Клиническая и экспериментальная тиреоидология, 2009, том 5, № 4

Всероссийский конгресс “Современные технологии в эндокринологии” (тиреоидология, нейроэндокринология, эндокринная хирургия) состоялся
в Москве 23–26 ноября 2009 г. На конгрессе обсуждались вопросы эпидемиологии, генетики, ранней диагностики, профилактики и современных методов  лечения различных заболеваний эндокринной системы.
Открывая конгресс, главный эндокринолог
Минздравсоцразвития РФ академик РАН и РАМН
И.И. Дедов подчеркнул, что начатая в 2009 г. программа Минздравсоцразвития по формированию у населения приоритетов здорового образа жизни в первую
очередь направлена на профилактику заболеваний.
Эффективная профилактика многих эндокринопатий, как первичная, так и вторичная, – важнейшая
составляющая клинической и фундаментальной эндокринологии, а высокотехнологичная медицинская
помощь в эндокринологии открывает новые научные и практические перспективы.
Именно в этом контексте был организован сателлитный симпозиум компании “БерлинХеми”
“Норма и патология в тиреоидологии”, который состоялся во второй день конгресса и собрал большую
аудиторию врачейэндокринологов. Председатель
симпозиума, членкорр. РАМН, профессор Мельниченко Г.А. отметила, что инновационные технологии
в эндокринологии, внедрение современных методов
диагностики, профилактики и лечения патологии
щитовидной железы (ЩЖ) невозможны без оценки
и осмысления с точки зрения доказательной медицины фармакокинетики и фармакодинамики препаратов тиреоидных гормонов, назначаемых в качестве
заместительной и супрессивной терапии, новых рекомендаций по адекватному потреблению йода, в том
числе беременными и кормящими женщинами, а также нормативов тиреотропного гормона (ТТГ). 
Свой доклад “Норма, патология и референсные
диапазоны в практике эндокринолога” Г.А. Мельниченко начала с определения понятий референсного

диапазона, дискриминационного показателя и целевого терапевтического диапазона (табл. 1). 
В современной клинической медицине, в которой все большее значение имеют данные лабораторных и инструментальных методов, разграничение
этих понятий имеет большое значение. В медицинских кругах широко используется понятие “норма”,
под которой, как правило, подразумевается отсутствие болезни (патологии). Тем не менее узкое восприятие показателя както “нормальным” или “ненормальным”, лишь только потому что он находится
в тех рамках (границах), которые предлагает гормональная лаборатория, зачастую приводит к гипердиагностике эндокринных заболеваний. Предлагаемые
референсные диапазоны берут свои истоки в эпидемиологических исследованиях, в которые, как правило, включается референсная популяция, где отсутствуют лица с какимилибо заболеваниями или факторами, даже косвенно влияющими на результаты теста. В своей клинической деятельности врач сталкивается с совершенно другими ситуациями: большинство
пациентов имеют сопутствующие заболевания, а также факторы, которые могут кардинально изменить
отношение к референсным диапазонам, начиная
с приема многочисленных лекарственных препаратов и заканчивая беременностью. Указанные противоречия разбирались на примере критериев диагностики зоба у детей и взрослых. Дискуссии о критериях диагностики зоба продолжаются с конца 60х годов, когда для оценки объема ЩЖ стало использоваться УЗИ (табл. 2). 
Если критерии диагностики зоба у взрослых
в общем и целом принимаются большинством эндокринологов, то диагностика зоба у детей остается
большой проблемой. Экстраполирование на клиническую практику критериев диагностики зоба у детей,
которые разработаны для эпидемиологических исследований выраженности йодного дефицита, зачастую приводит к гипердиагностике зоба. Большие

НОРМА И ПАТОЛОГИЯ В ТИРЕОИДОЛОГИИ: СИМПОЗИУМ КОМПАНИИ “БЕРЛИНХЕМИ”... Г.А. Мельниченко и соавт.

3

Редакционные материалы  

НОРМА И ПАТОЛОГИЯ В ТИРЕОИДОЛОГИИ: 
СИМПОЗИУМ КОМПАНИИ “БЕРЛИНХЕМИ” 
НА ВСЕРОССИЙСКОМ КОНГРЕССЕ 
“СОВРЕМЕННЫЕ ТЕХНОЛОГИИ В ЭНДОКРИНОЛОГИИ”

Г.А. Мельниченко, В.В. Фадеев, Е.А. Трошина 

Адрес для корреспонденции: Мельниченко Галина Афанасьевна – доктор мед. наук, членкорр.
РАМН, директор Института Клинической эндокринологии Эндокринологического научного центра. 
Email: Melnich@endocrincentr.ru

