Земский врач, 2015, № 4

4

журнал "Земский Врач" № 4 (28)-2015

СОДЕРЖАНИЕ

НАУЧНЫЕ ОБЗОРЫ
Бронхиальная астма и заболевания сердечно-сосудистой системы / Comorbidity of bronchial asthma 
and cardiovascular disorders .....................................................................................................................................5
О.М. Урясьев / O. М. Uryasev

Этиология первичного спонтанного пневмоторакса (обзор литературы) / The eology of primary 
spontaneous pneumothorax (literature review) ......................................................................................................14
А.В. Михеев / A.V. Miheev

Особенности сочетанного течения метаболического и суставного синдромов / Features of the combined 
fl ow of metabolic and arcular syndrome ...............................................................................................................20
О.М. Урясьев, Д.Ю. Горбунова, А.А. Пыко / O.M. Uryasev, D.Y. Gorbunova, A.А. Pyko

ОРИГИНАЛЬНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ
Полиморфизм некоторых генов-кандидатов сердечно-сосудистых заболеваний у больных 
бронхиальной астмой с сопутствующей гипертонической болезнью / Polymorphism of some candidate 
genes of cardiovacular disease in paents with bronchial asthma and essenal hypertension .............................24
Н.С. Пахомя, О.М. Урясьев / N.S. Pakhomia, O.M. Uryasev

Дисфункциональное дыхание и его место в структуре «военных синдромов» / Dysfunconal breath 
and its place in the structure of "war syndrome" ....................................................................................................30
С.Н. Котляров / S.N. Kotlyarov
Тромбоцитарное звено системы гемостаза в ближайшем послеоперационном периоде у пациентов 
с различными травмами грудной клетки / Trombotsitarny link of system of the hemostasis in the next 
postoperave period at paents with various injuries of the thorax  .....................................................................33
В.В. Масляков, В.Г. Барсуков, С.А. Суханов, К.Г. Куркин / V.V. Maslyakov, V.G. Barsukov, S.A. Sukhanov,
K.G. Kurkin

Недостаточность питания у пациентов пожилого и старческого возраста с раком желудка в 
периоперационном периоде / Undernutrion at aged and senile paents with the stomach cancer
in the perioperave period ......................................................................................................................................39
О.П. Боброва, Р.А. Зуков, А.А. Модестов, Н.В. Боякова / О.P. Bobrova, R.А. Zukov, А.А. Моdestov, N.V. Boyakova

Вирусологическая характеристика гепатита С и его влияние на гематологические показатели пациентов 
с ко-инфекцией: туберкулез и ВГС / Virological characteriscs of hepas C and its infl uence 
on hematological indexes in paents with coinfecon: tuberculosis AND HCV .......................................................43
Д.Н. Оськин, М.П. Жарикова / D.N. Oskin, M.P. Jharikova

Наружный генитальный эндометриоз / External genital endometriosis .............................................................45
Л.В. Евсюкова, Е.Л. Рязанцев, М.Е. Рязанцева / L.V. Evsyukova, E.L. Ryazantsev, M.E. Riazantseva

В ПОМОЩЬ СЕМЕЙНОМУ ВРАЧУ
Новое в ведении больных бронхиальной астмой согласно GINA 2014 / New aspects in maintenance 
of paents with bronchial asthma based on GINA 2014 .........................................................................................48
Л.В. Коршунова, О.М. Урясьев, Ю.А. Панфилов, Л.В. Твердова / L.V. Korshunova, O.M. Uryasev, 
Y.A. Panfi lov, L.V. Tverdova

КЛИНИЧЕСКИЙ СЛУЧАЙ
Клинический случай легочной гипертензии при системной склеродермии / Clinical case of pulmonary 
hypertension in paents with systemic scleroderma ...............................................................................................52
Н.К. Заигрова, О.М. Урясьев, В.Я. Гармаш / N.K. Zaigrova, O.M. Uryasev, V.Y. Garmash

Случай спорадической формы лимфомы Беркитта / Sporadic case of Burki’s lymphoma ..............................56
Д.С. Михалик, Л.И. Николаенкова, Г.В. Жуков, С.М. Баженов, В.Р. Хамцов / D.S. Mikhalik, 
L.I. Nikolaenkova, G.V. Zhukov, S.M. Bazhenov, V.R. Khamtsov

ОРГАНИЗАЦИЯ ЗДРАВООХРАНЕНИЯ
Состояние и перспективы развития кадрового рынка при оказании первичной медико-санитарной 
помощи населению в Оренбургской области / State and prospects of development of the personnel 
of the market in the provision of primary health care to the populaon in the Orenburg region ...........................60
Л.И. Каспрук / L.I. Kaspruk

журнал "Земский Врач" № 4 (28)-2015

РЕДАКЦИОННЫЙ СОВЕТ
Председатель
Денисов И.Н. – академик РАМН, профессор, зав. кафедрой семейной медицины Первого МГМУ им. И.М. Сеченова, Москва

