Клиническая и экспериментальная тиреоидология, 2016, том 12, № 3

КЛИНИЧЕСКАЯ И ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНАЯ ТИРЕОИДОЛОГИЯ,  2016,  том 12,  №3

6
© “Клиническая и экспериментальная тиреоидология”, 2016

DOI: 10.14341/ket20163611

Идея этой колонки пришла мне в голову во время прошлогодней поездки по республикам Закавказья. В течение 2016 г. Глобальная сеть по йоду 
(ГСЙ) совместно с ЮНИСЕФ и национальными 
партнерами проводила изучение обеспеченности 
йодом питания населения Грузии, Абхазии и 
Армении. В историческом плане эти регионы 
Закавказья известны широкой распространенностью 
эндемического зоба вследствие низкого содержания 
йода в почве и питьевой воде: там многие реки питаются таянием горных ледников и вода в них почти 
дистиллированная. Но за последние 15–20 лет 
в Грузии и Армении были приняты законы и постановления об обязательном йодировании соли, которую теперь используют у себя на кухне практически 
100% семей, рестораны, столовые и почти вся пищевая промышленность. Все это привело к адекватному 
йодному обеспечению населения, подтвержденному 
надежными эпидемиологическими обследованиями, 
проведенными еще в 2005–2006 гг. [1, 2].  
Однако, беседуя с практическими врачами, 
я с удивлением узнал, что они по-прежнему обнаруживают многочисленные случаи диффузного зоба 
и активно назначают йодные добавки детям, подросткам и беременным женщинам. Про йодированную 
соль врачи, конечно, знали, но, деликатно выражаясь, высказывали смутные сомнения в ее эффектив
ности  как универсального профилактического средства. А один уважаемый коллега выразился по этому 
поводу и вовсе в духе классика: “Не верю!”1 
Будем откровенны – далеко не все, от кого зависит успех в устранении йододефицитных заболе ваний 
в России и вокруг нее, убеждены в эффективности 
программы массового, обязательного йодирования 
соли. Некоторые склонны искать “альтернативные” 
решения. Но уж так сложилось, что в Закавказье невольно был проведен “эксперимент”, который еще 
раз доказал высокую эффективность программ массового йодирования соли. Давайте сравним ситуацию в Грузии и Абхазии. 
По данным обследования, проведенного в Абхазии в 2016 г., результаты которого опубликованы на 
страницах этого журнала [3], медианная концентрация йода в моче составляла 29 мкг/л у детей 8–12 лет 
и 26 мкг/л у беременных женщин. Те есть до границы 
тяжелого йодного дефицита (менее 20 мкг/л) оставалась буквально пара шагов. 
А вот по данным пока еще не опубликованного 
исследования, проведенного в Грузии в том же 2016 г., 

De Gustibus 

Квадратура круга

Герасимов Г.А. 

Глобальная сеть по йоду, Москва, Россия

Насколько должны отличаться подходы к диагностике и лечению тиреоидной патологии между странами/регионами, 
в которых дефицит йода успешно устранен путем всеобщего йодирования соли, и теми местами, где сохраняется разной 
степени выраженности йодная недостаточность? Как должна изменяться диагностическая и лечебная тактика в отношении заболеваний щитовидной железы в период внедрения в стране программы всеобщего йодирования соли? Эти и другие вопросы обсуждаются в регулярной колонке “De Gustibus”. 
Клю че вые сло ва: щитовидная железа, йод, гипертиреоз, гипотиреоз, аутоиммунный тиреоидит.

Quadrature of circle 

Gerasimov G.A.

Iodine Global Network (IGN), Moscow, Russian Federation

How different should be approaches to the diagnosis and treatment of thyroid diseases among countries/regions where 
iodine deficiency is successfully eliminated through universal salt iodization, and the places that preserved various degrees 
of iodine deficiency? What diagnostic and therapeutic tactics in relation to thyroid diseases should be changed during the 
implementation of universal salt iodization program? These and other questions are discussed in the regular column 
“De Gustibus”.
Key words: thyroid gland, iodine, nodules, hyperthyroidism, hypothyroidism, autoimmune thyroiditis.

1  “Не верю!” – фраза, ставшая легендарной в мире кино, 
театра и в бытовой сфере, после того как ее стал упо треблять в качестве режиссерского приема К.С. Ста ни с - 
лавский.

De Gustibus    КВАДРАТУРА КРУГА                                                                                                                                   Герасимов Г.А. 

7
© “Клиническая и экспериментальная тиреоидология”, 2016

медианная концентрация йода была на порядок 
(это значит в 10 раз) больше: 293 мкг/л у школьников 
и 249 мкг/л у беременных женщин2. В чем причина 
различий? В том, что в Абхазии жители йодированную соль практически не употребляют (хотя в принципе ее можно купить в супермаркетах): при тестировании соли, собранной в домохозяйствах, только 
в 1% образцов был выявлен йод. А на другом берегу 
реки Ингури, в Грузии, напротив, практически 100% 
образцов соли из домохозяйств были обогащены 
йодом . Кроме того, йодированная соль используется 
в хлебопечении, пищевой промышленности (например, при изготовлении сыров), а также в общественном питании. И случилось это не вчера, а 10–15 лет 
тому назад, по мере того как были приняты и воплощены в жизнь законы и постановления о запрете 
импорта в страну нейодированной соли (собственной соли в Грузии не добывают). 
Честно говоря, я не ожидал такой ошеломительной разницы между двумя сходными в географическом плане территориями, которые еще не так давно 
были единой советской республикой. 
Но если могут существовать такие различия 
в обеспеченности питания населения йодом, то возникает другой интересный вопрос: а насколько должны отличаться подходы к диагностике и лечению 
тиреоидной патологии между странами/регионами, 
в которых дефицит йода успешно устранен путем 
всеобщего йодирования соли, и теми местами, где 
сохраняется разной степени выраженности йодная 
недостаточность? 
Вопрос это не праздный, так как монографии, 
статьи и рекомендации по диагностике, лечению 
и профилактике заболеваний щитовидной железы, 
написанные в России для ситуации сохраняющегося 
йодного дефицита, читают как к северу, так и к югу 
от Большого Кавказского хребта, являющегося своеобразным водоразделом между территориями, где 
население потребляет с питанием либо недостаточное, либо вполне надлежащее количество йода. Такая 
же граница лежит на западе – с Беларусью и на юговостоке – с Казахстаном. 
Эту мысль можно продолжить и в следующем 
ключе: а как должна изменяться диагностическая 
и лечебная тактика в отношении заболеваний щитовидной железы в период внедрения в стране программы всеобщего йодирования соли? Я еще не устал 
надеяться на то, что это произойдет в России. 
Хотелось бы, конечно, чтобы поскорее. 