003-007_1_`-溺Ł(5).qxd  08.02.2010  21:04  Page 3

проспективные исследования, которые бы отслеживали “катамнез” зоба, а точнее, естественную динамику объема ЩЖ у детей, вплоть до взрослого возраста, отсутствуют. В этой связи достаточно сложно
судить о реальном патологическом значении небольшого увеличения ЩЖ у детей, которое выявляется
по тем или иным эпидемиологическим критериям. 
Далее Г.А. Мельниченко остановилась на проблеме клинического использования референсных
диапазонов для ряда гормональных показателей.
Первый фактор, имеющий огромное медикосоциальное значения и последствия которого трудно
переоценить, заключается в том, что до 30% лабораторных исследований, проводимых в мире, неоправданны. В России эта цифра может доходить до 80%.
Именно это и создает многие проблемы интерпретации результатов гормональных исследований. В той
ситуации, когда конкретное и необходимое лабораторное исследование предпринимается у пациента
с симптомами какогото заболевания (например,
с симптомами тиреотоксикоза), вероятность обнаружения пограничного изменения исследуемого показателя на несколько порядков ниже, чем в ситуации,
когда исследование делается “на всякий случай”
пациенту, не предъявляющему какихлибо жалоб.
В общей популяции совершенно здоровых людей как
минимум у 5% из них лабораторные показатели отклоняются от референсного диапазона, что, само по себе,
следует из определения последнего. Таким образом,
если пациенту одновременно провести 20 лабораторных тестов, то как минимум один из них, исходя из
простых расчетов, “имеет право” быть отклоненным.
Ситуация в значительной степени усугубляется, когда
само лабораторное исследование методически сложно, а порой с высокой вероятностью сопровождается
артефактами. В качестве примера было приведено определение уровня тестостерона, пролактина, 17гидроксипрогестерона и ряда других гормонов. В заключение доклада были сделаны следующие выводы: 
1. Объем и порядок лабораторных исследований
диктуются конкретной клинической необходимостью. При этом на первый план должны выходить
наиболее информативные для тестируемой клинической гипотезы исследования. 
2. В первую очередь должна тестироваться наиболее вероятная и наиболее значимая с позиций угроз
для пациента диагностическая гипотеза. 
3. Обновляемые по мере поступления новой информации рекомендации профессиональных ассоциаций должны четко ранжировать показания к тем
или иным исследованиям. 
4. Специалисты по лабораторной и инструментальной диагностике – полноправные участники
диагностического поиска и консультанты при расхождении ожидаемого и полученного результата. 
5. Врачклиницист должен быть осведомлен
о потенциальных “слабых местах” и искажениях исследуемых параметров на преаналитическом этапе
исследования. 
6. Полученные результаты следует рассматривать в контексте всего комплекса проблем пациента.  

Второй доклад “Проблемы референсного диапазона для уровня ТТГ” был сделан профессором
В.В. Фадеевым. Докладчик начал с того, что определение уровня ТТГ является: 
1) cамым частым гормональным исследованием,
среди проводимых в клинической медицине; 
2) самым точным тестом для оценки функции
ЩЖ; 
3) одним из самых часто отклоняющихся от референсного диапазона параметром среди других гормональных исследований; 
4) одним из самых обсуждаемых в эндокринологической литературе гормональных параметров. 

КЛИНИЧЕСКАЯ И ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНАЯ ТИРЕОИДОЛОГИЯ, 2009, том 5, № 4

4

Таблица 1. Базовые понятия клинической эпидемиологии 

Референсный диапазон 
Интервал, в котором находится 95% показателей 
в здоровой популяции 

Дискриминационный показатель 
Точка разделения для принятия клинического решения 
о разграничении нормы и патологии 

Целевой терапевтический диапазон
Диапазон, поддержание в котором того или иного показателя 
при заболеваний имеет доказанные преимущества для пациента

Таблица 2. История изучения объема ЩЖ 

Y. Fujimoto et al. (1967) 
Первое описание визуализации ЩЖ 
L. Hegedüs et al. (1974) 
Первое описание расчета объема ЩЖ
J. Brunn et al. (1981) 
Уточненная формула расчета объема ЩЖ
R. Gütekunst (1991–1993) 
Эпидемиологические нормативы для детей
F. Delange (1997) 
Эпидемиологические нормативы для детей

M.B. Zimmermann (2001) 
Эпидемиологические нормативы для детей 

003-007_1_`-溺Ł(5).qxd  08.02.2010  21:04  Page 4

Основные проблемы референсного диапазона
для уровня ТТГ так или иначе связаны с диагностикой субклинического гипотиреоза (рис. 1). Референсный диапазон для ТТГ, который предлагается
большинством производителей тестсистем для его
определения, составляет 0,4–4,0 мЕд/л. Тем не менее за последние 10 лет, начиная с проспективного
Викгемского исследования (Vanderpump M. et al.,
1995) и заканчивая американским исследованием
NHANES III (Surks M. et al., 2005) и европейским
SHIP1 (Völzke H., 2005), было показано, что (рис. 2): 
1) у большинства здоровых людей без патологии
ЩЖ уровень ТТГ не превышает 2,0–2,5 мЕд/л; 
2) высокая частота носительства антител к ЩЖ
определяется у лиц с ТТГ более 2,0 мЕд/л; 
3) повышенный риск развития гипотиреоза
присутствует у лиц с ТТГ более 2,0 мЕд/л. 
В этой связи логично предположить целесообразность сужения референсного диапазона исходя из
его определения (табл. 1). Тем не менее оправдано ли
это с медикосоциальной и простой клинической
позиции, поскольку: 
1) пока отсутствуют доказательства необходимости заместительной терапии субклинического