Агафонов Б.В. – профессор, зав. кафедрой ОВП (семейной медицины) ГУ МОНИКИ им. М.Ф. Владимирского, заслуженный врач РФ, Москва
Байда А.П. – главный внештатный специалист по ОВП Ставропольского края, зав. кафедрой ОВП (семейной медицины) ФПО СтГМА, Ставрополь
Бессонова В.И. – врач-невролог высшей категории, Липецк
Бритов А.Н. – профессор ФГУ «ГНИЦ профилактической медицины Росмедтехнологий», профессор кафедры кардиологии ГОУ ВПО РГМУ, Москва
Гаджиев Р.С. – профессор, зав. кафедрой общественного здоровья и здравоохранения Дагестанской государственной медицинской академии, Махачкала
Гармаш В.Я. – заслуженный деятель науки РФ, профессор, ГБОУ ВПО «Рязанский государственный медицинский университет имени академика И.П. Павлова»
Горбань В.В. – профессор, зав. кафедрой поликлинической терапии и семейной медицины с курсом ФПК и ППС «Скорая помощь» КубГМУ, Краснодар
Джумагазиев А.А. – профессор, зав. кафедрой поликлинической педиатрии с курсом семейной медицины АсГМА, Астрахань
Жулина Н.И. – профессор, зав. кафедрой геронтологии и ОВП, декан ФПКВ НижГМА, Нижний Новгород
Захарова Т.Г. – профессор, зав. кафедрой поликлинической терапии, семейной медицины и ЗОЖ с курсом ПО, ГБОУ ВПО КрасГМУ им. проф. В.Ф. Войно-Ясенецкого, 
Красноярск
Колбасников С.В. – профессор, главный терапевт и главный внештатный специалист по ОВП Тверской обл., зав. кафедрой семейной медицины факультета 
последипломного образования ФПДО, ПК и ППС ТвГМА, Тверь
Кудашов Н.И. – профессор ФГУ «НЦ акушерства, гинекологии и перинатологии им. акад. В.И. Кулакова» Минздравсоцразвития России, Москва
Кузнецова О.Ю. – профессор, зав. кафедрой семейной медицины СПбМАПО, Санкт-Петербург
Куликов О.А. – главный внештатный специалист – эксперт по ОВП Ярославской обл., зав. курсом ОВП ФПО ЯГМА, Ярославль
Лаптева Г.Ф. – профессор, зав. кафедрой поликлинической терапии и ОВП (семейной медицины) НовГМА, Новосибирск
Лисицин Ю.П. – академик РАМН, профессор, заслуженный деятель науки РФ, зав. кафедрой общественного здоровья и здравоохранения ГОУ ВПО РГМУ
Росздрава, Москва
Мамедов А.А. – профессор, зав. кафедрой стоматологии детского возраста и ортодонтии Первого МГМУ им. И.М. Сеченова, ведущий научный сотрудник 
НЦЗД РАМН, Москва
Ромодановский П.О. – профессор, зав. кафедрой судебной медицины и медицинского права МГМСУ, Москва
Розинова Н.Н. – профессор, главный научный сотрудник НИИ педиатрии и детской хирургии Минздравсоцразвития России, Москва
Салихов М.С. – профессор Международной Эко-энергетической Академии, врач высшей категории, зав. кафедрой семейной медицины Азербайджанского 
медицинского университета, Баку
Селькова Е.П. – профессор, главный эпидемиолог Центрального федерального округа РФ, зам. директора Московского НИИ эпидемиологии и микробиологии 
им. Г.Н. Габричевского Роспотребнадзора, Москва
Семиголовский Н.Ю. – профессор, зав. отделением кардиореанимации Центральной МСЧ № 122, Санкт-Петербург
Сигитова О.Н. – профессор, зав. кафедрой ОВП КазГМУ, Казань
Урясьев О.М. – профессор, зав. кафедрой факультетской терапии с курсами эндокринологии, общей физиотерапии, клинической фармакологии, 
профессиональных болезней и военно-полевой терапии РязГМУ им. акад. И.П. Павлова, Рязань
Черниенко Е.И. – заслуженный врач РФ, зав. отделом по изучению проблем семейной медицины НИЦ Первого МГМУ им. И.М. Сеченова, Москва
Шевцова Н.Н. – главный специалист по ОВП Московской обл., доцент кафедры ОВП (семейной медицины) ГУ МОНИКИ им. М.Ф. Владимирского, Москва

РЕДАКЦИОННАЯ КОЛЛЕГИЯ
Председатель
Кузнецов В.И. – профессор, зав. кафедрой ОВП РУДН, заслуженный врач РФ, Москва

Горшунова Н.К. – профессор, зав. кафедрой ОВП (семейной медицины) КурГМУ, Курск
Громова О.А. – профессор кафедры фармакологии и клинической фармакологии ИвГМА, научный консультант Института микроэлементов ЮНЕСКО, Иваново/Москва
Добровольская Н.Е. – доцент кафедры судебной медицины и медицинского права МГМСУ, Москва
Елисеева Е.В. – профессор, зав. кафедрой общей и клинической фармакологии с курсом ФПК и ППС ВлГМУ, Владивосток
Загромова Т.А. – главный внештатный специалист по ОВП, доцент кафедры ОВП (семейной медицины) ФПК и ППС СибГМУ, Томск
Заугольникова Т.В. – доцент кафедры семейной медицины Первого МГМУ им. И.М. Сеченова, Москва
Нестеров Ю.И. – профессор, зав. кафедрой поликлинической терапии и ОВП КемГМА, Кемерово
Палеев Н.Р. – академик РАМН, профессор, лауреат Государственной премии СССР, зав. кафедрой терапии ГУ МОНИКИ им. М.Ф. Владимирского, Москва
Попов В.В. – профессор, директор института семейной медицины, зав. кафедрой семейной медицины и внутренних болезней с курсом пропедевтики внутренних 
болезней ФПК и ППС СевГМУ, Архангельск
Шапорова Н.Л. – профессор, главный внештатный специалист по ОВП Ленинградской обл., зав. кафедрой ОВП (семейной медицины) СПбГМУ им. И.П. Павлова, 
Санкт-Петербург

Информационные партнёры

Ассоциация врачей общей практики
(семейных врачей) Российской Федерации
Московский областной научноисследовательский клинический институт
им. М.Ф. Владимирского (МОНИКИ)
Московский НИИ педиатрии
и детской хирургии Росмедтехнологий
Кафедра общей врачебной практики РУДН
Кафедра факультетской терапии Рязанского
государственного медицинского университета 
имени академика И.П. Павлова

журнал 
«Земский Врач»
http://logospress.ru

Свидетельство о регистрации СМИ:
ПИ № ФС 77-33230

Тираж: 20 000 экз.

Журнал включён в РИНЦ
Журнал включён в перечень ВАК

Подписной индекс в каталоге
«Почта России» – 10803

Подписано в печать 18.11.2015

Издательский дом «Логос Пресс»
Адрес: 127018, Москва, ул. 2-я Ямская, д. 2
e-mail: info@logospress.ru
Тел.: +7 (495) 689-85-16, +7 (495) 220-48-16

Редакция журнала 

Гейне М.В.
Шугурова И.М., к.б.н.
Стуров Н.В., к.м.н.
Богданова Г.В.

Лебедева Е.В.
Курукина Е.И.

директор ИД 
главный редактор 
зам. гл. редактора
выпускающий редактор
руководитель
отдела маркетинга
дизайн, верстка

Перепечатка материалов возможна только по письменному согласованию с редакцией.
Согласно рекомендациям Роскомнадзора выпуск и распространение издания допускается без размещения знака информационной продукции.

