная доза–максимальный эффект”, но и со снижением риска побочных 
эффектов.
Как указано выше, у пациентов с МПЗ зачастую имеется 
парадоксальный риск кровотечений, особенно в желудочно-кишечном тракте, что существенно ограничивает прием 
АСК. По результатам проведенного нами исследования, 
антитромботический эффект Курантила (дипиридамол) сопоставим с таковым АСК. Надежное ингибирование агрегации тромбоцитов сопоставимо в подгруппах АСК и Курантила (дипиридамол), что свидетельствует об эффективности проводимой терапии. Вместе с тем важно отметить, что 
в отличие от АСК дипиридамол не обладает ульцерогенным 
действием, поскольку не воздействует на синтез простагландинов.
Известно, что один из важных компонентов патогенеза 
тромбообразования при МПЗ – это изменения реологических характеристик эритроцитов. Так, выраженное снижение деформируемости эритроцитов и увеличение прочно
Показатель
Курантил 75 мг 
2 раза в сутки
АСК 75–100 мг
р 
Группа контроля

Индекс деформируемости эритроцитов 
0,45 [0,44; 0,48]
0,49 [0,46; 0,54]
0,03*
0,53 [0,52; 0,55]

Амплитуда агрегации (размер агрегатов)
9,5 [7,5; 11,4]
9,3 [7,5; 11,3]
0,8
9,0 [7,0; 10,0]

Время образования монетных столбиков, с
4,9 [1,3; 6,4]
3,7 [2,4; 7,1]
0,7
5,1 [2,5; 7,0]

Время образования трехмерных агрегатов, с
26,7 [11,1; 34,8]
21,5 [16,7; 33,4]
0,7
28,0 [18,0; 50,0]

Индекс агрегации
40,1 [23,7; 70,1]
51,1 [37,6; 60,9]
0,69
61,2 [42,0; 65,0]

Прочность агрегатов, с
100,0 [80,0; 180,0]
100,0 [100,0; 142,5]
0,61
90,0 [79,0; 110,0]

* Различия достоверны.

Таблица 2. Показатели деформируемости эритроцитов у обследованных

Нервные б лезни  3*2016
http://atm-press.ru
6

Актуальные вопросы неврологии

сти агрегатов приводит к тромбообразованию на уровне 
микроциркуляторного русла и развитию изменений в сосудистом русле по типу гемореологической микроокклюзии. 
Указанные нарушения проявляются особенностями течения заболевания у пациентов с МПЗ и нередко реализуются в цереброваскулярную патологию.
Таким образом, проведенное исследование подтверждает необходимость и целесообразность применения 
антиагрегантной терапии при МПЗ как с лечебной, так и с 
профилактической целью. Отмеченное фармакотерапевтическое действие дипиридамола в отношении ЦВЗ представляется сопоставимым с таковым АСК, что позволяет 
рекомендовать включение дипиридамола в алгоритм ведения пациентов с Ph-негативными МПЗ.

Список литературы

1. 
Tef feri A., Thiele J., Vardiman J.W. The 2008 World Health Organization classification system for myeloproliferative neoplasms: order out of chaos. Cancer 2009; 115(9): 3842–3847.
2. 
Jones A.V., Kreil S., Zoi K., Waghorn K., Curtis C., Zhang L., 
Score J., Seear R., Chase A.J., Grand F.H., White H., Zoi C., Loukopoulos D., Tempos E., Vervessou E.C., Schultheis B., Emig M., 
Ernst T., Lengfelder E., Hehlmann R., Hochhause A., Oscier D., Silver R.T., Reiter A., Cross N.C. Widespread occurrence of the JAK2 
V617F mutation in chronic myeloproliferative disorders. Blood 
2005; 106(6): 2162–2168.
3. 
Меликян А.Л., Туркина А.Г., Абдулкадыров К.М., Зарицкий А.Ю., Афанасьев Б.В., Шуваев В.А., Ломаиа Е.Г., Морозова Е.В., Байков В.В., Голенков А.К., Суборцева И.Н., Соколова  М.А., Ковригина А.М., Мартынкевич И.С., Грицаев С.В., 
Судариков А.Б., Суханова Г.А., Иванова В.Л., Капланов К.Д., 
Константинова Т.С., Поспелова Т.И., Агеева Т.А., Шатохин Ю.В., 
Савченко В.Г. Клинические рекомендации по диагностике и 
терапии Ph-негативных миелопролиферативных заболеваний 