гипотиреоза при ТТГ 4,0–10,0 мЕд/л, не говоря уже
о ситуации, когда ТТГ находится в интервале
2,0–4,0 мЕд/л;  
2) врачи и пациенты склонны рассматривать отклонение от референсного диапазона как патологию
(болезнь), требующую клинического вмешательства; 
3) значительное увеличение числа “больных”
с повышенным уровнем ТТГ. 
Все эти вопросы так или иначе упираются в проблему недоказанности целесообразности назначения
заместительной терапии при субклиническом гипотиреозе, на чем подробно остановился докладчик
(табл. 3). 
Ситуацией, которая практически однозначно
требует назначения заместительной терапии левотироксином, попрежнему остается повышение уровня
ТТГ более 10,0 мЕд/л, в связи с чем дискриминационным показателем для уровня ТТГ следует признать именно это значение, хотя во многих случаях
в индивидуальном порядке терапия может быть показана уже при субклиническим гипотиреозе с уровнем ТТГ в пределах 4,0–10,0 мЕд/л (рис. 3). Еще менее разработанным представляется вопрос о целевом
диапазоне для уровня ТТГ при заместительной тераНОРМА И ПАТОЛОГИЯ В ТИРЕОИДОЛОГИИ: СИМПОЗИУМ КОМПАНИИ “БЕРЛИНХЕМИ”... Г.А. Мельниченко и соавт.

5

Таблица 3. Доказательная база неблагоприятных последствий субклинического гипотиреоза 

Осложнение
Доказательства  
Данные о преимуществах 

взаимосвязи
назначения LT4 

Прогрессирование гипотиреоза до явного 
Хорошие 
Противоречивы 
Отдаленный сердечнососудистый прогноз 
Недостаточные 
Нет данных 
Холестерин ↑, ЛПНП ↑
Недостаточные
Недостаточно
Диастолическая дисфункция 
Недостаточные 
Недостаточно 
Симптомы гипотиреоза 
Недостаточные 
Недостаточно 

Психиатрические симптомы 
Недостаточные 
Недостаточно 

Рис. 1. Проблемы референсного диапазона для уровня
ТТГ. 

Рис. 2. Процентное распределение различных концентраций ТТГ в здоровой популяции (Hollowell J.G. et al., 2002;
Völzke H et al., 2005).

Диагностика
субклинического
гипотериоза

ТТГ

Лечение
субклинического
гипотериоза

Скрининг
гипотериоза

Диагностика
гипотериоза
во время
беременности

50

Распространенность, %

40

30

20

10

0,2
0,3
1,0

ТТГ, мЕд/л

SHIP1
NHANES I
Медиана
1,4 мЕд/л

Медиана
0,9 мЕд/л

3,0
10,0

Принятый
референсный
интервал

Целевой
диапазон
для лечения
гипотериоза

003-007_1_`-溺Ł(5).qxd  08.02.2010  21:04  Page 5

пии, когда пациент уже получает левотироксин по
поводу гипотиреоза. Действительно, если исходить
из результатов обсуждавшихся эпидемиологических
исследований, низконормальный ТТГ (0,4–2,0
мЕд/л) может иметь определенные преимущества,
и у части пациентов его поддержание в этом диапазоне сопровождается купированием ряда симптомов
гипотиреоза и нормализацией ряда лабораторных
параметров (дислипидемия). Тем не менее проспективных исследований, подтверждающих эту гипотезу, до сегодняшнего дня не опубликовано, в связи
с чем целевой терапевтический диапазон для уровня
ТТГ на фоне заместительной терапии гипотиреоза
целесообразно сохранить в пределах 0,4–4,0 мЕд/л
(табл. 4). 
Доклад профессора Е.А. Трошиной был посвящен не менее актуальной проблеме и назывался
“Какое потребление йода считать оптимальным?”.
Было отмечено, что в России не существует территорий, на которых население не подвергалось бы риску
развития йододефицитных заболеваний. Недостаточное потребление йода создает серьезную угрозу
здоровью, в том числе сохраняется угроза нарушения физического и умственного развития у детей,
проживающих в Российской Федерации. Сложившаяся ситуация требует проведения неотложных
мероприятий по эффективной йодной профилактике, а также по совершенствованию организации
и повышению качества медицинской помощи больным с ЙДЗ.
Применение йодированной поваренной соли во
многих случаях способно ликвидировать йодный
дефицит. Однако в определенные периоды жизни
(беременность, кормление грудью, детский и подростковый периоды) физиологическая потребность
в йоде возрастает, и организм нуждается в дополнительном его поступлении. В таких случаях проводится
индивидуальная и групповая йодная профилактика

КЛИНИЧЕСКАЯ И ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНАЯ ТИРЕОИДОЛОГИЯ, 2009, том 5, № 4

6

Рис. 3. Диагностика и лечение субклинического гипотиреоза (Фадеев В.В., 2008).

Субклинический гипотиреоз

Убедиться в стойком характере повышения ТТГ
(ТТГ + св.Т4 через 3–6 мес)

• Планирование беременности
в ближайшее время
• Беременность 
• Лечение бесплодия 

Левотироксин

Нет доказательств
целесообразности назначения 
левотироксина

Целесообразно обсуждение
назначения левотироксина

• АТТПО +++
• Зоб + признаки АИТ по УЗИ
• Дислипидемия
• Симптомы гипотиреоза (???)
• Относительно молодой возраст (?)

