Клиническая и экспериментальная тиреоидология, 2008, том 4, № 4

Европейская тиреоидная ассоциация (www.eurothyroid.org) ежегодно проводит семинары для врачейэндокринологов, посвященные диагностики и лечению заболеваний щитовидной железы (ЩЖ).
В 2001 г. такой семинар был организован в Москве.
В октябре этого года, при финансовой поддержке
компании “БерлинХеми”, он прошел в СанктПетербурге с участием ведущих европейских и российских специалистов в области тиреоидологии. Курс
состоял из 11 лекций, семинаров с обсуждением различных клинических случаев, обзоров результатов
наиболее значимых клинических исследований последних лет. Своими впечатлениями делятся участники семинара – ассистент кафедры эндокринологии ММА им. И.М. Сеченова Светлана Владимировна Лесникова и интерн кафедры факультетской терапии СПбГМУ Евгения Олеговна Улупова. 

С.В. Лесникова
Конференцию открыл проф. Г.А. Герасимов
(г. Москва), региональный координатор Международного совета по контролю за йододефицитными
заболеваниями (МСКЙДЗ) в Восточной Европе
и Центральной Азии. В докладе были затронуты
вопросы современного состояния и прогресса в устранении ЙДЗ в России и во всем мире. В докладе
был отмечен рост потребления йодированной соли
(ЙС) к 2007 г. – до 70% всех домохозяйств в мире используют ЙС в сравнении с 20% в 1990 г. Вместе
с тем остается проблемой низкая доля домохозяйств
(<30%), использующих ЙС, в крупнейших странах
региона – России и Украине. Обсуждались сложности в осуществлении программ по обязательному ЙС
в этих странах. 
Доклад, с которым выступил проф. Й. Кёрле
(Берлин), был посвящен последним исследованиям
в области экспериментальной тиреоидологии, были
рассмотрены система регуляции тиреоидных гормонов, новые молекулы в их биосинтезе, транспортеры
тиреоидных гормонов. Так, не до конца ясной остается роль недавно открытого тиреостимулина, который связывается с рецептором ТТГ, активирует его,
действуя на тироциты подобно ТТГ, но базальная
секреция тиреостимулина, вероятно, не зависит от
ТРГ. Тиреостимулин – гетеродимер, секретируемый
кортикотрофами аденогипофиза, имеющий сходную

структуру с гипофизарными гликопротеиновыми
гормонами. Так как экстратиреоидная экспрессия
рецептора ТТГ выявлена также в головном мозге,
фибробластах орбиты, сердце, тимусе и жировой
ткани, то исследования продукции тиреостимулина
в этих тканях представляются весьма интересными.
Отдельно рассматривались некоторые транспортеры
тиреоидных гормонов, а также роль приводящих
к формированию зоба мутаций и дефектов генов
Duox1 и Duox2. Мутации в гене дегалогеназы
(Dehal1), кодирующей йодтирозиновую дейодиназу, могут вызывать формирование зоба и тяжелый
гипотиреоз с задержкой психомоторного развития.
Из семейства монокарбоксилатных транспортеров
тиреоидных 
гормонов 
обсуждались 
мутации
в SLC16A2/MCT8 с нарушением транспорта Т3,
и связанным с этим повышением Т3 в сочетании
с повышением ТТГ, и снижением Т4 в сыворотке
крови, и задержкой психомоторного развития (синдром Allan – Herndon – Dudley). По последним опубликованным данным, было выявлено повышение
экспрессии дейодиназ типа 1 и 2 при синдроме МакКьюна – Олбрайта, мозаичной активации Gs с повышением уровня Т3. Повышенная экспрессия D1
отмечается в ряде случаев фолликулярных карцином, а D3 – при ювенильной гемангиоме с тяжелым
гипотиреозом и значительным снижением Т4. 
Проф. У. ФельдРасмуссен (Копенгаген) в своем
выступлении отметила преимущества и недостатки

ПОСТДИПЛОМНЫЙ КУРС ЕВРОПЕЙСКОЙ ТИРЕОИДНОЙ АССОЦИАЦИИ

3

Редакционные материалы 

ПОСТДИПЛОМНЫЙ КУРС ЕВРОПЕЙСКОЙ 
ТИРЕОИДНОЙ АССОЦИАЦИИ В САНКТПЕТЕРБУРГЕ 
(30–31 октября, 2008 г.)

