Основы клинической электрокардиографии

Ю. Н. Гришкин
Н. Б. Журавлева
ОСНОВЫ
КЛИНИЧЕСКОЙ
ЭЛЕКТРОКАРДИОГРАФИИ
Санкт-Петербург
ФОЛИАНТ
2008

УДК 616.12-008.3-073.96
ББК 54.101
Гришкин Ю. Н. Основы клинической электрокардиографии / Ю. Н. Гришкин,
Н. Б. Журавлева. — СПб : ООО «Издательство ФОЛИАНТ», 2008. — 160 с.
ISBN 978-5-93929-172-9
В книге представлены основные разделы клинической электрокардиографии. С современных позиций отражены сведения о формировании потенциалов действия кардиомиоцитов; на основе векторного анализа изложены формирование нормальной ЭКГ и
электрокардиограммы при основных видах патологии миокарда, а также при нарушениях сердечного ритма и проводимости.
Для врачей-терапевтов, кардиологов и врачей функциональной диагностики.
© Ю. Н. Гришкин, Н. Б. Журавлева, 2008
© ООО «Издательство ФОЛИАНТ», 2008
ISBN 978-5-93929-172-9

ОГЛАВЛЕНИЕ
Предисловие . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
4
НОРМАЛЬНАЯ ЭЛЕКТРОКАРДИОГРАММА. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
5
Электрическая активность сердца и происхождение нормальной электрокардиограммы
5
Методы регистрации ЭКГ, основные системы отведений ЭКГ и варианты нормальной
ЭКГ . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
14
ЭКГ-ПРИЗНАКИ ГИПЕРТРОФИИ МИОКАРДА . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
25
ЭКГ-ИЗМЕНЕНИЯ ПРИ НАРУШЕНИЯХ ВНУТРИЖЕЛУДОЧКОВОЙ ПРОВОДИМОСТИ . . . . . .
35
Блокады в проводящей системе левой ножки пучка Гиса. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
36
Блокады в проводящей системе правой ножки пучка Гиса. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
42
Двусторонние нарушения внутрижелудочковой проводимости . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
44
ЭКГ-ИЗМЕНЕНИЯ ПРИ НАРУШЕНИЯХ КОРОНАРНОГО КРОВООБРАЩЕНИЯ . . . . . . . . . . . .
47
Изменения электрических процессов при различной степени острого нарушения
коронарного кровообращения . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
47
ЭКГ-проявления различных стадий инфаркта миокарда . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
51
ЭКГ-ПРИЗНАКИ РАЗЛИЧНОЙ ГЛУБИНЫ И РАСПРОСТРАНЕННОСТИ ИНФАРКТА
МИОКАРДА . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
53
Нарушения внутрижелудочковой проводимости при инфарктах миокарда. . . . . . . . . . . . .
54
Топическая диагностика инфарктов миокарда. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
56
Изменения ЭКГ при хронической коронарной недостаточности. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
65
НАРУШЕНИЯ РИТМА СЕРДЦА
НАРУШЕНИЯ ОБРАЗОВАНИЯ (ФОРМИРОВАНИЯ) СЕРДЕЧНОГО ИМПУЛЬСА . . . . . . . . . . .
67
Синусовая аритмия. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
68
Ригидный синусовый ритм . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
68
Выскальзывающие (замещающие) комплексы и ритмы . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
69
Предсердные выскальзывающие комплексы и ритмы . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
70
Идиовентрикулярные (желудочковые) замещающие выскальзывающие комплексы и
ритмы . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
73
Ускоренные выскальзывающие комплексы и ритмы . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
74
Миграция наджелудочкового водителя ритма . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
76
Атриовентрикулярная диссоциация . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
77
ЭКСТРАСИСТОЛИЯ. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
80
Наджелудочковые тахикардии. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
88
Атриовентрикулярные тахикардии (тахикардии АВ-соединения). . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
93
ФИБРИЛЛЯЦИЯ И ТРЕПЕТАНИЕ ПРЕДСЕРДИЙ . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 101
Желудочковые тахикардии . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 109
НАРУШЕНИЯ ПРОВЕДЕНИЯ СЕРДЕЧНОГО ИМПУЛЬСА . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 121
Синоатриальные блокады . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 121
Внутрипредсердные блокады . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 125
Атриовентрикулярные блокады. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 127
СИНДРОМЫ ПРЕДВОЗБУЖДЕНИЯ ЖЕЛУДОЧКОВ . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 140
Библиографический список рекомендуемой литературы . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 153