ДА
НЕТ

Таблица 4. Референсный диапазон, дискриминационный показатель и целевой терапевтический диапазон для уровня ТТГ
при лечении гипотиреоза 

Референсный диапазон 
Интервал, в котором находится 95% показателей  
0,4–2,5 мЕд/л
в здоровой популяции
Дискриминационный  
Точка разделения для принятия клинического решения 
10 мЕд/л
показатель
о разграничении нормы и патологии
Целевой  
Диапазон, поддержание в котором того или иного 
0,4–4,0 мЕд/л
терапевтический диапазон
показателя при заболевании имеет доказанные 
преимущества для пациента

003-007_1_`-溺Ł(5).qxd  08.02.2010  21:04  Page 6

лекарственными препаратами йода, содержащих
физиологическую дозу калия йодида. В группах повышенного риска допустимо использовать только
фармакологические средства, содержащие точно
стандартизированную дозу йода. В этих группах
населения особенно высока распространенность
эндемического зоба, и, следовательно, прием лекарственных препаратов с точной дозировкой йодида
калия имеет не только профилактическое, но и лечебное значение. 
Целесообразность использования в профилактических целях более высоких дозировок йодида калия
(до 300 мкг/сут) и их безопасность у беременных
и кормящих женщин доказаны исследованиями последних лет и рекомендована ВОЗ (2007) (табл. 5, 6). 

Многоцентровое исследование (проведенное
ФГУ “ЭНЦ” при поддержке компании “БерлинХеми” в Московской области, Смоленске и Нижнем
Новгороде) эффективности применения йодомарина в дозировке 300 мкг/сут у беременных и кормящих показало преимущество именно этой дозы по
сравнению с 200 мкг (табл. 7). 
Таким образом, индивидуальная йодная профилактика в период беременности и лактации является
оптимальной при уровне потребления йода в дозе
250–300 мкг/сут. В дальнейшем целесообразно привести рекомендации по йодной дотации у беременных женщин в России в соответствии с рекомендациями ВОЗ.

НОРМА И ПАТОЛОГИЯ В ТИРЕОИДОЛОГИИ: СИМПОЗИУМ КОМПАНИИ “БЕРЛИНХЕМИ”... Г.А. Мельниченко и соавт.

7

Таблица 5. Рекомендованные дозы потребления йода женщинами в период беременности и грудного вскармливания
и детьми в возрасте до 2 лет (ВОЗ, 2007) (избыточное потребление йода – более 1000 мкг/сут)

Группа
Норматив потребления йода, 
Более чем адекватный уровень 

мкг/сут
потребления йода, мкг/сут

Дети в возрасте до 2 лет
90
Более 180
Беременные
250 (300)
Более 500

Кормящие женщины
250–300
Более 500

Таблица 6. Допустимые максимальные уровни употребляемого йода (мкг/день)

Возрастная группа
Европейская комиссия1
Институт медицины2

1–3 года
200
200
4–6 лет
250
300
7–10 лет
300
300
11–14 лет
450
300
15–17 лет
500
900
Взрослые
600
1100

Беременные
600
1100

1 European Commission HaCPDGSCoF. Opinion of the Scientific Committee on Food on the tolerable upper level of intake of iodine.
Brussels: European Commission, 2002.

2 Institute of Medicine, Academy of Sciences, USA. Dietary reference intakes for vitamin A, vitamin K, arsenic, boron, chromium,
copper, iodine, iron, manganese, molybdenum, nickel, silicon, vanadium and zinc. Washington, DC: National Academy Press, 2001.

Таблица 7. Показатели йодурии женщин на 4–5е сутки и через 2 мес после родов на фоне проведения йодной профилактики (йодомарин 200 или 300 мкг/сут) 

Медиана йодурии 
4–5е сутки, мкг/л
Через 2 мес, мкг/л
р(Вилкоксона)
1я группа 
76,8 [38,4; 117,1]
88,6 [49,4; 117,8] 
0,51
(200 мкг йодомарин)
2я группа 
106,6 [53,7; 171,2] 
123,2 [69,4; 186,4] 
0,46
(300 мкг йодомарин)
Р 1–2 (Манна – Уитни)
0,07
0,004

003-007_1_`-溺Ł(5).qxd  08.02.2010  21:04  Page 7

В ноябре 2009 г. Михаилу Ивановичу исполнилось
бы 75 лет, а в феврале 2010го будет год, как его нет
с нами. Написать эти строки меня заставило чувство
благодарности за большой педагогический труд, совершенный профессором М.И. Балаболкиным и, пожалуй, недооцененный при жизни. Как это нередко
бывает, в поисках справочного материала по одной
из полузабытых в настоящее время проблем эндокринологии, тревожившей врачей 60х годов, я нашла
предельно подробное изложение материала именно
в одной из книг Михаила Ивановича и с грустью подумала, что при  жизни куда чаще спорила с ним, чем
благодарила. 
Мы воспринимали в последние годы Михаила
Ивановича как диабетолога, а его вклад в общую эндокринологию (работы по гормону роста, йодному
дефициту, относившиеся к концу 60х – началу 70х
годов) уж уходил в историю отечественной эндокринологии; бурные же изменения и обновления наших