(истинная полицитемия, эссенциальная тромбоцитемия, первичный миелофиброз). Гематология и трансфузиология 2014; 
59(4): 31–56.
4. 
Campbell P.J., MacLean C., Beer P.A., Buck G., Wheatley K., Kiladjian J.J., Forsyth C., Harrison C.N., Green A.R. Correlation of blood 
counts with vascular complications in essential thrombocythemia: 
analysis of the prospective PT1 cohort. Blood 2012; 120(7): 
1409–1411.
5. 
Derry S., Loke Y.K. Risk of gastrointestinal haemorrhage with 
long term use of aspirin: meta-analysis. BMJ 2000; 321(7270): 
1183–1187.
6. 
Tanashyan M., Kuznetsova Р., Shabalina A., Raskurazhev A.A., 
Ladoga O.V., Subortzeva I.N., Melikyan A.L. Clinical characteristics 
of cerebrovascular pathology with patients suffering from Ph-negative myeloproliferative disease. Cerebrovasc Dis Extra 2016; 6(3): 
66–70.
7. 
Balakumar P., Nyo Y.H., Renushia R., Raaginey D., Oh A.N., Varatharajan R., Dhanaraj S.A. Classical and pleiotropic actions of 
dipyridamole: not enough light to illuminate the dark tunnel? Pharmacol Res 2014; 87: 144–150.
8. 
Michiels J.J., Koudstaal P.J., Mulder A.H. Transient neurologic and 
ocular manifestations in primary thrombocythemia. Neurology 
1993; 43: 1107–1110.
9. 
Lengfelder E., Hochhaus A., Kronawitter U., Höche D., Queisser W., 
Jahn-Eder M., Burkhardt R., Reiter A., Ansari H., Hehlmann R. 
Should a platelet limit of 600 × 109/l be used as a diagnostic criterion in essential thrombocythaemia? An analysis of the natural 
course including early stages. Br J Haematol 1998; 100(1): 15–23.
10. Michiels J.J., Berneman Z., Schroyens W., Koudstaal P.J., Lindermans J., Neumann H.A., van Vliet H.H. Plateled-mediated erythromelalgic, cerebral, ocular and coronary microvascular ischemic 
and thrombotic manifestations in patients with essential thrombocythemia and polycythemia vera: a distinct aspirin-responsive and 
coumadin-resistant arterial thrombophilia. Platelets 2006; 17(8): 
528–544.
11. Harrison C. Pregnancy and its management in the Philadelphia 
negative myeloproliferative diseases. Br J Haematol 2005; 129(3): 
293–306. 

Rational Pharmacotherapy of Cerebrovascular Disorders 
Сaused by Myeloproliferative Diseases
M.M. Tanashyan, P.I. Kuznetsova, and A.A. Raskurazhev

The article deals with a problem of thrombosis in Ph-negative myeloproliferative diseases (MPDs). Abnormal hemorheology and hemostasis in patients with MPDs 
lead to development and (or) progression of cerebrovascular disorders which determines the importance of that problem. Findings of the own comparative study of 
the effects of dipyridamole versus acetylsalicylic acid on functional properties of platelets and erythrocytes in patients with cerebrovascular disorders due to MPDs 
are presented. The authors conclude that adequate antiplatelet therapy, both for treatment and for prevention, in patients with MPDs leads to improvement of blood's 
rheological properties and may reduce risk of developing cerebrovascular disorders. In addition, the effects of Kurantil and acetylsalicylic acid were found to be 
comparable in that cohort of patients.

Key words: cerebrovascular disorders, myeloproliferative disease, dipyridamole, acetylsalicylic acid, aggregation of platelets and erythrocytes, erythrocyte 
deformability, hemorheological micro-occlusion.