С.В. Лесникова. 

различных лабораторных методов диагностики заболеваний ЩЖ. Особое внимание было уделено применению индексов св. Т4 и св. Т3, используя измерение захвата Т3. Было отмечено, что у госпитализированных пациентов пожилого возраста высока
вероятность выявления клинически незначимых изменений показателей, характеризующих функции
ЩЖ, поэтому у них наиболее информативным и является определение индексов свободных фракций,
но определение функции ЩЖ предпочтительнее отложить до наступления ремиссии основного заболевания. Оценка уровня АТТГ редко превышает по
информативности определение уровня АТТПО для
диагностики аутоиммунных тиреопатий. Исследование АТТГ необходимо у пациентов с ВДРЩЖ совместно с исследованием ТГ, являющегося его основным маркером. Определение АТрТТГ используется
как предиктор ремиссии/рецидива болезни Грейвса
(БГ). 
Проф. В.В. Фадеев (Москва) рассматривал вопросы пограничного повышения уровня ТТГ. В настоящее время нет единого мнения в отношении референсных значений ТТГ, лечения и клинических
рисков субклинического гипотиреоза (СГ). К проблемам исследований СГ относятся следующие факторы: отсутствие длительных рандомизированных
исследований; имеющиеся исследования включают
очень гетерогенные группы пациентов по возрасту,
сопутствующей патологии; многие исследования
имеют недостаточную статистическую мощность,
верхний референсный предел для ТТГ противоречив; неизвестно соотношение цена–польза назначения LT4 при ТТГ 4–10 мЕд/л, наконец,
недостаточный контроль терапии LT4 несет риск
передозировки.
В следующей лекции проф. И. Шаболш (г. Будапешт) рассматривал вопросы эпидемиологии и клинического значения сниженного (0,1–0,4мЕд/л)
и подавленного (<0,1 мЕд/л) уровня ТТГ, этиологии
и лечения различных форм эндогенного и экзогенного субклинического тиреотоксикоза, который часто ассоциируется со значимым риском фибрилляции
предсердий и повышенной общей смертностью,
снижением минеральной плотности кости у женщин
в постменопаузе, деменции и болезни Альцгеймера.
При оценке отдаленного прогноза тиреотоксикоза
было отмечено увеличение массы левого желудочка,
уменьшение вариабельности сердечного ритма и замедленное диастолическое наполнение ЛЖ. Целесообразность коррекции субклинического тиреотоксикоза остается предметом обсуждений в связи
с отсутствием рандомизированных контролируемых
исследований, подтвердивших преимущества восстановления эутиреоидного состояния. Тем не менее

КЛИНИЧЕСКАЯ И ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНАЯ ТИРЕОИДОЛОГИЯ, 2008, том 4, № 4

4

Лекторы курса ЕТА.

Лекцию читает проф. Г.А. Герасимов.

Проф. У. ФельдРасмуссен перед лекцией.

