Неотложная клиническая нейрорадиология. Инсульт


Санкт-Петербургский научно-исследовательский институт скорой помощи им И. И. Джанелидзе





И. А. Вознюк
В. Е. Савелло
Т. А. Шумакова




НЕОТЛОЖНАЯ КЛИНИЧЕСКАЯ НЕЙРОРАДИОЛОГИЯ. ИНСУЛЬТ




БИБЛИОТЕКА ВРАЧА НЕОТЛОЖНОЙ ПОМОЩИ












Санкт-Петербург ФОЁИАНТ 2016

УДК 616-036.882:831-005-08
ББК 56.13

          Авторы:
          профессор И. А. Вознюк, профессор В. Е. Савелло, канд. мед. наук Т. А. Шумакова

          Рецензенты:
          академик РАН А. А. Скоромец
          засл. деят. науки, профессор Л. А. Тютин

       Неотложная клиническая нейрорадиология. Инсульт /
          Санкт-Петербургский НИИ скорой помощи им. И. И. Джанелидзе. —
          СПб: Фолиант, 2016. — 128 с.: ил. (Библиотека врача неотложной помощи)

ISBN 978-5-93929-271-9

Диагностика острого нарушения мозгового кровообращения совершенствуется в соответствии с прогрессивным развитием лучевых технологий диагностики, что требует определенного обновления информационных материалов с большей детализацией трактовки получаемых данных. Качественно и оперативно полученные сведения становятся основой для клинического решения при выборе методов специализированной помощи. Современный Порядок оказания помощи больным с ОНМК требует раннего определения причинно-следственных связей развития острой цереброваскулярной катастрофы и проведения динамической оценки патогенетических процессов повреждения вещества головного мозга, что возможно только при условии тесного взаимодействия нейрорадиологов и неврологов.
В монографии изложены наиболее полно изученные, наименее спорные и широко применяемые в современной рутинной практике клинико-инструментальные диагностические закономерности, отражающие патогенетическую последовательность и гетерогенный характер острого цереброваскулярного повреждения головного мозга. Предложены типовые диагностические алгоритмы, применяемые в остром периоде заболевания.














                         ©Санкт-Петербургский НИИ скорой помощи им. И. И. Джанелидзе, 2016
ISBN 978-5-93929-271-9 © ООО «Издательство ФОЛИАНТ», 2016

СОДЕРЖАНИЕ


Список сокращений................................................................. 5

Введение.......................................................................... 6

1.  Основные патогенетические механизмы острой цереброваскулярной патологии.....   9
      1.1. Причины острой церебральной перфузионной недостаточности............... 9
      1.2. Исторические аспекты................................................... 9
      1.3. Современные взгляды на процесс острой церебральной ишемии............. 11
      1.4. Повреждение гематоэнцефалического барьера (ГЭБ)....................... 12
      1.5. Гетерогенность области повреждения.................................... 15
          1.5.1. Ишемическая полутень............................................ 15
          1.5.2. Роль коллатерального кровообращения в формировании очага........ 16

2.  Определение инсульта и вопросы классификации................................. 21

3.  Диагностика типа ОНМК: геморрагия или ишемия................................. 25
      3.1. Спиральная компьютерная томография (СКТ) (совм. с А. Н. Костениковым). . . . 25
          3.1.1. Безусловные СКТ-признаки ишемического очага..................... 29
          3.1.2. Ранние косвенные СКТ-признаки ишемии головного мозга............ 29
          3.1.3. Определение величины очага повреждения по данным СКТ............ 30
      3.2. Магнитно-резонансная томография....................................... 32

4.  Динамика изменений головного мозга по данным СКТ и МРТ в остром периоде инсульта (совм. с А. Ю. Полушиным, Н. В. Цыганом)................................ 41
      4.1. Динамика МРТ- и СКТ-признаков в остром периоде при ишемическом инсульте. . 42
      4.2. Динамика СКТ- и МРТ-изменений при геморрагическом инсульте (внутримозговое кровоизлияние) ........................................................... 53
      4.3. Признаки нарастающего отека головного мозга и вклинения............... 58

5.  Определение бассейна поражения и патогенетического подтипа ишемического инсульта (совм. с С. Н. Янишевским, С. Ю. Голохвастовым, В. А. Фокиным).......... 64
      5.1. Нарушение  кровотока в сосудах крупного диаметра...................... 64
      5.2. Нарушение  кровотока в сосудах малого диаметра........................ 68
      5.3. Нарушение  мозгового кровотока вследствие кардиогенной эмболии........ 71