журнал "Земский Врач" № 4 (28)-2015

НАУЧНЫЕ ОБЗОРЫ

Бронхиальная астма и заболевания 
сердечно-сосудистой системы

О.М. Урясьев

ГБОУ ВПО «Рязанский государственный медицинский университет имени академика И.П. Павлова» 
Минздрава России

В статье представлен обзор литературы по коморбидным состояниям (артериальная гипертензия, ишемическая 
болезнь сердца, нарушения ритма сердца) при бронхиальной астме. Изложены механизмы их взаимного отягощения и прогрессирования, общность факторов риска и некоторых звеньев патогенеза (нарушение легочной и 
сердечной микроциркуляции, развитие гипоксемии, легочная гипертензия, роль легких в метаболизме липидов 
и пр.). Показаны серьезные проблемы медикаментозного лечения сочетанных заболеваний, поскольку препараты, наиболее эффективные при лечении одного из них, при другом оказываются либо противопоказанными, 
либо нежелательными.

Ключевые слова: бронхиальная астма, ишемическая болезнь сердца, артериальная гипертензия, нарушения 
ритма сердца.

В 

последние годы внимание исследователей 
всё больше привлекает проблема мульти- и 
коморбидности [8, 10, 11, 19, 29, 37, 44]. 
Вероятность развития сочетанных заболеваний при 
увеличении продолжительности жизни повышается, 
что можно объяснить как возрастными изменениями, 
так и отрицательными воздействиями окружающей 
среды и условий жизни в течение длительного времени. 
Увеличение количества болезней с возрастом отражает, 
прежде всего, инволюционные процессы, а понятие 
коморбидности подразумевает детерминированную 
возможность их сочетанного течения, причём последнее изучено значительно меньше. И в результате в настоящее время возникло понимание того, что проблема 
сочетанности болезней имеет трудно переоценимое 
значение, являясь одной из самых сложных, с которой сталкиваются врачи. Имеется ряд общеизвестных 
сочетаний, таких как ишемическая болезнь сердца 
(ИБС) и сахарный диабет, артериальная гипертензия 
(АГ) и ИБС, АГ и ожирение. Но при этом всё чаще 
появляются указания на более редкие комбинации, 
например язвенной болезни и ИБС, митрального 
стеноза и ревматоидного артрита, язвенной болезни 
и бронхиальной астмы (БА). 
Изучение вариантов сочетанной патологии может 
способствовать более глубокому пониманию патогенеза 
болезней и разработке патогенетически обоснованной 
терапии. Это особенно важно по отношению к широко 
распространенным и социально значимым заболеваниям, к которым относятся в первую очередь заболевания 

сердечно-сосудистой системы (АГ, ИБС) и бронхолегочной системы (БА). 

Бронхиальная астма 
и артериальная гипертензия

На возможность сочетания БА и АГ впервые в отечественной литературе указали Б.Г. Кушелевский и 
Т.Г. Ранева в 1961 г. [25]. Они рассматривали такое сочетание, как пример «конкурирующих заболеваний». 
Дальнейшие исследования показали, что распространенность артериальной гипертензии у пациентов с 
бронхообструкцией в среднем составляет 34,3 % [4, 31].
Столь частое сочетание БА с АГ позволило Н.М. Мухарлямову выдвинуть гипотезу о симптоматической 
«пульмоногенной» гипертензии, признаками которой 
служат:

• повышение артериального давления (АД) у больных хроническими неспецифическими заболеваниями 
легких на фоне обострения болезни, в том числе у больных БА при приступах удушья;

• снижение АД по мере улучшения показателей 
функции внешнего дыхания на фоне применения 
противовоспалительных и бронхолитических (но не 
гипотензивных) препаратов;

• развитие АГ через несколько лет после начала 
заболевания легких, первоначально лабильной, с повышением АД только во время усиления обструкции, а 
затем — стабильной. Ситуации, когда АГ предшество

журнал "Земский Врач" № 4 (28)-2015

вала появлению БА и не имела связи с ухудшением 
бронхиальной проходимости, следовало расценивать 
как ГБ [31]. 
Изучая «пульмоногенную» АГ у больных бронхиальной астмой, Д.С. Каримов и А.Т. Алимов [18] выделили в 
ее течении две фазы: лабильную и стабильную. Лабильная фаза «пульмоногенной» АГ, по мнению авторов, 
характеризуется нормализацией АД в процессе лечения 
обструктивной патологии легких. Для стабильной фазы 
характерно отсутствие корреляции между уровнем АД и 
состоянием бронхиальной проходимости. Кроме того, 
стабилизация АГ сопровождается ухудшением течения 
легочной патологи, в частности снижением эффективности бронхолитических препаратов и учащением 
случаев развития астматического состояния.
С концепцией «пульмоногенной» АГ согласны
В.С Задионченко и другие [14, 16], считающие, что 
существуют патогенетические предпосылки для выделения такой формы симптоматической АГ, и рассматривающие в качестве одной из ее особенностей недостаточное снижение АД в ночное время. Косвенным, но 
весьма веским аргументом в пользу «пульмоногенной» 
АГ служат результаты других исследований, доказавших 
роль гипоксии в развитии АГ у больных с синдромом 
обструктивных апноэ во время сна [36].
Однако всеобщего признания концепция «пульмоногенной» АГ все же не получила, и в настоящее 
время большинство исследователей склонны рассматривать повышение АД у больных БА как проявление 
гипертонической болезни (ГБ) [35, 43, 44]. Для этого 
существует целый ряд достаточно веских причин. Вопервых, больные БА с повышенным и нормальным АД 
не отличаются между собой по форме и тяжести течения 
БА, наличию наследственной предрасположенности к 
ней, профессиональных вредностей и каким-либо иным 
особенностям основного заболевания [43]. 
Во-вторых, различия между пульмоногенной и 
эссенциальной АГ у больных БА сводятся во многом 
к лабильности первой и стабильности второй. Вместе 
с тем большая динамичность цифр АД и возможность 
их временного нахождения в пределах нормы у больных с предполагаемой пульмоногенной АГ могут быть 
проявлением ранних стадий ГБ. Подъем АД в период 
приступа удушья объясним реакцией сердечно-сосудистой системы на стрессорное состояние, которым 
является приступ БА. При этом большинство больных 
БА с сопутствующей АГ реагируют ростом АД не только 
на ухудшение показателей проходимости дыхательных 
путей, но и на метеорологические и психоэмоциональные факторы [14]. 
В-третьих, признание пульмоногенной АГ отдельным заболеванием приводит к тому, что распространенность ГБ (эссенциальной гипертензии) среди больных 
БА становится в несколько раз ниже, чем в целом по 
популяции. Это вступает в противоречие с данными 
о значительной частоте наследственной предрасположенности к ГБ у лиц, страдающих БА. Так, по данным 