Если вспомнить сравнительно недавнее прошлое, то концу 1960-х годов в СССР частота эндемического зоба, по официальным данным, снизилась 
до спорадического уровня, исчезли новые случаи 
кретинизма и зоба большого размера. Произошло 
это благодаря массовому использованию йодированной соли, производство которой к тому времени 
достигло миллиона тонн в год (более 4 кг на душу 
населения). Не удивительно, что про эндемический 
зоб стали постепенно забывать, а в учебнике эндокринологии, по которому мы преподавали эту дисциплину в 1980-х годах, этой теме была отведена 
всего пара страниц.  
Но, по всей видимости, дефицит йода в питании 
населения СССР во второй половине ХХ века был 
устранен не полностью и не повсеместно. Более того, 
по мере нарастания экономических сложностей производство йодированной соли в СССР в 1980-х годах 
стало снижаться, а качество ее оставалось невысоким: более чем в половине образцов соли содержание 
йода было ниже предписанного стандартом.  
Но поскольку эндемического зоба в стране как 
бы уже не существовало, то новые случаи диффузного зоба стали именовать “гиперплазией щитовидной железы”, а причиной сего феномена решили 
считать аутоиммунный тиреоидит (АИТ). После 
фактического прекращения выпуска йодированной 
соли в 1991–92 гг. число случаев “гиперплазии” у детей и подростков стало резко нарастать. Тогда причину увеличения частоты зоба стали связывать уже 
с действием “радиации” после аварии на Чернобыльской АЭС. Более прозаическая причина – наличие 
дефицита йода в питании – уже была прочно забыта. 
Анализу мифов в российской тиреоидологии была 
посвящена наша совместная с Г.А. Мельниченко 
и В.В. Фадеевым статья, опубликованная в 2001 г. [4] 
и имевшая широкий резонанс. Ее и сейчас без труда 
можно найти в интернете. 
Так или  иначе, но за десяток лет с мифом о тотальном поражении населения АИТ удалось с трудом 
справиться, а сведения о широком распространении 
эндемического зоба постепенно достигли широких 
масс практических врачей. Были приняты новые 
диаг ностические и лечебные алгоритмы, а йодные 
добавки стали хитом продаж среди безрецептурных 
препаратов и биологически активных добавок. 
И вот теперь нам грозит новая культурная революция в тиреоидологии? Как говорил герой популярного советского телесериала, “давайте не будем 
нервничать и во всем спокойно разберемся”. 
Никакие тектонические сдвиги в устоявшихся подходах к диаг ностике и лечению тиреоидной патологии нам не грозят, но внести определенные коррективы в них наверняка потребуется. А вот от мас
2  Данные предоставлены Национальным центром по 
конт  ролю за заболеваемостью и общественному здоровью 
Грузии.

КЛИНИЧЕСКАЯ И ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНАЯ ТИРЕОИДОЛОГИЯ,  2016,  том 12,  №3

8
© “Клиническая и экспериментальная тиреоидология”, 2016

DOI: 10.14341/ket20163611

сового использования йодных добавок постепенно 
придется отказаться. Это точно.
Зависимость между величиной потребления 
йода и частотой тиреоидной патологии не носит линейного характера. Скорее эта кривая напоминает 
букву U латинского алфавита (U-shaped). Как низкое, так и чрезмерно высокое потребление йода нарушает функцию щитовидной железы и увеличивает 
частоту ее заболеваний.  
При недостаточном поступлении йода функция 
щитовидной железы поддерживается за счет ускорения оборота йода в организме. Дефицит йода стимулирует секрецию тиреотропного гормона (ТТГ), 
увеличивает экспрессию натриево-йодного симпортера для максимального увеличения захвата йода тиреоцитами и его более эффективной реутилизации 
после распада тиреоидных гормонов, а также снижает выделение йода почками.  В регионах с легким 
и средней тяжести йодным дефицитом у жителей, 
как правило, наблюдается увеличение концентрации 
тиреоглобулина в крови и возрастание объема щитовидной железы. Что касается уровня ТТГ, то он скорее имеет тенденцию к снижению (особенно у лиц 
старше 60 лет) вследствие роста частоты узлового 
токсического зоба. Если дефицит йода в питании 
сдвигается в сторону тяжелого, то уровень ТТГ в 
крови начинает постепенно нарастать, часто с развитием субклинического гипотиреоза. Концентрация 
Т4 в крови снижается, а Т3 – возрастает, поскольку 
биологическая эффективность Т3 примерно в 4 раза 
выше Т4, при том что для его синтеза нужно на 25% 
меньше йода [5].
Таким образом, при коррекции йодного дефицита на фоне массового использования йодированной 
соли можно в первую очередь ожидать снижения заболеваемости и распространенности диффузного 
(эндемического) зоба во всех возрастных группах. 
Но мгновенного результата ждать не стоит; на это 
потребуется несколько лет. Например, в Беларуси 
после принятия постановления правительства об 
обязательном использовании йодированной соли 
в пищевой промышленности первичная заболеваемость диффузным зобом у взрослых в период с 1998 
по 2012 г. снизилась почти в 12 раз, а у детей и подростков – почти в 3 раза [6]. Кроме того, у лиц моложе 50 лет можно будет ожидать уменьшения частоты 
развития узлов щитовидной железы, в то время как 
в более старших возрастных группах и из-за фибротических изменений в узлах их обратное развитие 
невозможно [5].    
Классической, уже можно сказать, работой 
Питера Лауберга и его группы [7] было показано, что 
риск развития гипертиреоза в течение жизни у жителей районов Дании, имевших  йодный дефицит 