3

      5.4. Нарушение мозгового кровотока вследствие острой циркуляторной недостаточности (клиническая смерть, шок, длительная гипотония на фоне острого инфаркта миокарда)............................................... 72
          5.5.1 Нарушение кровотока в бассейне внутренней сонной артерии....... 74
          5.5.2. Нарушение кровотока в вертебрально-базилярном бассейне........ 78
               5.5.2.1. Задняя мозговая артерия................................ 78
               5.5.2.2. Бассейн позвоночных артерий, основной артерии.......... 78
          5.5.3. Нейротомографическое обследование функционально значимых областей головного мозга (стратегические области)............................. 85

6. Церебральные артерии — тромбоз, закупорка (совм. с А. В. Савелло, Д. В. Кандыба, А. Ю. Полушиным)......................... 88
      6.1. Признаки прекращения потока в мозговой артерии...................... 88
      6.2. Влияние диагностической информации на принятие решения о проведении мероприятий по восстановлению кровотока в мозговых артериях..............100

7. Клинико-инструментальное прогнозирование (ближайший прогноз) (совм. с Н. В. Цыганом).........................................................102

8. Дифференциальный диагноз....................................................108

Библиографические ссылки.......................................................120

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ

Сокращения                     Пояснения                       Варианты 
                                                              сокращений
БЗО        Большое затылочное отверстие                                 
ВСА        Внутренняя сонная артерия                          ICA       
ВСР        Внутрисосудистая реканализация                               
ВСТЭ       Внутрисосудистая тромбэктомия (тромбоэмболэктомия)           
ВТТ        Внутривенная тромболитическая терапия                        
ДВИ        Диффузионно-взвешенное изображение                 DWI       
ЗЧЯ        Задняя черепная ямка                                         
ИАТТ       Интраартериальная тромболитическая терапия                   
ИИ         Ишемический инсульт                                          
КТ         Компьютерная томография                            CT        
МРА        Магнитно-резонансная ангиография                   MRA       
МРТ        Магнитно-резонансная томография                    MRI       
МТЭ        Механическая тромбэкстракция                                 
ОА         Основная артерия                                   AB        
ЗМА        Задняя мозговая артерия                            PCA       
ПА         Позвоночная артерия                                VA        
ПВ-СКТ     Перфузионно-взвешенное изображение при спиральной            
           компьютерной томографии                                      
ПМА        Передняя мозговая артерия                          ACA       
ПНМК       Преходящее нарушение мозгового кровообращения                
сВЧК       Симптомное внутричерепное кровоизлияние            ICH       
СКТА       Спиральная компьютерно-томографическая ангиография СТА       
СМА        Средняя мозговая артерия                           MCA       
СЦАГ       Селективная церебральная ангиография                         
ТА         Тромбаспирация                                               
ТИА        Транзиторная ишемическая атака                     TIA       
ASPECTS    Alberta Score Program Early CT Score                         
HU         Единица рентгеновской плотности                              
NIHSS      National Institutes of Health Stroke Scale                   

ВВЕДЕНИЕ


Материал издания изложен в соответствии с клиническими и фундаментальными представлениями о патогенетических особенностях и этапах нарушения мозгового кровообращения, а также традиционной логикой диагностического процесса. Детально продемонстрирована не только прямая информация о повреждении мозгового вещества, но и поставлены акценты на принципиально важных диагностических признаках, определяющих разнообразие факторов риска, этиологии, особенности церебральной ангиоархитектоники, «гетерогенность повреждения» и прогредиентность течения заболевания.
   Существование областей с различной степенью повреждения в регионе нарушенного кровообращения — «ядерной» зоны ишемии и «ишемической полутени», обусловлено тем, что помимо некротического распада роль в регуляции клеточного гомеостаза в остром периоде играет процесс отсроченной, программированной гибели нейронов (апоптоз) и нейроглии [5, 9, 13, 14, 24, 27]. Длительность этого периода невелика, но индивидуальна, что определяет необходимость максимально полной и «точной» трактовки инструментально-диагностических данных у каждого больного. Современная лечебная концепция, поддерживаемая ведущими специалистами, опирается на возможность влияния на интенсивность и скорость гибели клеточных элементов в зоне пенумбры в течение ограниченного периода времени — «терапевтического окна».
   Установлено, что после восстановления кровотока, отсроченное повреждение ткани продолжается еще десятки часов. Увеличение области ишемии в течение ближайшего времени происходит по целому ряду причин, в том числе из-за вторичного «реперфузионного» повреждения, несостоятельности коллатерального кровообращения, нестабильности системной гемодинамики, которое может быть зафиксировано методами нейровизуализации.
   Высокую клиническую ценность для прогнозирования исхода имеет своевременное выявление признаков отягощенного течения заболевания на фоне высокой активности метаболических процессов при гипоксии, гипо-/гипер-гликемии, метаболическом ацидозе, нарастающем отеке мозгового вещества,