В.Ф. Жданова (1993), у больных БА с сопутствующей АГ 
отягощенный анамнез по ГБ отмечается в 74 % случаев, 
в то время как у больных БА с нормальным АД — лишь 
в 6 % случаев [14].
Таким образом, вопрос о генезе АГ у больных БА 
в настоящее время окончательно не решен. Скорее 
всего, может иметь место как сочетание БА с ГБ, так 
и «пульмоногенный» генез стойкого повышения АД. 
Однако механизмы, ответственные за повышение АД, в 
обоих случаях одни и те же. Одним из таких механизмов 
является нарушение газового состава крови вследствие 
ухудшения вентиляции альвеолярного пространства 
из-за наличия бронхообструктивного синдрома [31]. 
При этом повышение АД выступает в роли своего рода 
компенсаторной реакции, способствующей увеличению 
перфузии и ликвидации кислородно-метаболического 
дефицита жизненно важных систем организма [14, 23]. 
Известны как минимум три механизма прессорного действия гипоксической гипоксии. Один из них 
связан с активацией симпатико-адреналовой системы, 
второй — с уменьшением синтеза NO и нарушением 
эндотелий-завсимой вазодилатации, третий — с активацией ренин-ангиотензин-альдостероновой системы 
(РААС), играющей ключевую роль в регуляции уровня 
АД [21, 37, 41, 48]. 
Гипоксия ведет к спазму приносящих артериол почечных клубочков, следствием чего становится снижение почечного кровотока и клубочковой фильтрации. 
Ишемия почек стимулирует продукцию ренина, что 
в конечном счете ведет к усиленному образованию 
ангиотензина II (АТ-II). АТ-II обладает очень выраженным вазоконстрикторным действием и, кроме того, 
стимулирует выработку альдостерона, задерживающего 
в организме ионы натрия и воду. Результатом спазма 
резистивных сосудов и задержки жидкости в организме 
становится повышение АД.
Следует отметить и еще одно последствие активации РААС при обусловленной вентиляционными 
нарушениями гипоксической гипоксии. Дело в том, 
что ангиотензин-превращающий фермент идентичен 
ферменту кининазе-2, расщепляющему брадикинин 
до биологически неактивных фрагментов. Поэтому при 
активации РААС отмечается усиленный распад брадикинина, обладающего выраженным вазодилатирующим 
действием и, как следствие, повышение сопротивления 
резистивных сосудов. 
Анализ литературных данных позволяет считать, 
что характерное для БА нарушение обмена биологически активных веществ может играть важную роль в 
развитии АГ. Показано, в частности, что уже на ранних 
стадиях БА выявляется повышение уровня серотонина 
в крови, который, наряду с бронхоконстрикторным, 
обладает слабым, но несомненным вазоконстрикторным действием. Определенную роль в регуляции тонуса 
сосудов у больных БА могут играть простагландины, в 
частности, обладающие вазоконтрикторным действием 
ПГЕ 2-альфа, концентрация которого нарастает при 

журнал "Земский Врач" № 4 (28)-2015

НАУЧНЫЕ ОБЗОРЫ

прогрессировании заболевания. Роль катехоламинов в 
развитии и/или стабилизации АГ у больных БА не вызывает сомнения, поскольку показано, что экскреция 
норадреналина и адреналина увеличивается во время 
приступа удушья и продолжает нарастать в течение 
6–10 суток после его завершения [4, 30].
апротив, вопрос о роли гистамина в патогенезе АГ у больных БА (как, впрочем, и в патогенезе 
самой БА) остается предметом дискуссии. Во всяком 
случае, В.Ф. Жданов, во время изучения концентрации 
гистамина в смешанной венозной и артериальной крови, взятой у пациентов с бронхиальной астмой во время 
катетеризации полостей сердца, различий не выявил 
между группами с нормальным и повышенным АД [14].
Говоря о роли метаболических нарушений в развитии 
АГ у больных БА, нельзя забывать о так называемой 
нереспираторной функции легких. Лёгкие активно 
метаболизируют ацетилхолин, серотонин, брадикинин, 
простагландины, в меньшей степени — норадреналин 
и практически не инактивируют адреналин, дофамин, ДОФА и гистамин. Кроме того, лёгкие являются 
одним из иcточников проcтагландинов, cеротонина, 
гиcтамина и кининов. В легких обнаружены ферменты, которые необходимы для cинтеза катехоламинов, 
проиcходит превращение ангиотензина-1 в ангиотензин-2, оcуществляется регулирование cвёртывающей 
и фибринолитической cистем, cистемы cурфактанта. 
В норме cекреция норадреналина лёгкими cоставляет 
33 % от количества, поступающего в кровь от всего 
организма, и является максимальной в сравнении с 
другими органами. 
Патологические ситуации приводят к тому, что метаболическая функция лёгких нарушается. Так, в уcловиях 
гипокcии, искуcтвенно вызываемых воcпалительного 
процесса или отёка лёгких уменьшается инактивация 
серотонина и повышается его концентрация в cистеме 
циркуляции, интенcифицируется переход ДОФА в норадреналин. При БА отмечено повышение концентрации 
норадреналина, адреналина и серотонина в биоптатах 
слизистой респираторного тракта.
При определении концентрации катехоламинов в 
смешанной венозной и артериальной крови, взятой 
у пациентов с БА во время катетеризации полостей 
сердца и магистральных сосудов, установлено, что при 
сопутствующей АГ (в основном с лабильном течением) 
во вне обострения астмы усиливается способность лёгких к метаболизму норадреналина, т. е. к его захвату из 
циркулирующей в малом круге крови [14].
Таким образом, нарушение нереспираторной 
функции лёгких при БА может оказывать достаточно 
выраженное влияние на состояние системной гемодинамики, изучению которой посвящен целый ряд 
исследований. По данным К.Ф. Селивановой и других, 
на состояние гемодинамики у больных БА оказывают 
влияние cтепень тяжести, длительноcть заболевания, 
чаcтота обоcтрений и выраженность органических 
изменений бронхолегочного аппарата. Переcтройка 