(меди анная концентрация йода – 40–70 мкг/л), был 
в 2,3 раза выше, чем у исландцев, потребление йода 
с питанием у которых было повышено (400–450 мкг/л). 
Надо иметь в виду, что исландцы – это потомки викингов из Дании, переселившихся на остров сотни 
лет тому назад. При этом у датских потомков викингов наиболее частой причиной гипертиреоза был 
многоузловой токсический зоб у лиц старше 50 лет, 
а у исландских – болезнь Грейвса у островитян моложе 50 годков.  По всей видимости, йодный дефицит 
увеличивает риск развития многоузлового токсического зоба, стимулируя пролиферацию и мутагенез, которые приводят к появлению кластеров автономных тиреоцитов. 
Таким образом, в перспективе на фоне нормализации потребления йода должна снизиться частота 
гипертиреоза среди лиц старше 50 лет. Это можно 
расценивать как очень положительный тренд, поскольку диагностика и лечение многоузлового токсического зоба у пожилых лиц серьезно увеличивают 
нагрузку на систему здравоохранения и требуют 
сравнительно больших финансовых затрат. Кроме 
того, снижение частоты тиреотоксикоза как причины фибрилляции предсердий может снизить смертность у граждан старше 65 лет [8].
Однако путь к этой цели не будет гладким: на 
начальном этапе программы йодирования соли можно, напротив, ожидать повышения заболеваемости 
гипертиреозом у пациентов старше 60 лет с узловым 
зобом. Это связано с тем, что тиреоциты в ткани 
узлов  теряют чувствительность к ТТГ и при резком 
повышении потребления йода способны к гиперпродукции тиреоидных гормонов. 
В начале 1990-х годов в некоторых странах 
Африки (Заир, Зимбабве, Конго и др.), население 
которых имело тяжелый йодный дефицит, начали 
производство йодированной соли с довольно высоким содержанием йода (80–100 мг/кг). Думали, что 
в жарком и влажном климате потери йода из соли 
будут очень большими, и решили их компенсировать, добавляя в нее побольше йодата калия. Но оказалось, что сохранность йодата калия в соли значительно выше, чем ранее ожидалось, даже на фоне 
неблагоприятного климата и высокой доли примесей 
в соли. В программу йодирования соли вскоре внесли коррективы, но осадок, как говорится, остался. 
К этому неудачному примеру часто апеллируют производители “органических” йодных добавок, которые якобы лишены такого недостатка. Это обман. 
Йод-индуцированный тиреотоксикоз может возникнуть при поступлении в организм большого количества йода в составе как органических, так и неорганических соединений.

De Gustibus    КВАДРАТУРА КРУГА                                                                                                                                   Герасимов Г.А. 

9
© “Клиническая и экспериментальная тиреоидология”, 2016

В странах с легким или средней степени выраженности йодным дефицитом на фоне правильно 
проводимых программ йодирования соли также может произойти увеличение заболеваемости гипертиреозом. Но это увеличение носит транзиторный характер, отчасти за счет излечения заболевших гипертиреозом пациентов, но в основном за счет снижения 
риска развития новых случаев узлового зоба и тиреоидной автономии на фоне оптимизации потребления 
йода, о чем мы уже упоминали выше. Что касается 
болезни Грейвса, то, по данным большинства исследований, заболеваемость ею на фоне нормализации 
потребления йода с питанием не увеличивается [5].
Таким образом, при внедрении программ йодирования соли необходимо предпринять все усилия для 
предотвращения избытка йода в питании. Установленный российским ГОСТом норматив содержания йода в соли (40 ± 15 мг/кг) должен, по расчетам, 
обеспечить оптимальное потребление йода. По крайней мере, на это указывает опыт Беларуси 
и Казахстана, у населения которых при использовании соли с таким же, как и в России, содержанием 
йода медианная концентрация йода в моче находится 
в пределах нормы. 
Но йод в организм человека попадает, конечно, 
не только с йодированной солью. Например, в Исландии и Японии потребление йода в разы выше рекомендуемых нормативов за счет традиционного пристрастия жителей к рыбе, морепродуктам или морской капусте (ламинарии). Другой причиной избытка йода является питьевая вода, которая в силу 
геохимических особенностей почвы может иметь повышенное содержание йода. С такой ситуацией столкнулись, например, в некоторых районах Китая. 
В России нам пока известен единичный случай хронического избыточного потребления йода населением города Туринска Свердловской области [9]. 
С этим феноменом коллеги из Екатеринбурга 
впервые столкнулись при изучении состояния обеспеченности питания йодом населения Свердловской 
области. Содержание йода в моче у детей из Туринска 
в прямом смысле слова зашкаливало, и для анализа 

йода пришлось делать неоднократные разведения 
мочи.  Позднее было установлено, что предельно допустимая концентрация (ПДК) йода в водопроводной воде города превышает разрешенную в 4–5 раз. 
Причиной же контаминации питьевой воды оказался 
популярный в народе горячий минеральный источник, расположенный выше по течению Туры, воды 
которого впадали в реку. Исследование показало, что 
концентрация йода в водопроводной воде в Туринске 
составляла в среднем 629 мкг/л. При этом в домах, 
которые снабжались водой из артезианских скважин, 
содержание йода было в 100 раз меньше.    
Медианная концентрация йода в моче у 97 детей 
в Туринске (719 мкг/л) была примерно в 6 раз выше, 
чем в контрольной группе из 100 детей в городе 
Первоуральске – 120,8 мкг/л. Во всех образцах мочи, 
собранных в Туринске, концентрация йода превышала 100 мкг/л, в 36% образцов была более 1000 мкг/л, 
а в 6% – выше 2000 мкг/л. У детей из Туринска были 
установлены достоверно более высокие средние значения уровня ТТГ, а также зафиксирован единичный 
случай субклинического гипотиреоза с уровнем ТТГ 
9,2 мМЕ/л. Частота диффузного увеличения щитовидной железы по данным УЗИ у детей в Туринске 
составила 32% и была достоверно выше, чем в 
Первоуральске – 14,4%.
У взрослых добровольцев из Туринска по сравнению с испытуемыми из Первоуральска было установлено достоверное повышение среднего уровня ТТГ, 
а также частоты субклинического гипотиреоза и АИТ 
(таблица). Критериями диагностики АИТ в этом исследовании были уровень антител к тиреопероксидазе более 36 мМЕ/л и наличие субклинического или 
явного гипотиреоза. Группы взрослых существенно 
не различались между собой по объему щитовидной 
железы и распространенности узловых образований.
Для каких целей я посвятил столь значительную 
часть своей колонки пересказу сравнительно недавно опубликованной статьи? Дело в том, что народная 
молва упорно не видит разницы между последствиями реально избыточного и оптимального потребления йода с питанием. Отечественная статья тем и 

Показатели функции щитовидной железы и спектр тиреоидной патологии у взрослого населения городов Туринска 
и Первоуральска Свердловской области. Модифицировано из [9]