было рекомендовано лечение пожилых пациентов
с уровнем ТТГ менее 0,1 мЕд/л, а при снижении ТТГ
в пределах 0,1–0,4 мЕд/л необходимо рассматривать
лечение пациентов из групп риска. 
Третья сессия этого дня началась с лекции проф.
Р. Пашке (Лейпциг) на тему “Патогенетические
и клинические аспекты узлового зоба”. Рассматривались вопросы клональности узлов ЩЖ, а также
было отмечено, что моноклональность является
следствием соматической мутации. Частота возникновения рака ЩЖ в пальпируемых холодных узлах
составляет примерно 4,2% у женщин и 8,2% у мужчин. Презентация включала типичный клинический
случай с интерактивной сессией вопросов и ответов
и короткой дискуссией. Было проведено сравнение
последних рекомендаций ЕТА, АТА и Американской
ассоциации клинических эндокринологов (AACE)
по узловому зобу. Вопрос рутинного определения
уровня сывороточного кальцитонина (КТ) у пациентов с узловым зобом вызвал широкую дискуссию
аудитории, и в рекомендациях по измерению этого
показателя тоже обнаружились различия.
В выступлении проф. У. ФальдРасмуссен речь
шла о достижениях в диагностике и лечении РЩЖ.
В 2006 г. был принят Европейский консенсус и рекомендации АТА по ведению пациентов с ВДРЩЖ.
В качестве стандартного лечения была рекомендована тиреоидэктомия с последующей терапией
радиоактивным йодом. Супрессивную терапию
(ТТГ ≤ 0,1 мЕд/л) необходимо обязательно проводить у больных с признаками персистенции заболевания, включая случаи определяемого в крови
уровня ТГ при отсутствии иных проявлений опухоли. В докладе было уделено внимание рекомендациям ЕТА и вопросам стратификации пациентов по
группам риска. 
На секции, посвященной болезни Грейвса (БГ)
и офтальмопатии Грейвса (GO), проф. В. Вирсинга
(Амстердам) рассказал о фундаментальных исследованиях в области иммунологии и генетики заболевания. При помощи структурного моделирования было показано, что удельный вес генетических
факторов в развитии БГ составляет 79%, а на средовые факторы, объясняющие фенотипическую
вариабельность, приходится 21%. Кроме того, были проведены близнецовые исследования с целью
изучения роли курения и феномена несимметричной инактивации Ххромосомы в развитии аутоиммунных заболеваний ЩЖ (АЗЩЖ). Были представлены результаты работ, в которых определялась
роль молекулярной мимикрии при иерсиниозе
в патогенезе БГ. Далее В. Вирсинга подробно остановился на деталях и методах лечения БГ и сопутствующей офтальмопатии Грейвса (GO) и представил основные положения консенсуса Европейской
группы по офтальмопатии Грейвса (EUGOGO).
К настоящему времени выявлены предотвратимые
факторы риска развития и прогрессирования GO,
ухудшающие ее прогноз, такие как курение, исходный уровень Т3 > 5 нмоль/л, исходно активная GO,
высокий ТТГ после проведенного лечения, высокий уровень TBII. Ни тиреостатики, ни режим их
приема, ни тиреоидэктомия не оказывают влияния
на течение и исход GO. Как показали некоторые
клинические исследования, терапия 131I безопасна
у пациентов с неактивной GO, но имеется небольшой риск ухудшения при активной GO. Этот риск
можно предотвратить коротким (в течение 2 мес)
курсом глюкокортикоидов (ГК) per os и своевременным назначением LТ4 при развитии гипотиреоза, но при отсутствии других факторов риска
прогрессирования GO, включая высокий уровень
АТрТТГ. В большинстве случаев GO имеет легкое
течение и “склонна” к самопроизвольной ремисПОСТДИПЛОМНЫЙ КУРС ЕВРОПЕЙСКОЙ ТИРЕОИДНОЙ АССОЦИАЦИИ

5

Участники семинара: в первом ряду – проф. Г.А. Мельниченко и Ю.Ш. Халимов.

Профессора Й. Кёрле и У. ФельдРасмуссен.