Нервные б лезни  3*2016

http://atm-press.ru
7

Клинические рекомендации и алгоритмы

Концепция сердечно-сосудистого континуума является 
основополагающей в современной кардиологии и ангионеврологии. Она отражает естественный путь развития патологических процессов от наличия факторов риска (ФР) и 
далее вплоть до фатальных поражений жизненно важных 
органов – сердца и головного мозга [1, 2]. Включение инсульта в непрерывную цепь событий сердечно-сосудистого 
континуума является закономерным и объясняется общностью основных ФР кардиальных и церебральных осложнений – артериальной гипертонии (АГ) и атеросклероза.
Под термином АГ подразумевают синдром повышения артериального давления (АД) при гипертонической 
болезни и симптоматических АГ. Артериальная гипертония определяется как состояние, при котором систолическое АД (САД)/диастолическое АД (ДАД) составляет 
140/90 мм рт. ст. и выше у лиц, не получающих антигипертензивную терапию.
Артериальная гипертония играет ведущую роль среди 
всех сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ) по негативному влиянию на здоровье населения. Несмотря на достижения мировой науки последних десятилетий в раскрытии 
механизмов развития и прогрессирования АГ, появление 
новых методов лечения этого заболевания – медикаментозных и немедикаментозных, распространенность АГ сохраняется на стабильно высоком уровне и в России превышает 40% среди взрослого населения [3]. При этом АГ 
во многом определяет структуру общей заболеваемости и 
смертности населения, являясь ведущей причиной сердечно-сосудистых расстройств, а лидирующие позиции среди 
основных причин смертности и инвалидности в последнее 
десятилетие принадлежат наиболее грозным ее осложне
ниям – инсульту и сосудистой деменции [4, 5]. Ситуация 
осложняется тем, что наряду с чрезвычайно высокой распространенностью АГ имеет место низкая осведомленность больных о наличии у них заболевания, крайне недостаточный охват лекарственной терапией и катастрофически неудовлетворительная ее эффективность. При этом патогенетическое значение АГ как причины инсульта намного 
превышает ее роль в развитии инфаркта миокарда (ИМ).
Резюме:
 • АГ определяется как состояние, при котором САД/ДАД 
составляет 140/90 мм рт. ст. и выше. У лиц молодого, 
среднего и пожилого возраста применяется одинаковая 
классификация;
 • распространенность АГ находится в диапазоне 30–45% 
в общей популяции, с резким возрастанием по мере старения;
 • существует тесная прямая зависимость между распространенностью АГ и смертностью от инсульта. Эта связь 
отмечается начиная с высоких значений АД и до относительно низких значений – 110–115/70–75 мм рт. ст.

Общий сердечно-сосудистый риск при АГ
В основе всех рекомендаций для пациентов с АГ лежит 
антигипертензивная терапия. Польза длительной антигипертензивной терапии у больных молодого, среднего и 
пожилого возраста очевидна и не вызывает сомнений [5, 
6]. Оценка степени снижения риска инсульта в результате гипотензивной терапии несколько варьирует в разных 
клинических исследованиях, но в целом их данные свидетельствуют о том, что даже умеренное снижение АД (на 
10–12/5–6 мм рт. ст.) приводит к уменьшению относительного риска инсульта на 30–40% [7].
В настоящее время лечение АГ следует проводить с 
учетом количественной оценки общего (суммарного) сердечно-сосудистого риска. Указанная концепция основана 
на том факте, что лишь у небольшой части популяции лиц 
с АГ имеет место только повышение АД, у большинства же 
обнаруживаются и другие сердечно-сосудистые ФР. Более 
того, при одновременном наличии повышенного АД и других сердечно-сосудистых ФР они могут взаимоусиливать 

Профилактика инсульта. Рекомендации 
по антигипертензивной терапии

А.В. Фонякин, Л.А. Гераскина

Статья посвящена актуальной проблеме современной медицины – профилактике инсульта. С учетом отечественных 
и мировых рекомендаций по лечению и профилактике сердечно-сосудистых заболеваний отражены основные принципы антигипертензивной терапии в первичной профилактике инсульта и сердечно-сосудистых заболеваний. Представлены стратегические позиции антигипертензивной терапии у больных, перенесших инсульт или транзиторную 
ишемическую атаку. Освещены вопросы целевых уровней артериального давления и оптимальных режимов медикаментозной терапии. 
Ключевые слова: антигипертензивная терапия, профилактика инсульта.