                          Показатели 
Туринск 
Первоуральск 
p

 Число обследованных, М/Ж 
100 (18М/82Ж) 
100 (23М/77Ж) 
>0,05
 Средний возраст, годы 
48,1 
49,4 
>0,05
 Средняя концентрация ТТГ в крови, мЕд/л 
3,2 
1,79 
<0,01
 Частота субклинического гипотиреоза 
22% 
6% 
<0,01
 Частота явного гипотиреоза 
1% 
1% 
>0,05
 Частота субклинического гипертиреоза 
1% 
– 
>0,05
 Частота аутоиммунного тиреоидита 
12% 
3% 
<0,02

КЛИНИЧЕСКАЯ И ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНАЯ ТИРЕОИДОЛОГИЯ,  2016,  том 12,  №3

10
© “Клиническая и экспериментальная тиреоидология”, 2016

DOI: 10.14341/ket20163611

хороша, что в принципе подтверждает ранее известные данные о том, что значительное увеличение потребления йода может стимулировать аутоиммунные 
процессы в щитовидной железе, возможно за счет 
повышения антигенных свойств тиреоглобулина, 
и увеличивать частоту гипотиреоза, по большей части – субклинического.  
Но давайте условимся: никто в России не собирается так йодировать поваренную соль, чтобы достичь показателей города Туринска, чемпиона страны по экскреции йода с мочой3 . Речь идет о достижении оптимальной величины, при которой медианная 
концентрация йода в моче у детей будет в пределах 
от 100 до 300 мкг/л, а у беременных женщин – 
от 150 до 250 мкг/л.
По данным многочисленных исследований, на 
начальном этапе внедрения программы йодирования 
соли возможно небольшое увеличение частоты носительства антител (обычно низкого титра). Пока не 
ясно, будет ли это носительство носить постоянный 
или временный характер. В любом случае при оптимальном потреблении йода не следует ожидать скольлибо значимого увеличения распространенности 
АИТ в популяции [5].
Если возвращение великого и ужасного АИТ 
на фоне массового йодирования соли России все же, 
надеюсь, нам не грозит, то в отношении перспектив 
возникновения возможной “эпидемии” субклинического гипертиреоза у меня нет столь твердой уверенности. По данным проспективного 5-летнего исследования в Китае [10], в котором сравнивались 
когорты населения с недостаточным, оптимальным и 
повышенным потреблением йода, кумулятивная частота явного гипотиреоза достоверно не отличалась 
между группами (0,2, 0,5 и 0,3%). Однако было выявлено достоверное повышение частоты субклинического гипотиреоза при оптимальном и избы точном 
потреблении йода (0,2, 2,6 и 2,9%). Таким образом, 
на фоне нормализации потребления йода в России 
можно ожидать некоторого прироста час тоты умеренного субклинического гипотиреоза, не требующего активного терапевтического вмешательства.  
Но в реальной жизни следует готовиться к худшему. По данным недавно опубликованной в журнале Lancet Diabetes Endocrinology статьи [11], количество рецептов на L-тироксин с 2007 по 2014 г. в США 
выросло со 100 до 120 миллионов единиц в год и этот 
препарат стал самым популярным в стране рецептур
ным лекарственным средством. В Великобритании 
относительный прирост был еще больше (с 20 до 
почти 30 миллионов рецептов), а по популярности 
L-тироксин вышел на третье место. При этом США 
относятся к странам с оптимальным потреблением 
йода, а в Великобритании даже сохраняется умеренный йодный дефицит. Значит, никакой связи между 
потреблением йода и ростом случаев гипотиреоза, по 
поводу которого во множестве стали выписывать 
L-тироксин, не существует? Увы, но поиски ответа 
на этот вопрос могут увести нас за грань рационального. 
На распространенность гипотиреоза влияют 
естественные процессы, к которым можно отнести 
величину потребления йода, а также старение населения: известно, что с возрастом частота гипотиреоза 
возрастает. Но помимо естественных существуют, не 
побоюсь сказать, и процессы противоестественные, 
природа которых куда более туманна. К ним можно 
отнести, например, принятие в последнее десятилетие рядом врачебных ассоциаций рекомендаций по 
скринингу каждые 5 лет ТТГ у мужчин и женщин 
старше 35 лет, не имеющих никаких клинических 
проявлений тиреоидных нарушений. После этого 
рост случаев лабораторного гипотиреоза не заставил 
себя ждать. Или принятие без достаточных научных 
обоснований еще одних рекомендаций по лечению 
L-тироксином пациентов с чуть увеличенным уровнем ТТГ и жалобами, по которым можно заподозрить гипотиреоз. Несмотря на то что в 60% случаев 
слегка повышенный уровень ТТГ нормализуется без 
всякого лечения, вошло в практику назначение 
L-тироксина в “малых дозах” даже при однократном 
увеличении ТТГ. 
А может, прав был древнегреческий философ 
Аристотель, который первый заметил, что природа 
не терпит пустоты? И место исчезающих случаев 
диффузного зоба, которые следовало “наблюдать”, 
обмерять ультразвуковым датчиком и тщательно 
“лечить”  йодными добавками, займут субклинический гипотиреоз или микроскопические тиреоидные 
“карциномы”, требующие еще большего времени 
и сил эскулапа? Поиск ответа на этот вопрос посложнее решения задачи квадратуры круга4. 

Дополнительная информация
Конфликт интересов. Автор декларирует отсутствие явных и потенциальных конфликтов интересов, связанных с публикацией настоящей статьи.
3  Несмотря на то что данные о многократном превышении 
ПДК йода в водопроводной воде в г. Туринске были 
доведены до сведения федеральных и областных органов 
власти, до настоящего времени не было предпринято 
никаких мер по предотвращению ее контаминации 
йодом.

4  Тщетность исследований по решению задачи квадратуры 
круга изменило значение этого словосочетания, которое 
теперь попросту обозначает безнадежное, бессмысленное 
или тщетное предприятие (из Википедии).

De Gustibus    КВАДРАТУРА КРУГА                                                                                                                                   Герасимов Г.А. 