сии (у 27% пациентов с легкой GO и у 31% с умеренной GO), но примерно в 3–5% имеет тяжелое
течение, угрожающее зрению. В лекции большое
внимание было уделено алгоритму лечения тяжелой GO с развитием оптической нейропатии с вовлечением зрительного нерва. В качестве терапии
первого выбора была рекомендована пульстерапия метилпреднизолоном. 
Следующая сессия была посвящена разбору
клинических 
случаев, 
представленных 
проф.
П. Лаурбергом (г. Ольборг), президентом ЕТА. 
Следующий день конференции начался с доклада проф. Е.Н. Гриневой (г. СанктПетербург) о роли
амиодарона в патологии ЩЖ. Как известно, нарушения функции ЩЖ могут развиваться у 20% пациентов, получающих амиодарон. В некоторых случаях
дифференциальная диагностика типов амиодарониндуцированного тиреотоксикоза (АмИТ) бывает
затруднена. Проф. В. Вирсинга в ходе дискуссии сообщил о том, что в настоящее время в его центре
проводится исследование по АмИТ типа 2 и своим
пациентам в данном случае они не отменяют амиодарон. При этом сохранение его приема практически
не отражается на прогнозе. 
Наибольший интерес аудитории во 2й день
привлек доклад проф. Л. Дунтас (Афины) о различных заболеваниях и субстанциях, нарушающих абсорбцию LТ4. Потребность в LТ4 может снижаться
с возрастом, и доза зависит от этиологии и дальнейших целей лечения. Так, например, потребность
в LТ4 у беременных после тиреоидэктомии возрастает на 51% во втором триместре, в то время как при
первичном гипотиреозе в исходе АИТ – только на
16%. Потребность в LТ4 возрастает в среднем на
47% в первой половине беременности и стабилизируется к 16й нед. В последние годы выявлены новые
факторы, которые влияют на абсорбцию LT4, в том
числе было отмечено, что кофе эспрессо уменьшает
площадь под кривой для LT4 на 32% и замедляет
абсорбцию LТ4 на 40 мин в сравнении с водой.
Недавние исследования роли H. рylori продемонстрировали снижение кишечной абсорбции LT4 при
выявлении хеликобактерной инфекции, что приводило к повышению уровня ТТГ у этих пациентов
и усиливалось при одновременном приеме омепразола. При эрадикации H. рylori отмечалось значимое
снижение ТТГ. Распространенность целиакии (спру)
у пациентов с аутоиммунными тиреопатиями составляет 2%. При этом заболевании также снижается
кишечная абсорбция LT4, а через 6 мес безглютеновой диеты серологические маркеры (IgA и IgG антиглиадиновые антитела) исчезают, в то время как
уровень антител к ЩЖ не изменяется. Акцентировалось внимание и на соевых продуктах, в том числе

КЛИНИЧЕСКАЯ И ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНАЯ ТИРЕОИДОЛОГИЯ, 2008, том 4, № 4

6

В первом ряду (слева направо) – президент ЕТА проф.
П. Лаурберг, проф. Й. Кёрле и Дж. Лазарус.

Профессор В. Вирсинга.

В дискуссии участвует проф. П. Лаурберг.