2-е неврологическое отделение ФГБНУ “Научный центр 
неврологии”, Москва.
Андрей Викторович Фонякин – профессор, вед. науч. 
сотр., рук. лаборатории кардионеврологии.
Людмила Александровна Гераскина – докт. мед. наук, 
вед. науч. сотр.
Контактная информация: Фонякин Андрей Викторович, 
fonyakin@mail.ru

Нервные б лезни  3*2016
http://atm-press.ru
8

Клинические рекомендации и алгоритмы

друг друга, что обусловливает более высокий совокупный 
сердечно-сосудистый риск, чем сумма его компонентов по 
отдельности. Так, у лиц из категории высокого риска тактика антигипертензивной терапии (начало и интенсивность 
лечения), а также других видов лечения может отличаться 
от таковой у пациентов из группы низкого риска. Есть данные, что больные высокого риска чаще нуждаются в назначении антигипертензивного лечения с активной гиполипидемической и антитромботической терапией.
По результатам крупных европейских когортных исследований была разработана модель систематической оценки сердечно-сосудистого риска (Systematic COronary Risk 
Evaluation – SCORE), которая позволяет рассчитать риск 
смерти от ССЗ в ближайшие 10 лет на основании возраста, пола, курения, уровня общего холестерина (ХС) и САД 
[8]. Следует подчеркнуть большое значение диагностики 
поражения органов-мишеней [9], поскольку связанные с 
АГ асимптомные изменения в нескольких органах указывают на прогрессирование сердечно-сосудистых изменений и повышение риска, рассчитанного с помощью модели 
SCORE только на основании ФР.
Рекомендации:
 • у бессимптомных больных АГ, не имеющих ССЗ, хронической болезни почек и диабета, обязательной является 
стратификация риска с помощью модели SCORE;
 • поскольку есть данные о том, что поражение органов-мишеней служит предиктором сердечно-сосудистой смертности независимо от оценки по SCORE, целесообразно 
выявление поражения органов-мишеней, особенно у лиц 
из группы среднего риска;
 • решение о тактике лечения рекомендуется принимать в 
зависимости от исходного уровня общего сердечно-сосудистого риска.

Концепция “чем ниже, тем лучше” 
и профилактика инсульта
Концепция “чем ниже достигнутые уровни АД, тем 
лучше исход” основана на прямой связи между уровнем 
АД и частотой конечных точек, вплоть до значений АД 
115/75 мм рт. ст. Эта связь была выявлена в крупном метаанализе, охватившем данные 1 млн. человек, исходно 
не страдавших ССЗ и находившихся под наблюдением 
примерно 14 лет [10]. Указанный факт лег в основу гипотезы, что прямая связь частоты исходов с уровнем АД, 
включая его наименьшие значения, может иметь место 
и в том случае, если снижение АД вызвано медикаментозной тера пией. В пользу этой концепции свидетельствуют результаты метаанализа рандомизированных исследований, в которых снижение САД до среднего уровня 
126 мм рт. ст. по сравнению со 131 мм рт. ст. сопровождалось таким же процентом уменьшения риска сосудистых 
осложнений, как снижение САД до 140 мм рт. ст. по сравнению со 145 мм рт. ст. [11]. Однако это был не запланированный протоколом анализ, в котором эффект рандомизации был утерян из-за разбивки больных на такие группы по 