11
© “Клиническая и экспериментальная тиреоидология”, 2016

Список литературы
1. Sehnishvili Z, Sudchev P, Gerasimov G. Elimination of iodine deficiency in the republic of Georgia. IDD Newsletter. 2007;24(2):8-9.
2. Gerasimov G. Iodine deficiency is eliminated in Armenia. IDD 
Newsletter. 2005;21(3):9-10.
3. Герасимов Г.А., Тулисов А.В., Беляева А.И., и др. Выраженный 
дефицит йода в питании сохраняется у населения Абхазии. // 
Клиническая и экспериментальная тиреоидология. – 2016. – 
Т. 12. – №2. – С. 33–37. [Gerasimov GA, Tulisov AV, Belyaeva 
AI, et al. Medium to severe iodine deficiency still exists in 
Abkhazia. Clinical and experimental thyroidology. 2016;12(2):33-37. 
(In Russ.)] doi: 10.14341/ket2016233-37.
4. Герасимов Г.А., Мельниченко Г.А., Фадеев В.В. Мифы 
отечественной тиреоидологии и аутоиммунный тиреоидит. // 
Consilium Medicum. – 2001. – Т. 3. – №11. – С. 525-531. 
[Gerasimov GA, Melnichenko GA, Fadeyev VV. Mify otechestvennoy tireoidologii i autoimmunnyy tireoidit. Consilium Medicum. 
2001;3(11):525-531. (In Russ.)]
5. Zimmermann MB, Boelaert K. Iodine deficiency and thyroid 
disorders . Lancet Diabetes Endocrinol. 2015;3(4):286-295. 
doi: 10.1016/S2213-8587(14)70225-6. 
6. Герасимов Г., Петренко С., Мохорт Т. Назад в будущее… // 
Клиническая и экспериментальная тиреоидология. – 2013. – 
Т. 9. – №4. – С. 4–9. [Gerasimov G, Petrenko S, Mokhort T. 
De Gustibus. Back to the Future. Clinical and experimental thyroidology. 2013;9(4):4-9. (In Russ.)] doi: 10.14341/ket2013944-9.

7. Laurberg P, Pedersen KM, Vestergaard H, Sigurdsson G. High 
incidence of multinodular toxic goitre in the elderly population in a 
low iodine intake area vs. high incidence of Graves’ disease in the 
young in a high iodine intake area: comparative surveys of thyrotoxicosis epidemiology in East-Jutland Denmark and Iceland. 
J Intern Med. 1991;229(5):415-420.  
doi: 10.1111/j.1365-2796.1991.tb00368.x.
8. Grais IM, Sowers JR. Thyroid and the heart. Am J Med. 
2014;127(8):691-698. doi: 10.1016/j.amjmed.2014.03.009.
9. Кияев А.В., Платонова Н.М., Абдулхабирова Ф.М., и др. 
Влияние избыточного потребления йода на функциональное 
состояние щитовидной железы и спектр ее патологии 
у жителей г. Туринска Свердловской области. // Клиническая 
и экспериментальная тиреоидология. – 2015. – Т. 11. – №1. – 
С. 43–49. [Kiyaev AV, Platonova NM, Abdulhabirova FM, et al. 
Influence of excessive iodine intake on the thyroid function and 
spectrum of thyroid abnormalities in population of Turinsk, 
Sverdlovsk Region, of Russia. Clinical and experimental thyroidology. 2015;11(1):43-49. (In Russ.)] doi: 10.14341/ket2015143-49.
10. Teng W, Shan Z, Teng X, et al. Effect of iodine intake on thyroid 
diseases in China. N Engl J Med. 2006;354(26):2783-2793. 
doi: 10.1056/NEJMoa054022.
11. Davenport L. Time for a U-turn on Levothyroxine? Overuse if rife, 
say docs. Medscape. November 14, 2016. Available on URL: http://
www.medscape.com/viewarticle/871838 

Герасимов Григорий Анатольевич – д.м.н., профессор, региональный координатор Глобальной сети по йоду по странам 
Восточной Европы и Центральной Азии [Grigory A. Gerasimov, MD, PhD, Professor]; e-mail: gerasimovg@inbox.ru; 
eLibrary AuthorID: 296623. 

Как цитировать
Герасимов Г.А. Квадратура круга // Клиническая и экспериментальная тиреоидология. – 2016. – Т.12. – 
№3. – С. 6–11. doi: 10.14341/ket201636-11
Получена: 09.02.2017. Одобрена: 15.02.2017. Опубликована online: 27.02.2017.

To cite this article
Gerasimov GA. Quadrature of the circle. Clinical and experimental thyroidology. 2016;12(3):6-11.  
doi: 10.14341/ket201636-11
Received: 09.02.2017. Accepted: 15.02.2017. Published online: 27.02.2017.

КЛИНИЧЕСКАЯ И ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНАЯ ТИРЕОИДОЛОГИЯ,  2016,  том 12,  №3

12

DOI: 10.14341/ket201631219

© “Клиническая и экспериментальная тиреоидология”, 2016

Аспекты патогенеза ТED
Профессор Rebecca S. Bahn (Mayo Clinic, США), 
открывая блок заседаний, посвященных ТED, представила молекулярные механизмы, участвующие 
в патогенезе заболевания. На сегодняшний день 
в качестве основных мишеней для иммунного ответа 

при болезни Грейвса (БГ) и ТED рассматриваются 
рецептор тиреотропного гормона (рТТГ) и рецептор 
инсулиноподобного фактора роста 1 (рИФР-1). Оба 
вида рецепторов экспрессируются как в щитовидной 
железе (ЩЖ), так и в орбитах. Как клеточный, так и 
гуморальный аутоиммунитет, направленные против 

Редакционные материалы

По материалам международного симпозиума 
“Тиреоид-ассоциированная офтальмопатия” (Thyroid Eye Disease) 
(июнь 2016, Лондон)

Свириденко Н.Ю.1, Шеремета М.С.1, Груша Я.О.2, 3

1 ФГБУ Эндокринологический научный центр Минздрава России, Москва, Россия
2 ФГБНУ Научно-исследовательский институт глазных болезней, Москва, Россия
3 ФГБОУ ВО Первый МГМУ им. И.М. Сеченова, Москва, Россия

International Symposium for Thyroid Eye Disease (June 2016, London) 

Sviridenko N.Y.1, Sheremeta M.S.1, Grusha Y.O.2, 3

1 Endocrinology Research Centre, Moscow, Russian Federation 
2 State Institute of Eye Diseases, Moscow, Russian Federation
3 I.M. Sechenov First Moscow State Medical University, Moscow, Russian Federation

В июне 2016 г. состоялся международный симпозиум, посвященный новейшим исследованиям и достижениям в решении проблем тиреоид-ассоциированной офтальмопатии (TED). Симпозиум был организован по инициативе международного общества по тиреоид-ассоциированной офтальмопатии – International Thyroid Eye Disease (ITEDs). В его работе 
принимали участие члены EUGOGO (Европейской группы по эндокринной офтальмопатии), NANOS (СевероАмериканского нейроофтальмологического общества) и Orbit Society (Ассоциации орбитологов). 
В симпозиуме приняли участие ведущие специалисты в области офтальмологии, орбитальной хирургии и эндокринологии: Rebecca S. Bahn, Maarten Mourits, Claudio Marcocci, George Kahaly, Mario Salvi, Antony Weetman, Anja Eckstein, Geoff Rose, 
Robert Goldberg, Michael Kazim, Richard Collin, Christoph Hintschich, Don Kikkawa, Jonathan Dutton, Susanne Pitz, а также врачи, 
специализирующиеся в области эндокринологии, офтальмологии, радиологии и др. Проблемы ТED обсуждали более 
300 специалистов (65% – офтальмологи, 18% – офтальмохирурги, 17% – эндокринологи) в основном из Европы. Северная 
Америка была представлена 50 делегатами, менее многочисленным было представительство других континентов. 
Программа симпозиума была сосредоточена на обсуждении механизмов развития ТED, классификациях и новых терапевтических и хирургических подходах к ее лечению.