центральной гемодинамики по гиперкинетическому 
типу отмечается на ранних cтадиях заболевания и при 
легком его течении. По мере прогрессирования болезни 
снижается величина сердечного выброса и возрастает 
периферическое сосудистое сопротивление, что характерно для гипокинетического варианта центральной 
гемодинамики и создает предпосылки для стойкого 
повышения АД. 
Вопрос о роли лечения глюкокортикостероидами 
и симпатомиметиками в развитии АГ у больных БА 
остается открытым. С одной стороны, эти препараты 
фигурируют в списке причин развития ятрогенной АГ, 
с другой — имеются данные, что прием глюкокортикостероидов в терапевтических дозах не ведет к стойкому 
повышению АД у больных БА. Более того, существует 
точка зрения, согласно которой лечение пациентов с БА 
и сопутствующей гипертонической болезнью системными глюкокортикостероидами в течение длительного 
времени оказывает не только бронхолитический, но 
и гипотензивный эффект за cчет cнижения cекреции 
эcтрадиола, повышения концентрации прогеcтерона и 
воccтановления взаимодействия в cистеме «гипофиз — 
кора надпочечников» [3, 10, 13, 23, 33]. 
Таким образом, взаимное отягощение и прогрессирование при сочетании бронхиальной астмы и артериальной гипертонии основано на общности некоторых 
звеньев патогенеза (нарушение легочной и сердечной 
микроциркуляции, развитие гипоксемии, легочная 
гипертензия и пр.). Это может приводить к прогрессированию сердечной недостаточности и раннему развитию кардиореспираторных осложнений. Не вызывает 
сомнения, что в лечении артериальной гипертонии 
при бронхиальной астме оправданно назначение антигипертензивных препаратов, которые должны не только 
эффективно снижать артериальное давление, но и положительно влиять на функцию эндотелия, уменьшать 
легочную гипертензию, возможно, косвенно уменьшать 
степень системных воспалительных реакций при отсутствии негативных воздействий на респираторную 
систему. Однако исследования последних лет показали, 
что высокий процент сердечно-сосудистой патологии 
у таких пациентов открывает огромную проблему, касающуюся профилактики и трудностей терапии при 
имеющейся бронхиальной астме [6–8, 14, 29, 41, 43, 44].

Бронхиальная астма 
и ишемическая болезнь сердца

Ишемическая болезнь сердца является одним из 
наиболее распространенных и тяжелых заболеваний 
сердечно-сосудистой системы [1]. Более 10 млн трудоспособного населения РФ страдает ИБС, ежегодно 
2–3 % из них умирают. Сочетание ИБС с патологией 
лёгких, в частности с БА, не является казуистикой. Более 
того, имеются данные, что у больных БА распространенность ИБС выше, чем в общей популяции [2, 32, 33, 44]. 

журнал "Земский Врач" № 4 (28)-2015

Частое сочетание ИБС и БА связано, по всей видимости, не столько с наличием общих факторов риска, 
сколько с «пересечением» патогенеза и, возможно, 
этиологии этих заболеваний. Действительно, ведущие 
факторы риска ИБС — дислипидемия, мужской пол, 
возраст, АГ, табакокурение и другие — не играют существенной роли в развитии БА. Однако хламидийная 
инфекция может быть одной из причин развития как 
БА, так и ИБС. Показано, в частности, что в значительном проценте случаев развитию БА предшествует 
пневмония, вызванная хламидиями. В то же время 
имеются данные, указывающие на взаимосвязь между 
хламидийной инфекцией и атеросклерозом. В ответ 
на хламидийную инфекцию происходят изменения 
иммунной системы, приводящие к появлению циркулирующих иммунных комплексов. Эти комплексы повреждают сосудистую стенку, вмешиваются в обмен липидов, повышая уровень холестерина (ХС), ХС ЛПНП и 
триглицеридов. Показано также, что развитие инфаркта 
миокарда нередко связано с обострением хронической 
хламидийной инфекции, в частности бронхо-лёгочной 
локализации. 
Говоря о «пересечении» патогенеза БА и ИБС, нельзя 
обойти молчанием роль лёгких в метаболизме липидов. 
Лёгочные клетки содержат системы ферментов (фосфолипаз, в первую очередь фосфолипазу А2, липопротеидлипазу, триглицеридлипазу, диглицеридлипазу и 
др.), которые принимают активное участие в обмене 
липидов, осуществляя расщепление и синтез жирных 
кислот, триацилглицеринов и холестерина. В результате 
лёгкие становятся своеобразным фильтром, снижающим атерогенность крови, оттекающей от органов 
брюшной полости. Заболевания легких существенно 
влияют на метаболизм липидов в лёгочной ткани, создавая предпосылки для развития атеросклероза, в том 
числе коронарного.
Однако существует и прямо противоположная 
точка зрения, согласно которой хронические неспецифические заболевания лёгких снижают риск развития 
атеросклероза или, по крайней мере, замедляют его 
развитие. Имеются данные, что хроническая лёгочная 
патология ассоциируется с уменьшением содержания 
в крови общего холестерина (ХС) и ХС липопротеидов 
низкой плотности, при повышении концентрации ХС 
липопротеинов высокой плотности. Указанные сдвиги 
липидного спектра могут быть связаны с тем, что в ответ 
на гипоксию усиливается продукция гепарина, повышающего активность липопротеидлипаз [7, 15, 20, 28, 43].
Коронарный атеросклероз является важнейшим, но 
не единственным фактором, ответственным за развитие 
ИБС. Результаты исследований последних десятилетий свидетельствуют о том, что повышенная вязкость 
крови является независимым фактором риска многих 
заболеваний, в том числе и ИБС. В семи крупных эпидемиологических исследованиях, охвативших более 1000 
человек, было продемонстрировано, что риск развития 
заболеваний сердечно-сосудистой системы увеличива
ется в 3 раза при гематокрите выше 50 %, а смертность 
от этих заболеваний — в 6 раз. Высокая вязкость крови 
характерна для стенокардии, предшествует инфаркту 
миокарда и во многом определяет клиническое течение 
ИБС. Между тем хорошо известно, что у пациентов с 
хроническими болезнями органов дыхания в ответ на 
артериальную гипоксию компенсаторно увеличивается 
эритропоэз и развивается полицитемия с повышением 
уровня гематокрита. Кроме того, при лёгочной патологии нередко наблюдается гиперагрегация форменных 
элементов крови и как следствие — нарушение микроциркуляции [1, 16, 17].
В последние годы большое внимание уделяется 
изучению роли оксида азота (NO) в развитии заболеваний сердечно-сосудистой и бронхолегочной систем. 
Началом «NO-истории» считается установленный в 
1980 г. факт исчезновения вазодилатирующего действия 
ацетилхолина при повреждении эндотелия сосудов, 
что позволило высказать гипотезу о существовании 
продуцируемого эндотелием фактора, через который и 
реализуется действие ацетилхолина и других известных 
вазодилататоров. В 1987 г. было установлено, что «производимый эндотелием релаксирующий фактор» является 
не чем иным, как молекулой оксида азота. Через несколько лет было показано, что NO образуется не только 
в эндотелии, но и в других клетках организма и является 
одним из главных медиаторов сердечно-сосудистой, 
дыхательной, нервной, иммунной, пищеварительной 
и мочеполовой систем. 
На сегодняшний день известны три NO-синтетазы, 
две из которых (I и III типа) относятся к конститутивным, постоянно экспрессированым и продуцирующим небольшие количества (пикомоли) NO, а третья 
(II тип) является индуцибельной и способна в течение 
длительного времени продуцировать большие количества (наномоли) NO. Конститутивные NO-синтетазы 
присутствуют в эпителии дыхательных путей, нервах и 
эндотелии, их активность зависит от присутствия ионов 
кальция. Индуцибельная NO-синтетаза содержится в 
макрофагах, нейтрофилах, эндотелии, микроглиальных 
клетках и астроцитах и активируется под действием 
бактериальных липополисахаридов, интерлейкина-1β, 
эндотоксинов, интерферона и фактора некроза опухолей. Продуцируемый NO-синтетазой II типа оксид азота 
выступает в роли одного из компонентов неспецифической защиты организма от вирусов, бактерий и раковых 
клеток, способствуя их фагоцитозу.
В настоящее время NO признан достоверным маркёром активности воспаления при БА, поскольку обострение заболевания сопровождается параллельным 
увеличением количества выдыхаемого NO и активности 
индуцибельной NO-синтетазы, а также концентрации 
высокотоксичного пероксинитрита, являющегося промежуточным продуктом метаболизма NO. Накапливаясь, токсичные свободные радикалы вызывают реакцию 
переокисления липидов клеточных мембран, приводят 
к расширению воспаления дыхательных путей за счет 