уровню АД, которые на этапе рандомизации не рассматривались. Доказать концепцию “чем ниже, тем лучше” трудно 
еще и в связи с тем, что кривая зависимости неблагоприятных сердечно-сосудистых событий от уровня АД может 
становиться более плоской в диапазоне низких значений 
АД, поэтому для демонстрации преимуществ требуются 
намного более крупные и продолжительные исследования, 
чем те, которые были проведены до сих пор. Это соответствует полулогарифмическому характеру указанной связи, 
установленному в обсервацион ных исследованиях, а также 
ставит вопрос о том, стоит ли маленькое (гипотетическое) 
преимущество больших усилий. Иллюстрациями к приоритету стандартной антигипертензивной терапии (АД ниже 
140/90 мм рт. ст.) могут послужить результаты двух исследований, посвященных сравнению исходов при интенсивной и стандартной антигипертензивной терапии.
В “гипотензивной ветви” исследования ACCORD пациенты, страдающие сахарным диабетом, были рандомизированы в две группы с одинаковым исходным АД 
139/76 мм рт. ст. как без приема гипотензивных препаратов 
во время скрининга, так и на фоне назначенной ранее терапии [12]. В группе интенсивной терапии с целью достижения уровня САД 120 мм рт. ст. использовали 3–4 препарата, 
в группе стандартной терапии для достижения значений 
САД ниже 140 мм рт. ст. использовали в среднем 2 препарата. В качестве первичной конечной точки служили нефатальный ИМ, нефатальный инсульт или сердечно-сосудистая смерть. После 1 года терапии в группе интенсивного 
контроля среднее САД составило 119,3 мм рт. ст., в группе 
стандартного контроля – 133,5 мм рт. ст. Частота первичной 
конечной точки, нефатального ИМ и смертельных исходов 
в группах интенсивного контроля АГ и стандартной терапии 
была сходной и не имела статистически значимых различий. Тем не менее частота инсульта была меньше в группе 
интенсивного контроля – 0,32 против 0,53% (р = 0,01), что 
подтверждает прямую линейную зависимость между уровнем АД и риском инсульта, в том числе при сахарном диабете. Однако частота серьезных нежелательных явлений 
(гипотензия, брадикардия, гиперкалиемия, снижение скорости клубочковой фильтрации (СКФ)) в группе интенсивного контроля была выше (р < 0,001). Результаты исследования опровергли гипотезу об эффективности интенсивного гипотензивного контроля в отношении дополнительного 
снижения композитных либо смертельных кардиоваскулярных осложнений у больных сахарным диабетом.
В исследовании SPRINT в две сопоставимые группы 
с разной тактикой лечения был рандомизирован 9361 пациент с АГ и повышенным сердечно-сосудистым риском 
[13]. Большинство пациентов на момент включения в исследование уже получали терапию. Исключались пациенты 
с диабетом, инсультом в анамнезе и поликистозом почек. 
Основной комбинированный показатель включал в себя 
ИМ, острый коронарный синдром, инсульт, сердечную недостаточность, сердечно-сосудистую смерть. Использовали препараты с доказанным влиянием на редукцию 

Нервные б лезни  3*2016

http://atm-press.ru
9

Клинические рекомендации и алгоритмы

сердечно-сосудистых осложнений. В группе интенсивного 
контроля в среднем за 3,3 года наблюдения удалось достигнуть и поддерживать САД в пределах 121,5 мм рт. ст., 
в группе стандартной терапии – в пределах 134,6 мм рт. ст. 
Исследование было закончено досрочно из-за очевидно 
более низкой частоты достижения комбинированной конечной точки в группе интенсивной терапии – 1,65 против 
2,19% в группе стандартной терапии (р < 0,001). Все случаи смерти также достоверно реже регистрировались при 
интенсивной терапии (р = 0,003). Тем не менее частота ИМ, 
острого коронарного синдрома без развития ИМ и, что 
особенно важно, частота инсульта в двух группах были одинаковыми. Также в группе интенсивного контроля АД чаще 
встречались такие нежелательные явления, как гипотония 
(2,4 vs 1,7% больных), синкопе (2,3 vs 1,7%), электролитные 
нарушения (3,1 vs 2,3%), острая или хроническая почечная 
недостаточность (4,7 vs 2,5%).
Резюме:
 • интенсивная гипотензивная терапия при сахарном диабете способна дополнительно снизить риск инсульта, но 
не суммарную частоту фатальных и нефатальных сердечно-сосудистых осложнений;
 • интенсивная гипотензивная терапия у пациентов без сахарного диабета и инсульта в анамнезе способна дополнительно уменьшить риск основного комбинированного 
показателя за счет смертельных сердечно-сосудистых 
осложнений и сердечной недостаточности, однако дополнительно не влияет на частоту инсульта;
 • частота серьезных нежелательных явлений в группе интенсивного контроля более высокая, что может уменьшить приверженность пациента к гипотензивной те рапии.