Клю че вые сло ва: тиреоид-ассоциированная офтальмопатия, иммуносупрессивная терапия, декомпрессия орбиты, 
хирургическое лечение офтальмопатии.

In June 2016, an International Symposium dedicated to the cutting edge research and achievements in Thyroid Eye 
Disease (TED) diagnosis and treatment was held in London. The symposium was organized by the International 
Thyroid Eye Disease (ITEDs). It was attended EUGOGO, North American Neuro-Ophthalmological Society 
(NANOS) and Orbit Society members. The symposium was attended by leading experts in the field of ophthalmology, orbital surgery and endocrinology: Rebecca S. Bahn, Maarten Mourits, Claudio Marcocci, George Kahaly, Mario 
Salvi, Antony Weetman, Anja Eckstein, Daniel Rootman, Geoffrey Rose, Robert Goldberg and Susanne Pitz, as well 
as doctors, specializing in the field of endocrinology, ophthalmology, radiology and other specialties. The symposium program was focused on the discussion of TED pathogenesis, classification and new therapeutic and surgical 
approaches.
TED problems discussed by more than 300 professionals (65% ophthalmologists, 18% ophthalmic surgeons and 
17% endocrinologists). North America was represented by 50 delegates. Representation of other continents was not 
less impressive.

Key words: thyroid-associated ophthalmopathy, immunosuppressive treatment, orbital decompression, surgical treatment 
of ophthalmopathy.

ПО МАТЕРИАЛАМ МЕЖДУНАРОДНОГО СИМПОЗИУМА...                                                                Свириденко Н.Ю. и соавт.

13
© “Клиническая и экспериментальная тиреоидология”, 2016

рТТГ и рИФР-1 на фибробластах, инициируют развитие аутоиммунной реакции в орбите и развитие 
ТED. Субпопуляция фибробластов, экспрессирующая CD34 (фиброцит), инфильтрирует места повреждения и воспаления. В результате ремоделирования 
соединительной ткани происходит увеличение экстраокулярных мышц (ЭОМ) и экспансия орбитального жира. Предполагается, что различный уровень 
антител к рТТГ и рИФР-1 определяет клинические 
особенности ТED. В результате изменения представлений о патогенезе заболевания стали возможны 
новые подходы к лечению ТED. В качестве специфического лечения предлагаются моноклональные 
антитела к цитокинам и хемокинам. В качестве потенциальных лекарственных препаратов для лечения 
БГ и ТED в настоящее время рассматриваются 
“малые” молекулярные антагонисты, направленные 
к разным детерминантам рТТГ и блокирующие стимулирующий эффект антител к рТТГ на продукцию 
гиалуроновой кислоты и образование циклического 
аденозинмонофосфата (цАМФ). 
Sara Wester и соавт. (США) доложили об изменении генетического профиля мезенхимальных стволовых клеток (МСК), выделенных из ретробульбарной клетчатки, у пациентов с ТED по сравнению 
с контролем, что приводит к увеличению дифференцировочного потенциала МСК в адипоциты, остеобласты, хондроциты на ранней стадии развития. 
S. Ortiz-Perez и соавт. (Испания) сравнили уровень IL6, IL17, IL4, INFγ, sIL6r (солюбилизированный рецептор IL6) в культуре периферических мононуклеарных клеток от пациентов с активной ТED 
и здоровых лиц и оценили влияние дексаметазона 
и тоцилизумаба (антитела к рецептору IL6) на уровень интерлейкинов, продуцируемых мононуклеарными клетками, и корреляцию с активностью ТED 
по шкале клинической активности (CAS). Результаты 
показали, что дексаметазон слабее влияет на продукцию IL6, в то время как тоцилизумаб подавляет 
активность IL6, блокируя его рецептор. Предпола гается, что IL6 является общей мишенью для дексаметазона и тоцилизумаба и что IL6 можно использовать 
как биомаркер ТED при проведении лечения.
J.S. Yoon и соавт. (Сеул, Корея) изучали процесс 
аутофагии у пациентов с ТED и здоровых лиц. 
Аутофагия – это процесс утилизации клеточных 
орга нелл и макромолекул. Аутофагия сопровождает 
жизнедеятельность любой нормальной клетки 
в обычных условиях. Однако при определенных обстоятельствах аутофагия может приводить к клеточной гибели. Авторы показали, что аутофагия участвует в инициации и прогрессировании ТED. В ткани 
орбит ТED преобладает экспрессия генов, ассоциированных с аутофагоцитолизом. У пациентов с ТED 