представлений о диабете делали быстроустаревающей отечественную литературу. Формирование Центра эндокринологии, потребовавшее колоссальных
усилий от Российской ассоциации эндокринологов,
в первую очередь от президента ассоциации академика И.И. Дедова, также проходило при активной
работе Михаила Ивановича, ставшего первым директором Института диабета.
Михаил Иванович был на редкость начитанным
человекам, хорошо ориентированным в вопросах
фундаментальной эндокринологии и его перу принадлежат многочисленные руководства по диабетологии и учебники для постдипломной подготовки,
при этом особенностью их является очень большая
информационная насыщенность именно сведениями из фундаментальных дисциплин (с моей точки
зрения, порой в ущерб прагматичным и привязанным к потребностям настоящего дня реалиям практики врачаэндокринолога). Новые книги были
написаны порой так, как если бы наших старых
представлений не было вообще – они просто игнорировались и не обсуждались. Но то, что когдато
казалось мне недостатком изложения, стало, по прошествии времени, зафиксированным в книге периодом развития и становления и специализированной
эндокринологической помощи, и преподавания
эндокринологии, и научной деятельности. Феноменальная память Михаила Ивановича и хорошее
знание реалий научной международной практики
работы позволяло ему поразительно быстро публиковать новые монографии и готовить новые лекции.
Уже будучи тяжело больным, Михаил Иванович
планировал прочесть на Конгрессе по тиреоидологии лекцию о состоянии щитовидной железы при
тяжелых соматических заболеваниях и несколько
статей посвятил дискуссионным проблемам тиреоидологии – темам йодного дефицита и аутоиммунных
поражений щитовидной железы, сосуществование
этих двух распространенных механизмов патологических изменений волновало его в последние годы.
И представляется уместным, начиная новое десятилетия XXI века, сказать спасибо безвременно ушедшему
от нас человеку, строившему, начиная с середины
прошлого века, научную и педагогическую базу эндокринологии и диабетологии. 

Г.А. Мельниченко 

КЛИНИЧЕСКАЯ И ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНАЯ ТИРЕОИДОЛОГИЯ, 2009, том 5, № 4

8

ПАМЯТИ МИХАИЛА ИВАНОВИЧА БАЛАБОЛКИНА 

008_Pamyati Balabolkina (1).qxd  08.02.2010  21:05  Page 8

Причины возникновения и механизмы развития
катаракты до настоящего времени остаются неизученной проблемой, так как не всегда удается установить действующий катарогенный фактор и недостаточно изучены биохимические механизмы развития
катаракты. В связи с важностью изучения системных

причин развития катаракты данная статья будет посвящена сочетанию гипопаратиреоза и катаракты. 
Гипопаратиреоз в большинстве случаев характеризуется снижением функции околощитовидных
желез (ОЩЖ) и уменьшением продукции паратиреоидного гормона (ПТГ), но также известны и пеГИПОПАРАТИРЕОЗ И КАТАРАКТА (обзор литературы)
А.А. Мальчугина и соавт.

9

Обзор литературы 

ГИПОПАРАТИРЕОЗ И КАТАРАКТА 
(обзор литературы)

А.А. Мальчугина, Д.С. Атарщиков, Д.В. Липатов, Г.А. Мельниченко 

ФГУ “Эндокринологический научный центр” (директор – академик РАН и РАМН И.И. Дедов)

Hypoparathyroidism and cataract

A. Malchugina, D. Atarshikov, D. Lipatov, G. Melnichenko

Federal Endocriunological Research Centre, Moscow

Адрес для корреспонденции: Мельниченко Галина Афанасьевна – доктор мед. наук, членкорр.
РАМН, директор Института клинической эндокринологии Эндокринологического научного центра. 
Email: Melnich@endocrincentr.ru

Причины возникновения и механизмы развития катаракты до настоящего времени остаются неизученной проблемой.
Гипопаратиреоз в большинстве случаев характеризуется снижением функции околощитовидных желез и уменьшением
продукции паратиреоидного гормона. Главным клиническим проявлением гипопаратиреоза является снижение содержания кальция в плазме крови. Одним из важных, но малоизученных осложнений гипопаратиреоза считается помутнение хрусталика (катаракта). Так, по данным клинических наблюдений причиной прогрессирования катаракты стал послеоперационный гипопаратиреоз, обусловивший послеоперационную тетанию. Помимо манифестной формы, проявляющейся приступами тетании, существует и латентное течение гипопаратиреоза, при котором основную роль в патогенезе развития катаракты играет нарушение функционирования ионных каналов хрусталика. Кроме того, развитие катаракты может быть связано с длительно существующей гиперфосфатемией на фоне гипокальциемии, что приводит к отложению минеральных ионных комплексов в хрусталике. Таким образом, хотя явная закономерность развития и прогрессирования катаракты на фоне гипокальциемии существует, патогенез в настоящее время не описан достаточно подробно. Тем не менее нормализация уровня кальция плазмы может предотвратить развитие катаракты, поэтому компенсация фосфорнокальциевого обмена должна проводиться незамедлительно. 
Ключевые слова: гипопаратиреоз, катаракта, паратиреоидный гормон.