Целевые показатели АД
В европейских рекомендациях по лечению АГ 2013 г. 
у всех больных молодого и среднего возраста, низкого, 
среднего и высокого риска предложено считать целевым 
САД/ДАД менее 140/90 мм рт. ст., за исключением больных 
сахарным диабетом (менее 140/85 мм рт. ст.) [5]. У пациентов пожилого и старческого возраста (60 лет и старше), по 
данным многочисленных рандомизированных исследований, при снижении АД отмечалось улучшение сердечнососудистых исходов, но среднее реально достигнутое САД 
при этом никогда не было ниже 140 мм рт. ст. Тем не менее 
существует точка зрения, что у больных пожилого возраста, но моложе 80 лет снижение САД менее 140 мм рт. ст. 
может быть целесообразным при хорошей переносимости 
терапии [14].
Польза антигипертензивной терапии определяется в 
основном степенью снижения АД и существенно не зависит от выбора препарата конкретной группы. В настоящее 
время нет оснований распределять препараты первой линии в каком-либо порядке, так как все они обладают сопоставимой или близкой эффективностью в профилактике 
сердечно-сосудистых исходов. Предсказать тип исхода у 
конкретного пациента невозможно, а любой препарат име
ет как определенные преимущества, так и противопоказания к применению, которые и следует учитывать при выборе схемы терапии [5].
Рекомендации:
 • регулярный скрининг АД и соответствующая терапия, 
включая модификацию образа жизни и медикаментозное лечение, рекомендуются для снижения риска первого инсульта;
 • в результате лечения САД должно быть ниже 140 мм рт. ст. 
и ДАД – ниже 90 мм рт. ст., так как эти уровни ассоциируются с наименьшим риском инсульта и кардиоваскулярных осложнений. Для пациентов с АГ и сахарным диабетом целевые значения АД составляют <140/85 мм рт. ст.;
 • у больных АГ пожилого и старческого возраста медикаментозная терапия рекомендуется при САД ≥160 мм рт. ст. 
со снижением его до уровня 140–150 мм рт. ст. Этой категории пациентов (по крайней мере, до 80 лет) можно 
назначать антигипертензивную терапию также при САД 
в диапазоне 140–159 мм рт. ст. при условии ее хорошей 
переносимости. Когда больной АГ, получающий антигипертензивную терапию, достигает 80 лет, целесообразно 
продолжать эту терапию, если она хорошо переносится;
 • у лиц старше 80 лет с исходным САД ≥160 мм рт. ст. рекомендуется снижать его до 140–150 мм рт. ст. при условии, 
что пациент находится в удовлетворительном состоя нии 
в отношении физического и психического здоровья;
 • для достижения максимальной эффективности лечения 
АГ подходы к терапии должны учитывать не только уровни АД, но и общий сердечно-сосудистый риск.

Инициация антигипертензивной терапии
Рандомизированные клинические исследования, в 
ко торых были представлены бесспорные доказательства в пользу необходимости антигипертензивной терапии [15], включали в основном пациентов с АД выше 
160/100 мм рт. ст., которые по современной классификации относятся к больным АГ 2-й и 3-й степени. Доказательства в пользу необходимости фармакотерапии у больных с 
выраженным повышением АД или у больных АГ с высоким 
общим сердечно-сосу дистым риском остаются абсолютно 
убедительными. У таких больных повышенное АД представляет собой существенный компонент общего риска, и 
поэтому оправданным является быстрое терапевтическое 
вмешательство.
Доказательств в пользу необходимости медикаментозной терапии у пациентов с АГ 1-й степени и низким или 
средним риском мало [16]. Подчеркиваются нехватка данных в отношении лечения АГ 1-й степени и целесообразность лечения только тех больных, у которых есть признаки поражения органов-мишеней или высокий общий сердечно-сосудистый риск. Тем не менее дополнительными 
аргументами в пользу назначения лечения больным АГ 
1-й сте пени даже при низком и среднем риске являются 
неуклонное повышение со временем общего риска, а также 
наличие безопасных антигипертензивных препаратов, что 

Нервные б лезни  3*2016
http://atm-press.ru
10

Клинические рекомендации и алгоритмы

позволяет персонифицировать лечение, сделав его максимально эффективным и хорошо переносимым. Артериальная гипертония 1-й степени у пожилых при низком и 
среднем риске также может потребовать терапии, однако приходится признать, что все исследования, в которых 
были продемонстрированы преимущества антигипертензивной терапии у пожилых, проводились при САД выше 
160 мм рт. ст. (АГ 2-й и 3-й степени) [17, 18].
Рекомендации:
 • у больных АГ 2-й и 3-й степени с любым уровнем сердечно-сосудистого риска рекомендуется быстрое начало 
медикаментозной терапии одновременно с изменением 
образа жизни;
 • при АГ 1-й степени антигипертензивная терапия рекомендуется при наличии высокого общего сердечно-сосудистого риска, обусловленного поражением органовмишеней, сахарным диабетом, сердечно-сосудистыми 
заболеваниями или хронической болезнью почек;
 • у больных АГ 1-й степени с низким и средним риском 
целесообразно рассмотреть назначение антигипертензивной терапии, если АД остается в этом диапазоне при 
нескольких посещениях врача, несмотря на изменение 
образа жизни на протяжении достаточно длительного 
отрезка времени.