для детского питания с соей, которые также снижают всасывание LT4. 
Далее проф. П. Лаурберг (г. Ольборг) представил
подробный обзор результатов наиболее значимых
исследований в тиреоидологии последних лет. Одно
из первых обсуждаемых исследований было посвящено проблеме риска вторичных экстратиреоидных
раков после терапии 131I, проведенной по поводу
РЩЖ. 
10летняя 
выживаемость 
пациентов
с ВДРЩЖ превышает 90%, но было показано, что
в целом общий риск вторичных злокачественных
опухолей был выше у пациентов, леченных по поводу РЩЖ, и зависел от терапии 131I, длительности латентного периода и возраста, в котором диагноз был
установлен. В другом исследовании было продемонстрировано, что с возрастом изменяется продукция
ТТГ гипофизом в ответ на снижение функции ЩЖ.
Так, уровень ТТГ – 20 мЕд/л у 90летнего пациента
свидетельствует о таком же снижении уровня Т4
в крови, как и ТТГ – 100 мЕд/л у 16летнего пациента.
Далее обсуждался метаанализ 11 рандомизированных клинических исследований по вопросу целесообразности комбинированной терапии (Т4 + Т3)
у пациентов с манифестным гипотиреозом в сравнении с монотерапией (всего было рандомизировано
1216 пациентов). Различий при 2 схемах не было
выявлено ни по ряду основных симптомов, ни по
побочным эффектам. Но, по данным ряда исследований, некоторые пациенты предпочитали терапию
с Т3, возможным объяснением чему мог послужить
тот факт, что пациенты, получавшие Т3, находились
определенное время в состоянии тиреотоксикоза.
На фоне комбинированной терапии было выявлено
некоторое ухудшение физического компонента здоровья (SF36), но отмечалось улучшение психологического здоровья, настроения и скорости запоминания. В следующем рассматриваемом рандомизированном двойном слепом плацебоконтролируемом
исследовании оценивались эффективность селективного ингибитора обратного захвата серотонина –
антидепрессанта сертралина и безопасность LT3
при их одновременном назначении у пациентов с тяжелыми депрессивными расстройствами. Сертралин
принимался в дозе 50–100 мг/день. Пациенты были
рандомизированы на группы: 1я – принимавшие
LT3 (20–25 мкг в течение 1 нед с дальнейшим повышением до 40–50 мкг при хорошей переносимости
препарата) и 2я – пациенты с плацебо. По результатам исследования показатель ответа по шкале
депрессии Гамильтона составил 70% в группе сертралин + LT3 по сравнению с 50% в группе сертралин
+ плацебо (р = 0,02); уровень ремиссии был 58%
с LT3 и 38% с плацебо. Исходно уровень T3 был
ниже в группе пациентов, получавших LT3 и достигших ремиссии в сравнении с пациентами, не достигшими ремиссии. У лиц, получавших LT3, наступление ремиссии сопровождалось существенным
снижением уровня ТТГ, в то время как значимых нежелательных явлений на фоне терапии LT3 отмечено не было.
Свою лекцию проф. Дж. Лазарус (г. Кардифф),
один из ведущих экспертов в области патологии ЩЖ
в послеродовом периоде и во время беременности,
посвятил особенностям тиреоидной патологии в различные возрастные периоды. Распространенность
тиреотоксикоза у беременных составляет 0,2%, гипотиреоза – 2–2,5%, носительства АТТПО – 10%,
послеродового тиреоидита (ПТ) – 5–9%, послеродовой депрессии, часто ассоциируемой с гипотиреозом,
может достигать 30%. Послеродовая манифестация
БГ составляет до 40% всей болезни Грейвса. В докладе обсуждались различные аспекты наблюдения беременных с БГ и гипотиреозом. Были приведены
данные проспективного рандомизированного плацебоконтролируемого исследования роли селена
в генезе ПТ и показано, что дополнительное назначение селенометионина в дозе 200 мкг/сут у носительниц АТТПО во время беременности и после родов приводит к снижению уровня АТТПО, улучшает течение деструктивного тиреоидита, приводя
к уменьшению распространенности ПТ и гипотиреоза после родов (для ПТ – в группе АТТПО+,
принимавших селенометионин, в 28,6% в сравнении
с 48,6% в группе АТТПО+ с плацебо и для гипотиреоза 11,7 vs. 20,3% соответственно). Рассматривались особенности заболевания, связанного с мутаПОСТДИПЛОМНЫЙ КУРС ЕВРОПЕЙСКОЙ ТИРЕОИДНОЙ АССОЦИАЦИИ

7

Лекцию читает проф. Е.Н. Гринева.

цией МСТ8 (о чем речь шла в первый день конференции), приводящей к Хсцепленной тяжелой
задержке психомоторного развития у мальчиков
с повышением сывороточного уровня Т3. Синдром
резистентности к тиреоидным гормонам (RTH)
вследствие мутации в TRb встречается с частотой
1 на 50 000 новорожденных, при этом отмечается повышение Т3, Т4 и ТТГ у гетерозиготных пациентов.
Во время беременности у пациенток с RTH могут
развиваться неблагоприятные исходы, различная патология плода, частота выкидышей возрастает
в 5 раз, и две трети новорожденных будут иметь такую же мутацию. 
Далее в лекциидискуссии проф. И. Шаболш
при активном участии и комментариях проф.
В. Вирсинга обсуждались изменения за последние
10 лет, коснувшиеся диагностики и лечения заболеваний ЩЖ. 
В конце второго дня конференции прошел круглый стол с обсуждением различных клинических
случаев, представленных российскими коллегами.
Все лекции и доклады были интересными, хорошо
подготовленными и значимыми для дальнейшей
клинической практики. На конференции много
внимания уделялось обсуждению последних рекомендаций ведущих тиреоидологических ассоциаций
в отношении лечения различных заболеваний,
а результатам последних обзоров и публикаций,
представленных ведущими экспертами в различных
областях тиреоидологии.