The causes and mechanisms of cataract development are not studied well enough up to the present.
Hypoparathyroidism is characterized by the decrease of parathyroid glands function and decrease of parathyroid
hormone production in the most cases. The main clinical manifestation of hypoparathyroidism is a low serum calcium level. Cataract is one of the most important but not well studied complications of hypoparathyroidism.
According to clinical researches the cause of cataract development is postoperative hypoparathyroidism which
caused postoperative tetany. There is a latent development of hypoparathyroidism apart from manifestation form with
tetany, when the ion pomp lens dysfunction is the basic in pathogenesis of cataract development. Besides, cataract may
be caused by longstanding hypocalcaemia associated with hyperphosphathemia, that results to the landing of mineral ion deposits in the lens. Thus, there is progressive cataract with hypocalcaemia, though pathogenesis is not studied
in a detailed way at present. Nevertheless, the normal serum calcium level can present cataract development. So, early
diagnosis and treatment of hypocalcaemia may be useful in controlling the development of cataract.
Key words: hypoparathyroidism, cataract, parathyroid hormone.

009-014_2_Gipotireos&Cataracta (6).qxd  08.02.2010  21:05  Page 9

риферические формы, возникающие в результате
резистентности клеток и тканей организма к действию ПТГ. 
Гипопаратиреоз различного генеза наблюдают
у 0,2–0,3% населения [7]. Наиболее часто гипопаратиреоз у взрослых развивается после операционного
удаления или повреждения ОЩЖ, что чаще происходит после тиреоидэктомии по поводу рака щитовидной железы (РЩЖ) или болезни Грейвса (БГ),
повторных или обширных операций по поводу других
заболеваний ЩЖ, органов шеи и верхнего средостения, а также после хирургических вмешательств при
лечении первичного или вторичного гиперпаратиреоза. После операций на ЩЖ по поводу БГ частота
развития транзиторной гипокальциемии составляет
около 3,1% [12, 13], а стойкий гипопаратиреоз встречается в 1% случаев [3]. Среди других известных причин гипопаратиреоза выделяют:
1) аномальное развитие ОЩЖ (врожденная агенезия или гипоплазия желез);
2) деструкцию ОЩД при аутоиммунных заболеваниях;
3) снижение функции ОЩЖ, обусловленное
нарушением секреции или продукции ПТГ;
4) синдромы резистентности к ПТГ (гипомагниемия, псевдогипопаратиреоз).
Все описанные формы имеют сходный патогенез
и клиническую картину, различаясь только этиологическими аспектами. 
Главным клиническим проявлением гипопаратиреоза является снижение содержания кальция
в плазме крови. Транзиторная и обратимая гипокальциемия в послеоперационном периоде, связанная
с резким падением содержания ПТГ в крови в результате отека или кровоизлияния в ОЩЖ, может
быть обусловлена синдромом “голодных костей”
при выраженных формах гиперпаратиреоза (как
следствие усиленного поступления кальция в костную ткань при нормализации уровня ПТГ) либо
послеоперационной гипомагниемией. Также синдром “голодных костей” может наблюдаться при
компенсации тиреотоксикоза в связи с устранением
активирующего влияния тиреоидных гормонов на
остеокласты. ОЩЖ секретируют ПТГ в зависимости
от концентрации ионизированного кальция в плазме
крови, которая находится в узких физиологических
пределах. ПТГ стимулирует резорбцию костной
ткани, реабсорбцию кальция в дистальных извитых
канальцах, синтез витамина D, а именно 1,25(ОН)2D3
из 25(ОН)D3 в проксимальных извитых канальцах
почек [4].
Недостаток ПТГ в свою очередь приводит к повышению уровня фосфора в крови за счет снижения
фосфатурического действия ПТГ на почки, а также

к гипокальциемии, обусловленной снижением всасывания кальция в кишечнике, уменьшением мобилизации его из костей и недостаточной реабсорбцией
кальция в почечных канальцах. В генезе гипокальциемии имеет значение уменьшение синтеза в почках
активного метаболита витамина D – кальцитриола,
продукция которого зависит от ПТГ. Основные клинические проявления гипопаратиреоза обусловлены
гипокальциемией и гиперфосфатемией, что ведет
к повышению нервномышечной возбудимости
и общей вегетативной реактивности. 
Основными жалобами пациентов с гипопаратиреозом являются:
– судорожные сокращения различных мышечных групп (ларингоспазм, бронхоспазм, дисфагия,
рвота, поносы или запоры, тонические судороги).
Как правило, судорожные явления и развернутая
картина гипопаратиреоза возникают при снижении
содержания кальция в крови до 2,0 ммоль/л; 
– вегетативные нарушения (жар, озноб, онемение лица, боли в области сердца, нарушение аккомодации, косоглазие, диплопия);
– трофические нарушения (сухость и шелушение
кожи, кандидомикоз, подкапсулярная катаракта,
дефекты эмали зубов, ломкость ногтей, нарушение
роста волос);
– нарушения психики (неврозы, снижение памяти, бессонница, депрессии).
Одним из важных, но малоизученных осложнений гипопаратиреоза является помутнение хрусталика (катаракта), представляющее собой основной
вид патологии хрусталика. Несмотря на простоту
и эффективность методов хирургического лечения,
катаракта является главной причиной слепоты во
всем мире.
Среди основных факторов риска развития катаракты выделяют: возраст, сахарный диабет, расовые
особенности, наследственную отягощенность, прием
ряда лекарственных препаратов, питание, электромагнитное излучение и радиацию, курение. Имеются сообщения о ряде других факторов, которые увеличивают риск развития катаракты. Среди них такие
как миопия, системная гипертензия, почечная недостаточность и различные биохимические нарушения. Таким образом, строится предположение, что
катаракта является мультифакторным заболеванием.
Эти факторы, возможно, действуют синергично
и приводят к единой цепи биохимических событий,
вызывающих помутнение хрусталика [2].
Анатомически в хрусталике выделяют передний
и задний полюса, экватор, переднюю и заднюю
поверхность. Гистологически различают капсулу,
эпителий и волокна хрусталика (рис. 1). Все необходимые питательные вещества поступают в хрусталик