интерлейкин 1 бета (IL1β) повышает уровень белков, 
участвующих в аутофагоцитолизе (LC3-II, p62, Atg7). 
Аутофагия может явиться объектом таргетной терапии при ТED.
Rachna Murthy и соавт. (Великобритания) представили серию случаев алемтузумаб (Campath-1H)индуцированной ТED у пациентов с рассеянным 
склерозом. Алемтузумаб – человеческое моноклональное антитело, направленное против антигена 
лимфоцитов CD52, эффективно используется для лечения рассеянного склероза, но может вызывать аутоиммунные заболевания. Дисфункция ЩЖ, радиойодтерапия (РЙТ), высокий уровень антител к рТТГ 
являются факторами риска развития ТED при лечении алемтузумабом у пациентов с рассеянным склерозом. Авторы рекомендуют исходное исследование 
антител к рТТГ у пациентов, которым предстоит 
лече ние алемтузумабом. Эти пациенты должны наблюдаться для выявления тиреоидной дисфункции и 
возможности развития или ухудшения течения ТED.
Morgan Yang и соавт. (Сингапур) исследовали 
цитокиновый профиль слезы у пациентов с активной 
и неактивной ТED. Исследование проводилось в течение 18 мес. У пациентов с неактивной фазой ТED 
уровень IL6 оставался стабильным  8 пг/мл в течение 
всего периода наблюдения. В активную фазу уровень 
IL6 был значительно повышен до лечения – 35 пг/мл, 
через 6 мес снизился до 3 пг/мл, через 12 мес повысился до 5 пг/мл и через 18 мес до 8 пг/мл. Уровень 
IL6 у здоровых лиц не превышал 2 пг/мл. IL6 слезы 
можно использовать как биомаркер ТED при проведении лечения.
Sussana Neumann (Великобритания) доложила 
о перспективах лечения ТED с использованием 
“малых” молекулярных антагонистов рТТГ. Рецептор 
ТТГ имеет трехмерную структуру. “Малые” молекулярные антагонисты (ANTAG2, ANTAG3) действуют 
на трансмембранную часть рТТГ. В эксперименте 
ANTAG3 уменьшает уровень св.Т4 у мышей, стимулированных однократной инъекцией М22 (человеческое моноклональное антитело, направленное 
к эпитопам рецептора, стимулирующим образование 
цАМФ). “Малые” молекулярные антагонисты после 
соединения с рТТГ могут препятствовать стимулирующему действию антител к рТТГ у пациентов с ТED. 
ANTAG2 полностью подавляют опосредованную 
через рТТГ секрецию гиалуроновой кислоты в орбитальных фибробластах. М22-индуцированная секреция гиалуроновой кислоты частично осуществляется 
через рIGF-1. Линзитиниб (рIGF-1-киназный ингибитор) подавляет секрецию гиалуроновой кислоты. 
Комбинация ANTAG3 и линзитиниба вызывает полное подавление гиалуроновой продукции и позволяет на 50% редуцировать дозу каждого препарата. 

КЛИНИЧЕСКАЯ И ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНАЯ ТИРЕОИДОЛОГИЯ,  2016,  том 12,  №3

14

DOI: 10.14341/ket201631219

© “Клиническая и экспериментальная тиреоидология”, 2016

Utta Berchner-Pfannschmidt и соавт. (Германия) отметили активацию HIF-1 (гипоксией индуцированный фактор-1) при ТED. HIF-1 – специфический 
белковый фактор долговременной адаптации организма к гипоксии. β-субъединица HIF-1 экспрессируется постоянно, α-субъединица регулируется кислородом. Известно, что увеличение уровня HIF-1 
приводит к повышению экспрессии генов, которые 
стимулируют эритропоэз, ангиогенез (ген фактора 
роста эндотелия сосудов VEGF), адгезию, регулируют сосудистый тонус, клеточную пролиферацию, 
апоптоз, липогенез, ферменты гликолиза, pH-регуляцию, развитие B-лимфоцитов. Курение через активацию HIF-1 усиливает ангиогенез и адипогенез, 
вызывая тканевое ремоделирование в тканях орбиты.

Клиническая оценка TED
На этой секции обсуждались преимущества различных классификаций TED, приведены информационные технологии и методы обследования пациентов с TED.
Профессор Maarten Mourits (Нидерланды) в своем 
выступлении отразил преимущества классификации, 
разработанной им в 1989 г. 30 лет назад, используя 
наблюдение австралийского врача Rundle за течением TED у больных, не получавших лечения, он ввел 
такие важные понятия, как тяжесть и активность 
TED. Для установления активности заболевания он 
разработал шкалу клинической активности (CAS), 
которая в настоящее время включает 2 субъективных 
и 5 объективных признаков и 3 признака, которые 
оцениваются 
при 
повторном 
исследовании. 
Определение активности важно для планирования 
лечения. В динамическую, активную фазу (3 и более 
баллов по CAS) и при нарастании симптомов TED 
назначается иммуносупрессивная терапия и/или лучевая терапия орбит. Костная декомпрессия проводится при угрозе потери зрения и неэффективности 
иммуносупрессивной терапии. Хирургическое лечение последствий TED рекомендуется в фазу стабилизации и фиброза (как правило, через 12–18 мес). 
Peter Dolman (Канада) свое выступление посвятил сильным и слабым сторонам классификации 
VISA. Классификация VISA (Vision (зрение), Inflamm/
congestion (воспаление/застой), Strabismus/motility 
(страбизм/подвижность глазных яблок), Appearance/
exposure (изменение внешности/выстояние глазных 
яблок)) была разработана P. Dolman и J. Rootman 
в 2006 г. и адаптирована ITEDs в 2009 г. Классификация 
VISA используется в США, Канаде, классификация 
EUGOGO – в странах Европы. Оба протокола, предложенные ITEDs и EUGOGO для оценки TED, не 
противоречат друг другу и включают классификацию 
NOSPECS и CAS. Классификация VISA более ком
пактна и умещается на одной странице, но в ней 
отсут ствуют сведения о состоянии ЩЖ, ее функциональной активности и проводимом лечении. 
Протокол EUGOGO более объемный, он включает 
как эндокринологическую, так и офтальмологическую составляющие и позволяет прогнозировать 
исход БГ и TED. Оба протокола позволяют оценить 
как активность, так и тяжесть TED и выбрать рациональную тактику лечения пациента.
Susanna Pitz (Германия) сравнила предложенную 
EUGOGO классификацию тяжести TED с классификацией VISA. Она отметила отсутствие различий 
в оценке симптомов TED. В качестве недостатка 
S. Pitz рассматривает необходимость осмотра эндокринолога и включение диагноза БГ, первичного гипотиреоза, хашитоксикоза, наличия зоба и т.д., что 
увеличивает время на заполнение протокола. Кроме 
того, она отметила, что во время заполнения протокола могут быть недоступны требуемые данные 
(показатели крови, визуализация), а необходимость 
заполнить форму позднее может привести к тому, что 
эти данные будут упущены. 
D. Morris (Великобритания) в своем выступлении 
обсудил “подводные камни” при оценке TED. Он отметил, что TED часто асимметричная и редко полностью односторонняя. Наличие одностороннего 
экзофтальма заслуживает особого внимания и требует проведения дифференциальной диагностики. 
Экзофтальм может быть при синдроме Кушинга, 
и его может не быть при TED. При обследовании 
пациента с TED необходимо исключить системные 
заболевания, которые ассоциируются с TED: миастению Гравис, сахарный диабет, а также исключить 
другие заболевания глаза: катаракту, глаукому, эпиретинальную мембрану, макулярную дегенерацию. 
D. Morris определил основные задачи при диагностике TED: минимизировать время от осмотра до постановки диагноза, проанализировать клинические 
данные, назначить адекватное обследование и провести дифференциальный диагноз с другими возможными заболеваниями. 
D. Rootman (США) отметил сложности клинического стадирования TED. На клинических примерах 
он показал, что фазу заболевания не всегда легко 
определить. У некоторых пациентов вообще может 
не быть воспаления. В то же время степень орбитального воспаления может быть одинаковой при разных 
стадиях заболевания (например, до пика, в процессе 
нарастания симптомов и в период убыли симптомов). Он заключил, что на сегодняшний день нет 
четкого консенсуса по определению стадий TED и 
ни одна из классификаций (CAS, VISA, EUGOGO) 
не обладает точностью оценки симптомов. 