Е.О. Улупова

В первой сессии под председательством профессора Г.А. Мельниченко (г. Москва) и Дж. Лазаруса
(г. Кардифф) с лекцией о проблемах йодного дефицита в мире и России выступил профессор Г.А. Герасимова (г. Москва), представив результаты программы йодообеспечения в нашей стране, критерии
оценки адекватности и обеспеченности питания населения йодом, принятые ВОЗ в 2008 г., рассказав об
особенностях йодопрофилактики в различных группах населения. Так, например, индивидуальная профилактика йодного дефицита у беременных на массовом уровне в большинстве случаев не является эффективной. 
Проблему йодообеспечения, но уже в связи
с потреблением селена, освещал профессор Института экспериментальной эндокринологии Й. Кёрле
(Берлин) в лекции на тему “Новое в экспериментальной тиреоидологии”. Он представил результаты
исследования эффектов потребления селена во время
беременности у женщин негроидной расы в Африке.
По результатам этого исследования употребление
препаратов, содержащих селен, во время беременности предотвращает развитие тиреоидита. В Италии,
стране с низким уровнем потребления йода, в рамках
подобного исследования эффекта от потребления
селена получено не было. В Китае, известном не так
давно низким потреблением йода, на фоне приема
препаратов селена был получен положительный эффект в отношении заболеваемости патологией ЩЖ.
По мнению самого профессора Кёрле, при нормальном йодном потреблении прием препаратов селена
не нужен. Также профессор рассказал о последних
веяниях в отношении генетических исследований
в эндокринологии. Например, мутация MCTB может проявляться повышением уровней трийодтиронина, тиреотропного гормона и снижением уровня
тироксина в сыворотке крови пациента. 
Вторая сессия прошла под председательством
профессора Ю.Ш. Халимова (г. СанктПетербург)
и Йозефа Кёрле. У. ФельдРасмуссен (г. Копенгаген)
рассказала о рациональных подходах к лабораторным и инструментальным методам диагностики
заболеваний ЩЖ. Проблеме пограничного повышения уровня тиреотропного гормона и тактики
ведения подобных ситуаций была посвящена лекция
проф. В.В. Фадеева (Москва). Пограничное повышение уровня ТТГ возможно как в рамках субклинического гипотиреоза, так и по причинам, не связанными с субклиническим гипотиреозом. К подобным
причинам можно отнести транзиторное повышение
тиреотропного гормона при послеродовом или безболевом подострых тиреоидитах, лабораторные артефакты, развившуюся у пациента почечную недоКЛИНИЧЕСКАЯ И ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНАЯ ТИРЕОИДОЛОГИЯ, 2008, том 4, № 4

8

Е.О. Улупова.