журнал "Земский Врач" № 4 (28)-2015

НАУЧНЫЕ ОБЗОРЫ

увеличения сосудистой проницаемости и появления 
воспалительного отека. Этот механизм называется 
«темной стороной» действия NO. «Светлая сторона» его 
действия заключается в том, что NO является физиологическим регулятором тонуса и просвета дыхательных 
путей и в малых концентрациях препятствует развитию 
бронхоспазма [28, 34, 48]. 
Важнейшим источником оксида азота является эндотелий, продуцирующий его в ответ на так называемое 
«напряжение сдвига», т.е. деформацию эндотелиальных 
клеток под воздействием протекающей по сосуду крови. 
Гемодинамические силы могут непосредственно действовать на люминальную поверхность эндотелиоцитов 
и вызывать пространственные изменения протеинов, 
часть которых представлена трансмембранными интегринами, связывающими элементы цитоскелета с клеточной поверхностью. В результате может изменяться 
цитоскелетная архитектоника с последующей передачей 
информации на различные внутри- и внеклеточные 
образования. 
Ускорение кровотока ведет к возрастанию напряжения сдвига на эндотелии, усилению продукции оксида 
азота и расширению сосуда. Так функционирует механизм эндотелий-зависимой вазодилатации — один 
из важнейших механизмов ауторегуляции кровотока. 
Нарушению этого механизма отводят важную роль в 
развитии целого ряда заболеваний сердечно-сосудистой 
системы, в том числе и ИБС. 
Известно, что способность сосудов к эндотелий-зависимой вазодилатации нарушается при обострении 
БА и восстанавливается в период ремиссии. Это может 
быть связано со снижением способности эндотелиальных клеток реагировать на напряжение сдвига из-за 
генерализованного дефекта клеточных мембран или нарушения внутриклеточных механизмов регуляции, проявляющихся уменьшением экспрессии ингибиторных 
G-белков, снижением метаболизма фосфоинозитолов и 
повышением активности протеинкиназы С. Возможно, 
что в нарушении способности сосудов к эндотелий-зависимой вазодилатации при обострении БА играет роль и 
повышение вязкости крови, обусловленное повышением 
количества эритроцитов в ней, однако этот вопрос, судя 
по данным литературы, требует дальнейшего изучения.
Следует отметить, что в период обострения БА отмечается снижение способности сосудов не только к 
эндотелий-зависимой, но и к эндотелий-независимой 
вазодилатации. Причиной может быть снижение восприимчивости гладкомышечных клеток сосудов к вазодилатирующим стимулам из-за гипоксии, обусловленной прогрессированием вентиляционных нарушений 
при обострении болезни. Уменьшение вентиляционных 
нарушений и, как следствие, нормализация газового 
состава крови в период ремиссии приводят к восстановлению чувствительности гладкомышечных клеток 
сосудов к действию вазодилататоров и восстановлению эндотелий-независимой способности сосудов к 
дилатации. 

Еще одной «точкой пересечения» патогенеза ИБС 
и БА является лёгочная гипертензия. При бронхолёгочной патологии, в частности при БА, лёгочная 
гипертензия носит прекапиллярный характер, поскольку развивается вследствие генерализованного 
спазма легочных прекапилляров в ответ на снижение 
парциального давления кислорода в альвеолярном 
пространстве. При ИБС, а точнее, при обусловленной 
этим заболеванием левожелудочковой недостаточности 
развивается посткапиллярная лёгочная гипертензия, 
связанная с нарушением оттока крови из малого круга 
кровообращения. 
Независимо от механизма своего развития, лёгочная 
гипертензия повышает нагрузку на правый желудочек, 
что ведет к нарушению не только его функционального 
состояния, но и функционального состояния левого 
желудочка. В частности, перегрузка правого желудочка 
давлением нарушает скорость и объем его диастолического наполнения, что, в свою очередь, может явиться 
причиной диастолической дисфункции левого желудочка. Между тем именно диастолическая дисфункция 
левого желудочка в 50 % случаев является причиной 
сердечной недостаточности [19, 34, 40, 45].
Сложность патогенетических взаимоотношений 
между ИБС и БА предопределяет, по всей видимости, и 
многовариантность клинического течения этих заболеваний в случае их сочетания у одного и того же пациента. 
Как правило, сочетанная патология отягощает друг друга, примером чего может служить развитие острых коронарных событий у больных ИБС на фоне обострения БА 
или ХОБЛ. Однако результаты некоторых исследований 
свидетельствуют о возможности принципиально иных 
взаимоотношений между бронхолёгочной и кардиальной патологиями. Так, по данным И.А. Синопальникова 
и соавт., во время обострения БА происходит регресс 
проявлений сопутствующих ИБС как клинических, 
так и ЭКГ-признаков. После купирования обострения 
отмечается возврат коронарных симптомов, в частности 
учащение эпизодов транзиторной ишемии миокарда. 
По мнению авторов, причиной этого может быть развитие на фоне обострения БА функциональной блокады β-адренорецепторного аппарата, обусловленной 
снижением внутриклеточной концентрации ц-АМФ. 
Следствием этого становится улучшение коронарной 
перфузии и снижение потребности миокарда в кислороде [2, 7, 11, 26, 42]. 
Как следует из вышеизложенного, вопрос о характере взаимовлияния бронхолёгочной и коронарной 
патологии можно считать спорным, однако тот факт, 
что хронические заболевания органов дыхания могут 
скрывать патологию сердечно-сосудистой системы, не 
вызывает сомнения. Одна из причин этого — неспецифичность одного из ведущих клинических проявлений 
БА — одышки. Нельзя не согласиться с мнением о наличии немалых сложностей в клиническом прочтении 
синдрома одышки у больных с длительным анамнезом 
хронических заболеваний бронхолёгочной системы, 