6

а также продолжающегося воздействия факторов риска инсульта [10, 11, 13, 19].
   С учетом всех этих особенностей могут быть сформулированы современные цели и задачи для мультимодальной нейрорадиологической диагностики при инсульте.
Первичная цель исследования:
   ♦ определить тип сосудистого повреждения головного мозга (геморра-гия/ишемия);
   ♦ уточнить подтип ишемического инсульта (атеротромботический/ кардиоэмболический / лакунарный / неуточненный).
Вторичная цель исследования:
   ♦ выявить признаки высокого риска ранних осложнений, влияющих на ближайший и отдаленный прогноз течения заболевания;
   ♦ оценить объем кумулятивных изменений вещества головного мозга, определяющих реабилитационный потенциал (размер, локализация, совокупность прямых и косвенных повреждений);
   ♦ определить оптимальный метод лучевой диагностики для повторного исследования в целях поиска индивидуальных этиологических и патогенетических особенностей развития сосудистого повреждения головного мозга.
   Детализация диагностической информации, получаемой при первом и последующих обследованиях, имеет важное клиническое значение. Динамическая оценка сведений, получаемых при повторной томографии, значимо влияет на тактику и методы лечения при восстановлении мозгового кровотока, проведении нейропротективных и реабилитационных мероприятий [1, 6, 9, 10, 20, 21, 28, 38, 47, 51, 56, 57].
Задачи исследования:
   1. Первичная оценка вещества головного мозга (первые 40 мин при поступлении больного) по данным компьютерной томографии:
     1) наличие нетравматического кровоизлияния в вещество, и (или) в оболочки головного мозга, в желудочковую систему мозга;
     2) наличие прямых или косвенных признаков тромбоза/окклюзии артерий головного мозга, оценка возможной причины ишемии и верификация областей с гемодинамическими нарушениями (гипоперфузия, пенумбра);
     3) наличие прямых или косвенных признаков острого очагового ишемического поражения — число очагов, размеры, локализация (в том числе принадлежность одному или нескольким сосудистым бассейнам);

7

     4) наличие прямых признаков очагового/диффузного поражения вещества головного мозга, развившихся ранее (в подострой и хронической фазе), их характеристика — число, размеры, локализация (принадлежность одному или нескольким сосудистым бассейнам), наличие патологических «включений» (гемосидерин, железо, кальций и др.);
     5) наличие прямых или косвенных признаков повреждения гематоэнцефалического барьера, отека вещества головного мозга и (или) дислокации;
     6) наличие признаков острого очагового или диффузного повреждения головного мозга, не связанных с острой цереброваскулярной патологией (опухоль, абсцесс, гнойно-воспалительнй процесс в оболочках или синусах черепа, метаболический/гипоксический отек, травма и др.);
     7) выбор методов для повторной визуализации, которые лучше соответствуют клиническим симптомам.
   2. Повторная оценка вещества головного мозга:
     1) динамическая оценка острого очагового поражения вещества головного мозга (изменение размеров ядра поражения и величины перифокальной области отека, появление новых областей повреждения, признаков сдавления и дислокации);
     2) появление признаков трансформации области ишемии (паренхиматозное кровоизлияние/мозговая гематома);
     3) появление признаков, влияющих на ближайший и отдаленный прогноз течения заболевания, определяющих реабилитационный потенциал.