Предисловие
Предлагаемая читателю книга представляет собой второе издание краткого курса лекций по электрокардиографии, впервые опубликованного в
1990 г. По многочисленным просьбам врачей-слушателей циклов специализации и усовершенствования врачей, проводимых на кафедре кардиологии
СПбМАПО, книга была существенно переработана и дополнена в соответствии с современными представлениями. Материалы лекций охватывают
практически все разделы клинической электрокардиографии: от описания
механизмов формирования потенциалов действия кардиомиоцитов и формирования нормальной электрокардиограммы до особенностей изменений
электрокардиограммы при различных патологических состояниях миокарда.
Полностью переработан раздел, посвященный нарушениям сердечного ритма и проводимости, представлены «живые» электрокардиограммы, снабженные необходимыми комментариями.
Издание рассчитано на врачей-терапевтов, кардиологов и врачей функциональной диагностики, начинающих работу в этой области, а также на
врачей, уже имеющих подготовку по электрокардиографии.
Зав. кафедрой кардиологии им. М. С. Кушаковского СПбМАПО
д-р мед. наук проф. Ю. Н. Гришкин

НОРМАЛЬНАЯ ЭЛЕКТРОКАРДИОГРАММА
Электрическая активность сердца
и происхождение нормальной
электрокардиограммы
Электрокардиограмма (ЭКГ) является графическим выражением изменений
во время интегральной электрической активности сердца. Все параметры,
характеризующие ЭКГ, определяются следующими главными условиями:
1) электрической активностью отдельных возбудимых структур сердца
(потенциалы клеток);
2) последовательностью суммирования потенциалов отдельных клеток во
времени на протяжении всего периода электрической активности сердца;
3) влиянием на интегральную электрическую активность сердца электрических свойств тканей и сред, находящихся на пути распространения
электрических импульсов от сердца к электродам, с помощью которых
регистрируется ЭКГ;
4) особенностями примененной системы отведений ЭКГ.
Потенциалы сердца. Мышца сердца состоит из двух основных видов клеток — клеток сократительного миокарда (кардиомиоцитов) и клеток специализированной системы формирования и проведения импульсов. Клеточная
мембрана разделяет внутреннее содержимое клетки и внеклеточную среду.
Концентрация ионов, участвующих в процессах деполяризации и реполяризации клеток миокарда, по обе стороны клеточной мембраны существенно
различается: ионов натрия почти в 10 раз больше во внеклеточной жидкости, а ионов калия почти в 30 раз больше во внутренней среде клетки. В состоянии покоя клеточная мембрана непроницаема для ионов натрия и частично проницаема для ионов калия. Внутренняя поверхность клеточной
мембраны кардиомиоцита в состоянии покоя имеет отрицательный заряд
(–85...–95 мВ), соответственно наружная поверхность мембраны заряжена
положительно. Потенциал покоя может быть зарегистрирован, если один из
электродов гальванометра ввести внутрь клетки, а другой электрод поместить на наружной поверхности клеточной мембраны (рис. 1).
5

Ю. Н. Гришкин, Н. Б. Журавлева. ОСНОВЫ КЛИНИЧЕСКОЙ ЭЛЕКТРОКАРДИОГРАФИИ
Рис. 1. Регистрация потенциала покоя в момент
трансмембранного введения в клетку положительного электрода
Электрод, называемый активным или дифферентным (положительным),
соединен с положительным полюсом регистрирующего прибора, а неактивный, или индифферентный (отрицательный), электрод — с отрицательным
полюсом. Когда на положительный полюс регистрирующей системы подается больший потенциал, а на отрицательный — меньший, отклонение записи направлено вверх, при обратных условиях — вниз. В связи с этим в момент введения в покоящуюся клетку дифферентного электрода на положительный полюс прибора подается отрицательный потенциал внутренней
поверхности клеточной мембраны и уровень регистрации смещается вниз
(регистрация тока покоя).
При возбуждении клетки проницаемость ее мембраны для разных ионов
изменяется. Процесс деполяризации кардиомиоцитов связан с открытием
быстрых натриевых каналов мембраны, через которые в клетку по градиенту
концентрации перемещаются положительно заряженные ионы натрия (INa).
Это приводит к изменению полярности внутренней и наружной поверхностей ее мембраны: внутри клетки за 1–2 мс формируется положительный
потенциал 30–50 мВ, на наружной же поверхности клеточной мембраны
возникает отрицательный заряд. Такое быстрое перераспределение зарядов
вызывает крутое отклонение записи вверх, превышающее нулевую линию
(фаза 0 потенциала действия).
Вслед за кратковременной фазой деполяризации начинается длительный
период реполяризации — постепенное уменьшение величины отрицательного заряда на поверхности клеточной мембраны, а затем восстановление на
ней положительного потенциала покоя. Процесс реполяризации протекает с
различной скоростью и разделяется на несколько фаз (рис. 2, А). Первая
фаза потенциала действия — быстрая начальная реполяризация, обусловленная вхождением в клетку ионов калия через Ito каналы мембраны, в результате чего внутренняя поверхность клеточной мембраны получает небольшой отрицательный потенциал.
Вторая фаза потенциала действия значительно более продолжительна
(150–200 мс) и характеризуется довольно медленным изменением величины
заряда клеточной мембраны в сторону более отрицательных величин. Это
обусловлено поступлением в цитоплазму клетки через медленные каналы
6