КЛИНИЧЕСКАЯ И ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНАЯ ТИРЕОИДОЛОГИЯ, 2009, том 5, № 4

10

009-014_2_Gipotireos&Cataracta (6).qxd  08.02.2010  21:05  Page 10

из внутриглазной жидкости путем фильтрации,
диффузии и осмоса. Сама внутриглазная жидкость
продуцируется отростками цилиарного тела (часть
сосудистого тракта глаза) и представляет собой ультрафильтрат плазмы [8] (рис. 2). Эпителий хрусталика
содержит различные транспортные системы, необходимые для поставки питательных веществ и электролитов, чтобы поддержать жизнеспособность кортикальных слоев и ядра [2]. 

Вещество хрусталика состоит на 62% из воды,
на 35% из белковых соединений, незначительного
количества липидов, глюкозы, холестерина и около
2% минеральных солей. Содержание калия в хрусталике в 25 раз больше, чем во внутриглазной жидкости. Содержание белка в 2–3 раза больше, чем в других тканях [2]. В белковый состав хрусталика входят
специфические белкикристаллины (α, β, γкристаллины). Высокая концентрация кристаллинов
приводит к повышению осмотического давления
в клетках и уравновешивается высоким содержанием калия и пониженным содержанием натрия.
В клетках хрусталика обнаружены те же физиологические клеточные механизмы, которые выявляются
и в других клетках. Природа создала для большинства клеток сходные механизмы, функционирование
которых обеспечивается одними и теми же белками.
Натриевые помпы, кальциевые помпы, Na+H+обмен, Cl––HCO3
2– обмен, NaСа2+обмен – все эти
механизмы в хрусталике работают так же, как
и в других клетках и тканях [2]. Ионы кальция оказывают регулирующее действие на концентрацию
других ионов в хрусталике [5] (схема 1).
Общепризнано, что в процесс возникновения
и прогрессирования помутнения хрусталика вовлечено большое количество факторов. В хрусталике во
время формирования катаракты происходят различные изменения, однако два фундаментальных процесса присутствуют всегда. 
Один из этих процессов протекает в кортикальных слоях и вызывается нарушениями электролитного состава, что приводит к повышенной гидратации
хрусталика. Это описывается как осмотический тип
катаракты. При кортикальном типе катаракты увеличивается содержание натрия и снижается содержание калия. Одной из возможных причин этих
изменений является увеличение проницаемости
мембран для ионов натрия. Баланс между содержанием различных катионов поддерживается с помощью
катионной помпы. Вначале эти изменения могут быть
компенсированы некоторой потерей ионов калия.
При уменьшении содержания внутриклеточного
калия дальнейшее увеличение ионов натрия сопровождается увеличением содержания ионов хлора,
что приводит к обводнению вещества хрусталика.
Таким образом, кортикальный тип катаракты характеризуется высоким содержанием ионов натрия,
хлора и снижением содержания ионов калия, что ведет к выраженной гипергидратации.
Агрегация протеинов является другим процессом, приводящим к помутнению хрусталика. При
формировании катаракты различные кристаллины
объединяются и формируют крупные агрегаты. Эти
агрегаты могут свободно плавать в цитоплазме, как

ГИПОПАРАТИРЕОЗ И КАТАРАКТА (обзор литературы)
А.А. Мальчугина и соавт.

11

Рис. 1. Схематическое изображение строение хрусталика.
1 – капсула хрусталика, 2 – эпителий хрусталика, 3 –
волокна хрусталика, 4 – ядро хрусталика.

1

3
4

2

Рис. 2. Продукция и пассаж внутриглазной жидкости. 1 –
роговица, 2 – передняя камера, 3 – угол передней камеры,
4 – зрачок, 5 – радужка, 6 – хрусталик, 7 – цилиарное тело, 8 – отростки цилиарного тела, продуцирующие водянистую влагу, 9 – пассаж водянистой влаги, 10 – увеосклеральные вены.