статочность, ТТГсекретирующую аденому гипофиза. Была установлена связь субклинического гипотиреоза с сердечнососудистой патологией. В ряде исследований было показано, что такие нарушения,
как дислипидемия, утолщение intima media, повышенное периферическое сопротивление сосудов,
диастолическая дисфункция миокарда, нормализуются или улучшаются на фоне заместительной терапии LТ4. Однако, как показало исследование,
включавшее 599 пожилых пациентов в возрасте старше 85 лет, гипотиреоз имел даже лучший прогноз для
пациентов по сравнению с эутиреозом. Профессор
И. Шаболш (г. Будапешт) в лекции “Эпидемиология
и клиническое значение сниженного и подавленного уровня тиреотропного гормона” подробно остановился на вопросах алгоритма диагностики и лечения пациентов с субклиническим тиреотоксикозом.
В частности, он рекомендует не назначать терапию
при уровне ТТГ в диапазоне от 0,1 до 0,4 мМЕ/л,
однако считает оправданным начало лечения при
ТТГ менее 0,1 мМЕ/л у пациентов старше 60 лет
с факторами риска сердечнососудистой патологии,
остеопенией и симптомами тиреотоксикоза. Молодым людям с клиническими проявлениями тиреотоксикоза и пограничными значениями ТТГ, проживающим в йододефицитном регионе, показано
активное лечение.
В ходе последующих 2 сессий под председательством проф. П. Лаурберга (г. Ольборг), Г.А. Герасимова, В. Вирсинга (г. Амстердам) и Е.Н. Гриневой
(г.
СанктПетербург) прозвучали лекции проф.
Р. Пашке (г. Лейпциг) “Патогенетические и клинические аспекты узлового зоба”, проф. У. ФельдРасмуссен (г. Копенгаген) “Рак щитовидной железы –
2008”, проф. В. Вирсинга (г. Амстердам) “Болезнь
Грейвса и эндокринная офтальмопатия”. 
В конце первого дня работы постдипломного
курса проф. П. Лаурберг организовал обсуждение
представленных им клинических случаев, посвященных офтальмопатии при БГ, а также тиреотоксикоза у беременной женщины. На примере последнего случая также обсуждался вопрос о возможных рисках и осложнениях, связанных с БГ и ее лечением
во время беременности.
Второй день постдипломного курса был открыт
лекцией проф. Е.Н. Гриневой, посвященной проблеме влияния амиодарона на ЩЖ. Были проанализированы результаты исследований, проведенных
в разных стран, а также результаты работ, выполненных на базе СПбГМУ им. акад. И.П. Павлова и ФГУ
сердца, крови и эндокринологии им. В.А. Алмазова
в отношении эпидемиологии, факторов риска, диагностики и подходов к лечению как амиодарониндуцированного гипотиреоза, так и различных типов

амиодарониндуцированного тиреотоксикоза. В качестве факторов риска развития гипотиреоза на фоне
приема амиодарона было отмечено наличие антител
к тиреоидной пероксидазе, а в случае амиодарониндуцированного тиреотоксикоза – наличие зоба.
Для дифференциальной диагностики различных типов амиодарониндуцированного тиреотоксикоза
рекомендовано проведение УЗИ ЩЖ, цветного
допплеровского картирования, определение антител
к рецептору ТТГ, измерение соотношения свободных тироксина к трийодтиронину. 
Также в рамках 5й сессии прозвучала лекция
проф. Л. Дунтаса (Афины) о состояниях и субстанциях, нарушающих абсорбцию LТ4, к которым
относятся такие препараты, как статины, холестерамин, препараты, снижающие секрецию желудочного
сока, состояния после операций на кишечнике, спру,
гастрит, ассоциированный с Helicobacter рylori. Обзор
результатов наиболее значимых исследований
2006–2008 гг. представил проф. П. Лаурберг. Были
отмечены работы по риску развития злокачественных опухолей экстратиреоидной локализации после
лечения радиоактивным йодом по поводу РЩЖ,

ПОСТДИПЛОМНЫЙ КУРС ЕВРОПЕЙСКОЙ ТИРЕОИДНОЙ АССОЦИАЦИИ

9

Дискуссия аудитории.

В дискуссии участвует проф. Л. Дунтас.

а также анализирующие целесообразность использования комбинированной терапии тироксином
и трийодтиронином для лечения гипотиреоза, исследование влияния тиреотоксикоза на когнитивные функции. Выступление проф. Дж. Лазаруса с докладом на тему “Заболевания щитовидной железы
в разные возрастные периоды” завершило работу 5й
сессии.
Итоговая, 6я, сессия проходила под председательством проф. Р. Пашке и Л. Дунтаса. В виде диалога была построена лекция И. Шаболша и В. Вирсинга в отношении изменений в диагностике и лечении заболеваний ЩЖ за последние 10 лет.

Интерес и оживленную дискуссию со стороны
лекторов и аудитории вызвали обсуждения клинических случаев представленных проф. П. Лаурбергом
и врачамиэндокринологами из СПбГМУ им. акад.
И.П. Павлова, ФГУ сердца, крови и эндокринологии
им. Алмазова и СанктПетербургской государственной медицинской академии постдипломного образования, касающихся тактики ведения пациентов со
злокачественной офтальмопатией, повышенными
значениями тиреоидных гормонов, находящихся
в отделении реанимации с развившимся инфарктом
миокарда, а также случай папиллярной карциномы
ЩЖ у 15летней девочки.