НОРМАЛЬНАЯ ЭЛЕКТРОКАРДИОГРАММА
мембраны положительных ионов кальция (ток ICаL) и выходом из клетки
ионов калия (ток IК). В связи с этим 2-я фаза потенциала действия (фаза
медленной реполяризации) регистрируется в виде медленно снижающегося
«плато».
В процессе 3-й фазы потенциала действия (конечная реполяризация)
происходит возврат ионов, участвовавших в процессах деполяризации и деполяризации, в места их максимальной исходной концентрации: калий возвращается в клетку, кальций и натрий выводятся во внеклеточную среду. Во
время 3-й фазы регистрируется сравнительно быстрое снижение кривой записи к исходному уровню потенциала покоя (восстанавливается статическая поляризация клетки в состоянии ее покоя).
В начале 4-й фазы потенциала действия осуществляется перезарядка
мембраны клетки для подготовки к очередному сокращению.
Клетки сократительного миокарда и проводящей системы сердца характеризуются существенными различиями электрических процессов, что выражается в разной амплитуде, продолжительности и форме их потенциала
действия (рис. 2, Б). В специализированных клетках синусового узла во время 4-й фазы происходит процесс спонтанной диастолической деполяризации, лежащий в основе автоматизма этих клеток, т. е. способности к выработке электрических импульсов. Данный процесс осуществляется за счет
входящих в клетку через медленные каналы мембраны ионов натрия и кальция (каналы If и ICаT) и выхода во внеклеточную среду ионов калия (тоже через каналы If). В результате спонтанной диастолической деполяризации потенциал мембраны автоматической клетки постепенно смещается от уровня
потенциала покоя (–55...–65 мВ) до порогового уровня (–45...–55 мВ), при
достижении которого начинается быстрая деполяризация мембраны — фаза 0
потенциала действия. В основе деполяризации автоматических клеток лежит медленный входящий кальциевый ток через ICаL каналы мембраны. Более медленно, чем в кардиомиоцитах, происходят и фазы реполяризации автоматических клеток, хотя ионные токи в обоих типах клеток практически
одинаковы.
Электрическое поле сердца и его векторные характеристики. Моделью
электрической активности отдельной клетки миокарда может быть диполь,
т. е. система, состоящая из двух равных по величине, но противоположных
по знаку зарядов. Вокруг такой системы, помещенной в среду, обладающую
электропроводностью, возникает электрическое поле, каждая точка в котором имеет потенциал определенной величины и полярности. Между отрицательным и положительным зарядами диполя проходит нулевая изопотенциальная линия, на которой влияние положительного и отрицательного зарядов уравновешены и величина потенциала равна нулю. Эта линия разделяет
электрическое поле на две половины — положительную (все точки которой
имеют положительные потенциалы, уменьшающиеся по мере увеличения
расстояния от диполя) и отрицательную (все точки которой имеют отрицательные потенциалы).
7

Ю. Н. Гришкин, Н. Б. Журавлева. ОСНОВЫ КЛИНИЧЕСКОЙ ЭЛЕКТРОКАРДИОГРАФИИ
IK-Ca
Рис. 2. Потенциалы действия кардиомиоцита (клетки с быстрым электрическим
ответом, А) и автоматической клетки (клетки с медленным электрическим ответом, Б).
0 — фаза деполяризации; I, II, III — фазы реполяризации. INa — быстрый входящий натриевый ток.
IÑa – медленный входящий кальциевый ток. IÊ — медленный выходящий калиевый ток.
INa-Ñà – натрий-кальций обменивающий насос. Фаза 4 — спонтанная диастолическая деполяризация
8