журнал "Земский Врач" № 4 (28)-2015

сочетающихся с ИБС. Одышка у таких больных может 
быть как эквивалентом стенокардии, так и проявлением 
бронхообструктивного синдрома. Следует отметить, 
что патогенез бронхообструктивного синдрома в таких 
случаях весьма сложен, поскольку помимо первичной 
обструкции бронхов в его генезе могут участвовать и 
другие механизмы, в частности нарушение лёгочной 
гемодинамики вследствие левожелудочковой недостаточности с отеком лёгочного интерстиция и стенки 
бронхов [2, 22, 26, 34, 45]. 
По данным О.И. Клочкова, у больных БА гораздо 
чаще (от 57,2 до 66,7 %), чем в общей популяции (от 35 
до 40 %), наблюдаются малосимптомные, в частности 
безболевые, формы ИБС. В такой ситуации возрастает 
роль инструментальных методов диагностики ИБС, 
в частности ЭКГ. Однако интерпретация изменений 
конечной части желудочкового комплекса у больных с 
патологией лёгких вызывает затруднения, поскольку эти 
изменения могут быть связаны не только с коронарной 
патологией, но с метаболическими изменениями из-за 
гипоксии, гипоксемии и нарушения кислотно-основного состояния. 
Аналогичные трудности возникают и при интерпретации результатов холтеровского мониторирования. В силу своей безопасности и достаточно высокой 
информативности этот метод получил весьма широкое 
распространение для диагностики ИБС вообще и безболевой ишемии миокарда в частности. По данным 
А.Л. Верткина и других, эпизоды безболевой ишемии 
миокарда выявляются у 0,5–1,9 % клинически здоровых 
лиц. Данных о распространенности безболевой ишемии 
у больных БА в литературе обнаружить не удалось, что 
является косвенным свидетельством сложности интерпретации выявляемых у больных с бронхолёгочной 
патологией изменений на ЭКГ. Интерпретацию последних затрудняет то обстоятельство, что дистрофические 
изменения миокарда, обусловленные лёгочной гипертензией и гипоксемией, могут отмечаться не только в 
правом, но и в левом желудочке [8, 9, 16, 20, 29, 42, 45].
Бессимптомное или атипичное течение ИБС становится причиной того, что внезапная смерть в половине 
всех случаев возникает у лиц, не имевших ранее признаков сердечно-сосудистых заболеваний. Это в полной мере относится и к больным БА. По данным О.И. 
Клочкова, у таких больных в 75 % случаев смертность 
в пожилом и старческом возрасте наступает не от заболеваний бронхолегочной системы или их осложнений. 
В ряду внелегочных причин смерти этой категории 
больных безболевая ишемия миокарда составляла наибольший удельный вес (40,7 %) [20].
Сочетание БА с коронарной патологией порождает 
серьёзные проблемы с медикаментозным лечением 
обоих заболеваний, поскольку препараты, наиболее 
эффективные при лечении одного из них, при другом 
оказываются либо противопоказанными, либо нежелательными. Так, β-адреноблокаторы, будучи средством 
выбора при лечении ИБС, противопоказаны больным 

БА. Замена же их на блокаторы медленных кальциевых 
каналов (верапамил, дилтиазем) или на блокаторы 
If-каналов синусового узла (ивабрадин) не всегда позволяет достичь желаемого эффекта.
Облигатным компонентом лечения ИБС является 
назначение дезагрегантов, в первую очередь — ацетилсалициловой кислоты, прием которой может привести к обострению БА. Замена аспирина на другие 
дезагреганты не снижает эффективности лечения ИБС, 
но существенно увеличивает его стоимость.
Негативное влияние на течение ИБС могут оказывать многие препараты, необходимые для лечения БА. 
Так, глюкокортикостероиды (в том числе ингаляционные) способствуют повышению уровня ХС ЛПНП и 
прогрессированию атеросклероза. Между тем ингаляционные глюкокортикостероиды — наиболее эффективное противовоспалительное средство, отказаться 
от использования которого при лечении больных БА 
практически невозможно [1, 20, 22, 40, 45]. 
Сопутствующая ИБС делает крайне нежелательным 
использование теофиллинов в комплексной терапии 
БА. Теофиллины обладают не только бронхолитическим, иммуномодулирующим и противовоспалительным действием, но и оказывают выраженное влияние 
на сердечно-сосудистую систему, повышая потребность 
миокарда в кислороде и его эктопическую активность. 
Следствием этого может стать развитие тяжелых нарушений сердечного ритма, в том числе и жизнеугрожающих. 
Отказ от использования теофиллинов из-за наличия у пациента сопутствующей ИБС не оказывает 
существенного влияния на эффективность лечения 
БА, поскольку в настоящее время не теофиллины, 
а β2-агонисты являются бронхолитиками первого 
ряда [38]. Как следует из названия, β2-агонисты оказывают избирательное стимулирующее действие на 
β2-адренорецепторы, следствием чего становится дилатация бронхов, улучшение мукоцилиарного клиренса, 
снижение сосудистой проницаемости и стабилизация 
мембран тучных клеток.
В терапевтических дозах β2-агонисты практически 
не взаимодействуют с β1-адренорецепторами, что и позволяет считать их селективными. Однако селективность 
β2-агонистов носит дозозависимый характер. При увеличении дозы препарата наряду с β2-адренорецепторами 
бронхов стимулируются и β1-адренорецепторы сердца, 
что ведет к увеличению силы и частоты сердечных 
сокращений и, как следствие, к повышению потребности миокарда в кислороде. Кроме того, стимуляция 
β1-адренорецепторов вызывает повышение проводимости, автоматизма и возбудимости, что в конечном итоге 
ведет к повышению эктопической активности миокарда 
и развитию аритмий [16, 22, 33, 38]. 
Нарушения ритма сердца при бронхолёгочных 
заболеваниях — это отдельная и сложная проблема, 
рассмотрению которой посвящен следующий раздел 
настоящего обзора.