                1.            ОСНОВНЫЕ ПАТОГЕНЕТИЧЕСКИЕ МЕХАНИЗМЫ ОСТРОЙ ЦЕРЕБРОВАСКУЛЯРНОЙ ПАТОЛОГИИ






            1.1. Причины острой церебральной перфузионной недостаточности


Сложившиеся представления о механизмах развития церебральной ишемии подразумевают возникновение несоответствия между имеющимся кровоснабжением и потребностями мозговой ткани в режиме форсированных нагрузок или, в последующем, в режиме фонового функционирования.
   Популяционные исследования демонстрируют, что это возможно на фоне заболевания сердечно-сосудистой системы, прежде всего при артериальной гипертензии (до 75%) или стенозировании (окклюзии) магистральных артерий головы при распространенном атеросклерозе (до 45%). Однако стенозы магистральных артерий даже высокой степени не всегда являются причиной ОНМК, так, по данным NASCET, отсутствие связи инсульта с грубым стенозом сонной артерии (70—99%) наблюдалось в 20% случаев. Наивысшая степень риска развития ишемического повреждения мозгового вещества сопутствует их сочетанию с сахарным диабетом (до 20%). До 25% случаев инсульта связано с кардиоэмболией на фоне фибрилляции предсердий, дефекта межпредсердной или межжелудочковой перегородки, пролапса митрального клапана. Реже (до 5%) к недостаточности кровоснабжения головного мозга могут приводить системная васкулопатия (васкулит), анти-фосфолипидный синдром, тромбофилия (первичная, вторичная), диссекция артериальной стенки, фибромускулярная дисплазия артерий и др. Важно, что до 38% инсультов случаются повторно, но не всегда по одной и той же причине [4, 5, 11, 16, 17, 23, 35, 42, 70, 75].


            1.2. Исторические аспекты


Научная история изучения патоморфологии и этиологии нарушений кровоснабжения мозга насчитывает около двух сотен лет (L. Rostan, 1823; R. Virchow, 1845, 1856; W. Gowers, 1885; C. Rokitansky, 1861 и др.). Первым письменным упоминаниям об «апоплексии» почти 2,5 тыс. лет. Этим тер

9

мином отражалась клиническая суть болезни — внезапность, удар. Впоследствии апоплексия трактовалась как морфологическая составляющая диагноза — «размягчение» (белое, красное, желтое), «закупорка и истечение», «атеротромбоз и тромбоэмболия». С самого начала стало очевидным, что проблема острого нарушения мозгового кровообращения неоднородна, а первыми фундаментальными выводами, объяснявшими разнообразие проявлений цереброваскулярной болезни, стали сведения анатомии об архитектонике сосудов головного мозга и анализ патологических морфологических изменений вещества головного мозга при атеросклерозе. Позднее были получены сведения об остром ишемическом заболевании нейронов и глии, установлена гистологическая и микроструктурная неоднородность проявлений этого процесса, детализированы факторы риска, этиологии [2, 13]. Важнейшим этапом в изучении ишемического повреждения нейронов стали работы W. Spilmeyer (1922), которые позволили понять, что даже кратковременное функциональное расстройство кровообращения может иметь своим последствием органическое изменение клеточных элементов нервной системы [13]. Эти наблюдения легли в основу морфологических исследований ишемического повреждения нервной системы отечественных невропатологов [18, 33, 34]. Были определены последовательные этапы единого универсального неспецифического процесса развивающейся гибели нейронов.
   В 70-х годах прошлого столетия в рамках изучения теории апоптоза было проведено разделение двух основных типов клеточной гибели: токси-ческой/воспалительной (некроз) и программируемой (апоптоз). Установилась концепция клеточной гибели, как фундаментального явления, так же значимого, как некроз или митоз, согласно которой молекулярные разрушения, возникающие в клетке, при наличии повреждающего фактора, служат сигналом, вызывающим гибель более обширных областей этой ткани. Этот процесс имеет фундаментальное значение, так как объясняет этап невоспалительной «санации» мозгового вещества в аффектированной области в течение нескольких недель после острого эпизода или дегенеративно-дистрофические изменения при прогредиентном хроническом течении сосудисто-мозговой недостаточности. Клиническое и патогенетическое значение апоптоза в формировании морфологического и функционального дефицита при цереброваскулярной патологии было доказано на основании изучения аутопсийного материала данных изучения динамики появления внеклеточной фракции ДНК в спинномозговой жидкости и плазме крови пациентов с ОНМК [2, 6, 7, 19, 71, 72].