Инсульт и транзиторная 
ишемическая атака в анамнезе
Антигипертензивная терапия лежит в основе всех рекомендаций для пациентов с перенесенным инсультом и 
АГ [19]. Согласно результатам метаанализов, благодаря 
гипотензивному лечению относительный риск повторного 
инсульта уменьшается на 19%, а снижение абсолютного 
риска составляет 25%. Так, для предотвращения одного 
повторного инсульта в год с помощью антигипертензивной 
терапии необходимо пролечить всего 45 больных с повышенным АД. По данным метаанализа 7 проспективных рандомизированных плацебоконтролируемых исследований, 
оптимальным с точки зрения вторичной профилактики 
является использование в схеме лечения тиазидных (гидрохлоротиазид, хлорталидон) и тиазидоподобных (индапамид) диуретиков, в том числе в комбинации с ингибиторами ангиотензинпревращающего фермента (ИАПФ) [20]. 
Помимо профилактики повторных инсультов рациональное 
антигипертензивное лечение способствует замедлению 
прогрессирования сосудистых когнитивных расстройств 
и уменьшению риска коронарных осложнений. По данным 
систематического обзора проспективных исследований, 
применение тиазидных/тиазидоподобных диуретиков, в 
том числе в комбинации с ИАПФ, сопровождалось уменьшением риска кардиальных осложнений и сердечно-сосудистой смерти [20].
Имеются ограниченные данные относительно целевых значений АД после инсульта. В сравнительное проспективное исследование SPS3 были включены пациенты 
с недавно перенесенным лакунарным инфарктом на фоне 

АГ [21]. Больные были рандомизированы в две сопоставимые группы с разными уровнями целевого АД. Через 
1 год в группе высоких целевых значений АД был достигнут 
уровень САД 138 мм рт. ст., в группе низких целевых значений – 127 мм рт. ст. В группе с низким целевым уровнем АД 
имелась тенденция к снижению частоты всех типов инсульта и ишемического инсульта. Геморрагический инсульт статистически значимо чаще развивался в группе с высоким 
целевым АД. Не отмечено существенных различий между 
группами по частоте достижения композитной конечной 
точки, включавшей инсульт, ИМ и сосудистую смерть. В то 
же время серьезные нежелательные явления, обусловленные гипотензией, в 2 раза чаще развивались в группе с низким целевым АД.
Рекомендации:
 • инициация 
антигипертензивной 
терапии 
рекомендуется больным, ранее не получавшим гипотензивных 
препаратов, у которых продолжает удерживаться повышенный уровень АД в первые несколько дней после развития инсульта. Польза от антигипертензивной терапии 
у пациентов с АД ниже 140/90 мм рт. ст. не имеет доказательств;
 • рекомендуется продолжение базисной антигипертензивной терапии для снижения риска повторного инсульта и других кардиоваскулярных осложнений спустя первые несколько дней после развития инсульта у больных 
с верифицированной ранее АГ, получавших терапию до 
инсульта;
 • абсолютные целевые уровни и степень снижения АД 
не определены и должны быть индивидуализированы, 
однако польза ассоциируется со снижением АД менее 
140/90 мм рт. ст. У пациентов с недавно перенесенным 
лакунарным инфарктом снижение САД несколько менее 
130 мм рт. ст. может иметь дополнительные преимущества;
 • оптимальный медикаментозный режим не определен 
из-за ограниченного количества сравнительных исследований. Имеющиеся данные указывают на преимущества назначения диуретиков и их комбинаций с ИАПФ;
 • выбор препарата и определение целевых уровней АД 
должны быть индивидуализированы на основании фармакологических свойств и механизма действия препарата, специфических характеристик пациента (стенозы 
брахиоцефальных артерий, заболевания почек и сердца, 
сахарный диабет).

Коррекция сопутствующих ФР. 
Антитромботическая 
и гиполипидемическая терапия
В крупном метаанализе, опубликованном в 2009 г., 
было выявлено, что назначение ацетилсалициловой кислоты (АСК) для вторичной кардиоваскулярной профилактики 
сопровождалось намного большим снижением частоты 
сердечно-сосудистых осложнений в сравнении с абсолютным числом эпизодов массивных кровотечений [22].