ПО МАТЕРИАЛАМ МЕЖДУНАРОДНОГО СИМПОЗИУМА...                                                                Свириденко Н.Ю. и соавт.

15
© “Клиническая и экспериментальная тиреоидология”, 2016

P. Meyer (Великобритания) доложил о новом способе определения повышенного венозного давления 
в орбитах путем исследования реверсивного конъюнктивального венозного потока в сравнении с корональной Short-Tau inversion-recovery (STIR) МРТ. 
При повышении орбитального давления или сдавлении эписклеральных вен увеличенными прямыми 
мышцами конъюнктивальный венозный поток разворачивается и удаляется от лимба. Это дает полезный физикальный симптом, который выявляет поражение ЭОМ.
T. Das (Великобритания) измерял длительность 
Т2-релаксации и жировой фракции ЭОМ при проведении МРТ орбит у пациентов с TED. Время длительности Т2-релаксации коррелирует с величиной 
воспалительного отека ЭОМ, но сигнал от жира 
может изменять этот показатель. Учет жировой фракции в ЭОМ показал, что время длительности 
Т2-релаксации достоверно отличается у пациентов 
с TED и в здоровых ЭОМ, а также до и после лечения 
TED и коррелирует с CAS, но не у всех пациентов, 
ставя вопрос о валидности CAS для определения 
клинической активности. 

Тиреоидная дисфункция при TED
Профессор A. Weetman (Великобритания), открывая блок заседаний, посвященных патологии ЩЖ 
при TED, отметил, что за последнее десятилетие использование РЙТ для лечения БГ при TED значительно снизилось. Это связано с данными ряда работ 
об ухудшении течения TED или развитии новых 
случаев TED после проведения РЙТ. Однако вопрос 
об утяжелении TED после РЙТ остается спорным, 
хотя имеются убедительные данные об утяжелении 
TED у курильщиков. А. Weetman подчеркнул, что 
предупредить ухудшение TED можно назначением 
короткого курса глюкокортикоидов (ГК): преднизолон в дозе 0,4–0,5 мг/кг/день через 1–3 дня после 
РЙТ с постепенным снижением в течение 2 мес. 
Ретроспективные исследования показали, что доза 
преднизолона 0,2 мг/кг/день в течение 6 нед была 
одинаково эффективной и с меньшим воздействием 
на вес, показатели глюкозы, артериальное давление, 
психические эффекты, остеопороз. А. Weetman отметил, что в своей клинической практике для лечения БГ у пациентов с TED предпочитает схему 
“блоки руй и замещай” в дозе 40 мг карбимазола 
и 100 мкг левотироксина в течение 6 мес. Докладчик 
считает РЙТ безопасным методом лечения тиреотоксикоза у пациентов с неактивной TED. У пациентов 
с низко активной TED, а также при высоком уровне 
св.Т3 и антител к рТТГ А. Weetman рекомендует 
назна чать профилактический прием стероидов, 
особен но у курильщиков, а у пациентов со средне
тяжелой или тяжелой активной TED – консервативное или хирургическое лечение. 
Профессор Rebecca S. Bahn (Mayo Clinic, США) 
уделила внимание эндокринным факторам риска 
TED. РЙТ повышает уровень антител к рТТГ и ухудшает течение TED, часто в более отдаленные сроки 
после лечения. Курение остается доминирующим 
фактором риска TED. Тиреоидная дисфункция, высокий уровень св.Т3 и антител к рТТГ, особенно через 
5 мес после РЙТ, гипотиреоз на первом визите после 
РЙТ являются эндокринными факторами риска 
разви тия и ухудшения течения TED. Тотальная тиреоидэктомия является предпочтительным методом 
радикального лечения тиреотоксикоза при тяжелом 
течении TED.
M. Stan (Великобритания) представил историю 
развития анализа определения антител к рТТГ от 
радиоизотопного метода до современных методов, 
включая биоанализ. В настоящее время существует 
несколько методов определения антител к рТТГ. 
Один из них оценивает уровень антител по подавлению связывания ТТГ с его рецептором. Такие антитела получили название TBII (TSH-binding inhibiting 
immunoglobulins – иммуноглобулины, подавляющие 
связывание ТТГ). Другой метод – биологический, 
основан на регистрации накопления цАМФ. Такие 
антитела получили название TSAb (thyroid stimulating 
antibodies – тиреостимулирующие антитела) или 
TBAb (thyroid blocking antibodies – тиреоблокирующие антитела). Биологический анализ определения 
TSAb у пациентов с БГ показал примерно одинаковую чувствительность и специфичность по сравнению с TBII. Но при наличии TED выявлена более 
выраженная корреляция уровня TSAb c показателями CAS по сравнению с уровнем TBII. Более того, 
TSAb определяется при очень низкой сывороточной 
концентрации в противоположность TBII. TSAb 
отра жает активность и тяжесть TED и позволяет 
дифференцировать острую и хроническую стадию 
оптической нейропатии (ОН). TSAb также является 
предиктором развития TED у пациентов с тиреоидитом Хашимото. Исследования позволяют рассматривать TSAb как биомаркер TED. 
W. Katowits (США) отметил, что TED редко встречается у детей, имеет обычно мягкие, не прогрессирующие формы, в основном ассоциируется с БГ. 
Активное/пассивное курение и тиреоидная дисфункция также являются факторами риска TED. 
У детей чаще встречается липогенный вариант TED, 
редко развивается ОН, редко проводится орбитальная декомпрессия. В плане лечения БГ врачи предпочитают консервативное или оперативное лечение. 
В отличие от взрослых A. Albanese (Великобритания) 
рекомендует более длительный прием антитирео