НОРМАЛЬНАЯ ЭЛЕКТРОКАРДИОГРАММА
Электрический диполь характеризуется разностью потенциалов, т. е. он
создает электродвижущую силу, которая может выражаться векторной (направленной) величиной. Вектор диполя изображается в виде отрезка прямой
линии со стрелкой. Длина вектора отражает величину разности потенциалов
диполя, а стрелка указывает направление электродвижущей силы: начало
вектора соответствует отрицательному заряду диполя, конец со стрелкой —
направлению в сторону положительного заряда (рис. 3).
Рис. 3. Распределение потенциалов сердца на поверхности тела
(результирующий диполь сердца)
При одновременном существовании нескольких диполей их электродвижущие силы взаимодействуют по закону сложения векторов. Параллельные
векторы суммируются как алгебраические величины. Направленные под углом друг к другу векторы складывают путем совмещения их начала в одну
точку и построения параллелограмма, диагональ которого является суммарным (результирующим) вектором.
На поверхности мышечного волокна, находящегося в состоянии покоя,
разности потенциалов нет (ток покоя можно зарегистрировать лишь с помощью электрода, введенного внутрь клетки). При появлении возбуждения в
каком-либо участке мышечного волокна, на границе возбужденной и невозбужденной области его появляются диполи, которые вместе с волной
возбуждения перемещаются на «гребне» этой волны. Если дифферентный
(положительный) электрод обращен к положительному заряду диполя, то
регистрируется отклонение кривой вверх от изоэлектрической линии (положительный зубец). Если же дифферентный электрод обращен к отрицательному заряду диполя, то возникает отклонение вниз (отрицательный зубец).
Формирование элементов ЭКГ. В процессе электрической активности
сердца возникают и в определенном порядке взаимодействуют друг с другом
многочисленные и разнонаправленные силы (векторы), отражающие множество появляющихся диполей. Если регистрировать этот процесс при условии непосредственного приближения электродов к поверхности сердца, то
формирование ЭКГ будет зависеть от того, как ориентирован результирую9

Ю. Н. Гришкин, Н. Б. Журавлева. ОСНОВЫ КЛИНИЧЕСКОЙ ЭЛЕКТРОКАРДИОГРАФИИ
щий вектор всех одномоментных сил по отношению к дифферентному электроду. Представим себе, что дифферентный электрод располагается слева
внизу от массы возбуждающегося миокарда, а индифферентный электрод
находится справа наверху (такой принцип размещения электродов является
самым обычным в электрокардиографии).
Наиболее высоким автоматизмом обладает синусовый узел, поэтому в
норме именно он является водителем ритма сердца. Однако вследствие
слишком малой величины возникающей разности потенциалов электрическая активность синусового узла на ЭКГ не регистрируется. Возбуждение
миокарда предсердий начинается в области синусового узла и распространяется по поверхности миокарда во все стороны. Разнонаправленные векторы
деполяризации, взаимодействуя друг с другом, частично нейтрализуются.
Поскольку синусовый узел находится в верхней части правого предсердия,
то большинство векторов ориентированы вниз и влево. Результирующий
вектор возбуждения предсердий направлен, благодаря этому, вниз и влево
(рис. 4, A). Такому направлению волны деполяризации способствует и ускоренное проведение импульса вниз и влево по межузловым и межпредсердным специализированным путям.
Дифферентный электрод, находящийся внизу слева, во время деполяризации предсердий обращен к положительному заряду диполя, поэтому регистрируется положительное отклонение — зубец Р, продолжительность которого в норме достигает 0,1 с. В течение первых 0,02–0,03 с своего формирования зубец Р отражает возбуждение только правого предсердия, после
этого — суммарную активность обоих предсердий, последние же 0,02–0,03 с
зубца Р связаны с деполяризацией только левого предсердия, поскольку
правое предсердие к этому времени уже полностью возбуждено (рис. 4, Б).
Рис. 4. Деполяризация предсердий.
А — векторная характеристика деполяризации предсердий; Рd — суммарный вектор правого предсердия;
Рs — суммарный вектор левого предсердия; Р — результирующий вектор предсердий;
Б — временная характеристика деполяризации предсердий; d — время деполяризации правого предсердия;
s — время деполяризации левого предсердия; Р — продолжительность зубца Р
10