10

            1.3. Современные взгляды на процесс острой церебральной ишемии



Абсолютная или относительная недостаточность кровообращения является причиной повреждения вещества головного мозга. Прежде всего, морфологическая значимость повреждающего действия ишемии определяется степенью и длительностью снижения мозгового кровотока в единицу времени через 100 г ткани мозга (перфузии). Нормальные значения объема перфузии для серого вещества в состоянии покоя составляют 50 мл/мин, для белого — 20 мл/мин (табл. 1). В состоянии функциональной активности потребность мозговой ткани может возрастать в два раза и более.
   Если снижение перфузии носит кратковременный характер (спазм, рыхлый тромб, коллапс, гемодинамическое несоответствие и др.) или оно возникает на фоне окклюзии магистральной артерии мозга, при котором быстро начинает работать плотная коллатеральная сеть (компенсаторная гиперемия), то мозговой кровоток полностью или частично возвращается в ишемизированный участок и степень ишемических изменений не становится критической. Но при снижении параметров перфузии до «порогового» уровня и ниже «включаются» пусковые механизмы клеточной гибели. Поэтому всегда на фоне уже запущенных ишемических процессов, в связи с активацией микроглии и синтезом большого количества провоспалитель-ных факторов, развиваются последовательные патологические изменения в ишемизированной ткани. Кроме непосредственного острого перфузионного дефицита на фоне тромбоза значительную роль в повреждении вещества мозга играет реперфузионная травма при частичной или полной реваскуляризации закупоренного сегмента артериального русла головного мозга (тромболизис, тромбэктомия, спонтанная реканализация и пр.) [4, 11, 14, 48, 50, 58, 62, 74].
   Возвращение мозгового кровотока в область ишемии сопровождается поэтапными перфузионными феноменами: острая олигемия, стадия постишемической гиперемии («роскошная перфузия», «гиперперфузия»), стадия постишемической гипоперфузии (микроциркуляторный кризис на фоне периваскулярного и тканевого отека). Возобновление обильного поступления крови по коллатералям или по реканализованной мозговой артерии в ишемизированную область может быть зарегистрировано методами перфузионной СКТ (МРТ), ультразвуковой допплерографии или при дуплексном сканировании мозговых артерий с регистрацией кровотока. Наблюдающийся при этом избыток кровотока не соответствует метаболическим потребностям измененной ткани мозга, что проявляется уменьшением фракции экстрагированного кислорода. Кроме того, гиперперфузия связана со снижением вязкости крови, высвобождением из ишемизированной ткани вазоактивных и провоспалительных метаболитов, недоокисленных радикалов.


11

Уровни снижения мозговой перфузии

Таблица 1

   Объем                                                                                
 перфузии        Уровень       Основные патологические внутриклеточные процессы         
(100 г/мин)                                                                             
  < 55 мл   Первый критический Торможение белкового синтеза, рассредоточение рибосом    
                 уровень                                                                
            Второй критический Активация анаэробного гликолиза, увеличение              
 50-35 мл        уровень       концентрации лактата, развитие лактат-ацидоза и тканевого
                               цитотоксического отека                                   
                               Снижение синтеза аденозинтрифосфата (АТФ),               
                               формирование энергетической недостаточности и, как       
 35-20 мл   Третий критический следствие --- дисфункция каналов активного ионного       
                 уровень       транспорта, дестабилизация клеточных мембран и           
                               избыточный выброс возбуждающих аминоацидергических       
                               нейротрансмиттеров                                       
               Запредельная    Нейроны теряют ионные градиенты и развивается            
 10-15 мл         ишемия       аноксическая деполяризация мембран (главный критерий     
                               необратимого поражения клеток)                           

            1.4.           Повреждение гематоэнцефалического барьера (ГЭБ)


Во многом судьбу нейронов в зоне дискриминированного кровообращения определяет сохранность ГЭБ [3, 17, 55, 59]. Морфологически ГЭБ представлен слоем эндотелиоцитов, базальной мембраной, имеющей фибриллярные и клеточные (перициты) компоненты, а также астроцитарной «муфтой» из отростков астроцитов, покрывающей 85-90% поверхности капиллярной сети головного мозга. Строение ГЭБ с некоторыми вариациями сохраняется во всех отделах, кроме гипоталамо-гипофизарной области, где базальная мембрана имеет перикапиллярные пространства, а сам барьер обильно фенестрирован. В областях мозга, подвергшихся острой ишемии и последующей реперфузии, имеются массивные микроциркуляторные нарушения — капилляростаз, периваскулярный отек, диапедез.
   Повреждения гематоэнцефалического барьера встречаются за пределами аффектированного бассейна, что объясняется системным характером сосудистой патологии, гипоксии всех церебральных структур, в том числе острой патологической реакцией эндотелия на появление «сигнальных» молекул при гипоксии. В зонах острого микроциркуляторного кризиса наблюдаются периваскулярная разреженность мозгового вещества за счет перераспределения плазменной составляющей крови в экстракапиллярное пространство и отечность клеточных элементов астроглии. Отечные астроцитарные ножки, набухая, сдавливают просвет капилляров, усугубляя


12