журнал "Земский Врач" № 4 (28)-2015

НАУЧНЫЕ ОБЗОРЫ

Бронхиальная астма 
и нарушения ритма сердца

Представленные в литературе данные свидетельствуют, что у больных с обструктивными заболеваниями лёгких могут наблюдаться практически все 
виды нарушений сердечного ритма, в том числе и фатальные. Именно нарушения ритма сердца зачастую 
определяют прогноз жизни таких пациентов. Этим, 
по всей видимости, и объясняется высокий интерес 
исследователей к проблеме сердечных аритмий у 
больных с патологией органов дыхания. 
Одним из первых о нарушениях сердечного ритма при хронических заболеваниях лёгких сообщил 
в 1958 г. L. Corazza. Автор выявил нарушения сердечного ритма более чем у 30 % больных, имеющих 
хроническое лёгочное сердце, используя обычное 
электрокардиографическое исследование. Он же показал прямую зависимость частоты нарушений ритма 
от тяжести дыхательной недостаточности [12, 47, 53].
В 1975 г. D. Sideris при регистрации стандартной 
ЭКГ у поступающих в стационар больных с острой 
дыхательной недостаточностью выявил нарушения 
ритма у 80 % обследуемых. При этом частота выявления желудочковых аритмий оказалась тесно связана с 
тяжестью дыхательной недостаточности. У больных с 
парциальным давлением кислорода менее 37 мм рт. ст. 
желудочковые аритмии были выявлены в 86 % случаев, 
а при более высоком рО2 — лишь в 44 % случаев. При 
холтеровском мониторировании D. Holford выявил 
различные нарушения ритма у 94 % больных с острой 
дыхательной недостаточностью, причем 73 % из них 
нуждались в проведении антиаритмической терапии. 
Характер нарушений сердечного ритма у больных БА 
детально проанализировала Е.М. Доля [13]. По ее данным, у больных БА чаще всего встречаются синусовая 
тахикардия, предсердная и желудочковая экстрасистолия, предсердная моно- и многофокусная тахикардия и 
мерцательная аритмия. Частота аритмий предсердного 
и желудочкового происхождения у больных с обструктивными заболеваниями легких увеличивается во время 
обострения основного заболевания, что существенно 
отягощает его течение. 
Таким образом, судя по данным литературы, связь 
нарушений сердечного ритма с заболеваниями лёгких 
можно считать доказанной. Однако вопрос о причинах и 
механизмах развития сердечных аритмий при лёгочной 
патологии представляется недостаточно изученным. 
К числу наиболее важных факторов, способных вызывать нарушения сердечного ритма при заболеваниях 
лёгких, относят гипоксемию и связанные с ней нарушения кислотно-щелочного и электролитного баланса, 
лёгочную гипертензию, ведущую к развитию лёгочного 
сердца, ятрогенные влияния и сопутствующую ИБС.
Роль артериальной гипоксемии в развитии нарушений ритма сердца у пациентов с хроническими неспец
ифическими заболеваниями лёгких была доказана еще в 
1970-х гг.. Гипоксемия вызывает гипоксию миокарда, что 
ведет к его электрической нестабильности и развитию 
аритмий. Гипоксию миокарда усугубляют нарушения 
транспорта кислорода к тканям, связанные с повышением вязкости крови из-за вторичного эритроцитоза, 
развивающегося при хронической гипоксии. 
Кроме того, гипоксемия сопровождается рядом 
системных эффектов, которые в конечном счете также 
способствуют появлению нарушений сердечного ритма. 
Одним из таких эффектов является активация симпатоадреналовой системы, сопровождающаяся повышением 
концентрации норадреналина в плазме крови из-за увеличения его выброса нервными окончаниями [50, 56]. 
Катехоламины повышают автоматизм клеток проводящей системы сердца, что может вести к появлению 
эктопических водителей ритма. Под влиянием катехоламинов возрастает скорость передачи возбуждения 
от волокон Пуркинье на миокардиоциты, но может 
снижаться скорость проведения по самим волокнам, что 
создает предпосылки для развития механизма re-entry. 
Гиперкатехоламинемия сопровождается активацией 
процессов перекисного окисления, что ведет к появлению большого количества свободных радикалов, 
стимулирующих апоптоз кардиомиоцитов. Кроме того, 
активация симпатоадреналовой системы способствует 
развитию гипокалиемии, что также создает предпосылки для возникновения аритмии. Следует подчеркнуть, 
что аритмогенные эффекты катехоламинов резко возрастают на фоне гипоксии миокарда.
Активация симпатоадреналовой системы при гипоксемии ведет к развитию вегетативного дисбаланса, 
поскольку для БА как таковой характерна резко выраженная ваготония. Вегетативный дисбаланс, развивающийся на фоне обострения заболевания, может играть 
роль в развитии аритмий, особенно наджелудочковых. 
Кроме того, ваготония ведет к накоплению цГМФ и, как 
следствие, к мобилизации внутриклеточного кальция 
из субклеточных структур. Повышение концентрации 
свободных ионов кальция может привести к появлению 
эктопической активности, особенно на фоне гипокалиемии .
Немаловажную роль в развитии нарушений сердечного ритма у больных с обструктивной патологией 
легких отводят лёгочной гипертензии, ведущей к гемодинамической перегрузке правых отделов сердца. 
Острая перегрузка правого желудочка может стать причиной развития эктопических аритмий из-за изменения 
наклона фазы 4 потенциала действия. Стойкая или 
часто рецидивирующая лёгочная гипертензия ведет к 
гипертрофии правого желудочка, в то время как гипоксемия и токсическое действие продуктов воспаления 
способствует развитию дистрофических изменений в 
сердечной мышце. Результатом становится морфологическая и, как следствие, электрофизиологическая 
неоднородность миокарда, создающая предпосылки