1

2

3
4

5

6
7

8

10

009-014_2_Gipotireos&Cataracta (6).qxd  08.02.2010  21:05  Page 11

происходит при ядерной катаракте, или способны
присоединяться к клеточным мембранам, так происходит при кортикальных и задних субкапсулярных
катарактах. 
Влияние гипопаратиреоза на развитие катаракты.
Взаимосвязь катаракты и тетании описывалась
многими клиницистами, начиная с конца XIX в.
Logetschnikowl был одним из первых, в 1872 г. описавших 15 случаев билатеральной катаракты у пациентов в возрасте от 16 до 37 лет, у которых во время
обследования отмечались приступы тетании. Затем
многие авторы [15] исследовали подобные клинические случаи. Было отмечено, что во всех наблюдениях причиной прогрессирования катаракты являлась
послеоперационная тетания, развившаяся после
тотальной 
тиреоидэктомии. 
Тетания 
являлась
следствием гипокальциемии, возникшей как результат нарушения функции ОЩЖ. Чаще всего катаракта развивалась в течение нескольких лет, что, как
правило, сопровождалось латентной тетанией на фоне длительно существующей гипокальциемии и гиперфосфатемии. В литературе описаны случаи развития катаракты в течение 48–72 ч на фоне послеоперационной тетании. По данным швейцарского
офтальмолога Гольдмана (Goldman H., 1929), катаракта может развиться уже через час после начала
приступа судорог.  По результатам современных исследований, развитие гипокальциемии и, как следствие, тетании имеет немаловажное значение в образовании помутнений хрусталика [10, 11, 14, 16, 18]. 
Так, небольшое снижение уровня кальция в крови на 0,08 г/л повышает возбудимость нервномышечной системы. Объясняется это тем, что кальций
является стабилизатором клеточных мембран и снижает проницаемость мембран для многих ионов,
в том числе и для ионов, определяющих потенциал
покоя. В условиях недостатка кальция, изза повышения проницаемости мембран и утечки ионов калия, потенциал покоя падает, и если он снижается до
определенного критического уровня, при котором
генерируется потенциал действия, мышечная клетка
начинает спонтанно сокращаться, что клинически
проявляется тетанией [1]. При судорогах развивается
коагуляционный некроз цитоплазмы, то есть необратимая денатурация белков, который лучше всего
представлен в клетках, содержащих большое количество белка. Как указывалось выше, содержание белка
в хрусталике в 2–3 раза больше, чем в других тканях.
Агрегация белков и нарушение клеточной структуры
ведут к большим колебаниям индекса рефракции,
что увеличивает рассеивание света и уменьшает прозрачность хрусталика [5].
Помимо манифестной формы заболевания,
проявляющейся приступами тетании, существует
и латентное течение гипопаратиреоза (уровень кальция 2,0–2,2 ммоль/л), при котором отсутствует характерная клиническая картина, однако сохраняется
повышенная возбудимость двигательных нервов
(симптомы Хвостека, Вейса, Труссо и др.). При
латентной форме гипопаратиреоза, вероятнее всего,
основную роль в патогенезе развития катаракты играет нарушение функционирования ионных каналов
хрусталика. 
Учитывая, что ионные помпы хрусталика работают по тому же принципу, что и в других тканях,
можно предположить, что и изменения, протекающие в них, будут аналогичны. Таким образом,
снижение уровня кальция приводит к потере ионов
калия и повышению содержания ионов натрия внутри клеток хрусталика, что вызывает гидратацию
волокон, их набухание и разрыв плазматических
мембран [5] (схема 2).
В исследовании, проведенном Q.L. Huang  [11]
в Китае в 1989 г., описывалось 38 случаев гипопаратиреоза. У 32 пациентов была диагностирована
гипокальциемическая катаракта. Изменения, протекающие в хрусталике, автор напрямую связывал
с уровнем кальция в плазме, а не с длительностью
течения гипопаратиреоза. Лабораторные исследования указывали на прямую пропорциональность
уровня кальция в плазме и внутриглазной жидкости.
B. Philipson et al. [16] представили клиническое
наблюдение 59летней женщины с идиопатическим
гипопаратиреозом, явлениями тетании и выявленной зонулярной катарактой в анамнезе. Из анамнеза
известно, что 12 лет назад у больной отмечались
судороги на фоне гипокальциемии, а помутнение
хрусталика появилось через год от начала тетании.
На протяжении последующих 10 лет судорожные
приступы отсутствовали и прекратилось прогрессирование катаракты. В течение всего этого времени

КЛИНИЧЕСКАЯ И ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНАЯ ТИРЕОИДОЛОГИЯ, 2009, том 5, № 4

12

Схема 1. Регуляция ионного обмена в хрусталике. Ионные
помпы в хрусталике работают так же, как и в других клетках и тканях. Ионы кальция оказывают регулирующее
влияние на концентрацию других ионов в хрусталике. Содержание калия в хрусталике в 25 раз больше, чем во внутриглазной жидкости.

Цилиарное
тело
Хрусталик

Внутриглазная жидкость
Сосудистое русло

Ca2+

K+

Na+

Ca2+

Ca2+

K+
↑↑K+
Na+

Ca2+

K+

Na+
↓↓Na+

Na+
K+

009-014_2_Gipotireos&Cataracta (6).qxd  08.02.2010  21:05  Page 12