КЛИНИЧЕСКАЯ И ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНАЯ ТИРЕОИДОЛОГИЯ, 2008, том 4, № 4

10

Список авторов 
Автор: профессор ЖанЛуи Шлингер (Pr JeanLouis Schlienger).
Соавторы: доктор Д. Лютон (Dr D. Luton),
доктор М. Вайлл (Dr M. Weill), доктор Ж.П. Капу
(Dr J.P. Cappoen), профессор Р. Сапин (Pr R. Sapin),
профессор П. НиколиСире (Pr P. NicolliSire), доктор Ф. Бланше (Dr P. Blanchard). 
Утверждено Коллегией HAS в апреле 2007. 
Рекомендации доступны на сайте www.hassante.fr 

1. Вступление
1.1. Определение субклинического гипотиреоза
Субклинический гипотиреоз определяется как
увеличение содержания тиреотропного гормона
(ТТГ) при нормальном уровне свободного Т4 (fТ4).

1.2. Авторы рекомендаций
Рекомендации были написаны научноисследовательской группой по изучению щитовидной железы (ЩЖ), являющейся подразделением Французского общества эндокринологов, при содействии и
финансировании HAS.

1.3. Цели и задачи рекомендаций
Цели создания рекомендаций:
а) уточнение представления о субклиническом
гипотиреозе и его связи с клиническими и лабораторными симптомами;
б) оценка необходимости своевременного выявления субклинического гипотиреоза и его внедрение;
в) оценка необходимости лечения субклинического гипотиреоза и определение показаний; 
г)
рационализация применения лабораторных
исследований (ТТГ и fТ4). 

Основные цели
1.
Снижение заболеваемости манифестным гипотиреозом (на данный момент распространенность

оценивается в 3,4–10%) за счет улучшения диагностики и ведения пациентов с субклиническими формами.
2.
Ограничение использования заместительной терапии.
3.
Снижение количества дополнительных исследований, не являющихся необходимыми.

Задачи рекомендаций
А. Оценка уровня ТТГ, заболеваемости субклиническим гипотиреозом, предрасполагающих факторов и факторов риска его трансформации в манифестный гипотиреоз.
Б. Клинические и параклинические признаки.
В. Лечение: положительные последствия и риски, ведение пациентов без лечения.
Г.
Частные случаи (беременность, пожилые пациенты).
Лечение детей с гипотиреозом имеют свои особенности и не рассматривается в настоящих рекомендациях.

1.4. Целевая аудитория
Данные рекомендации предназначены для
практикующих врачей, прежде всего, тех специальностей, которые осуществляют первичный прием
пациентов (терапевты, эндокринологи, акушерыгинекологи, педиатры), а также для акушерок и биологов.

1.5. Методика работы 
и градации рекомендаций

Рекомендации основаны на анализе современных данных, который был выполнен научноисследовательской группой по изучению щитовидной желе
зы по методике, описанной в Методологической базе
по их реализации во Франции (1999). 
В соответствии с полученными данными рекомендации были разделены на следующие группы:
А. Рекомендации класса А основаны на научных работах, содержащих данные исследований

ПО МАТЕРИАЛАМ РЕКОМЕНДАЦИЙ ФРАНЦУЗСКОГО НАЦИОНАЛЬНОГО УПРАВЛЕНИЯ ЗДРАВООХРАНЕНИЯ...

11

Клинические рекомендации

ПО МАТЕРИАЛАМ РЕКОМЕНДАЦИЙ ФРАНЦУЗСКОГО
НАЦИОНАЛЬНОГО УПРАВЛЕНИЯ ЗДРАВООХРАНЕНИЯ 
ПО СУБКЛИНИЧЕСКОМУ ГИПОТИРЕОЗУ

Заказчик: Группа по исследованию щитовидной железы Французского общества эндокринологов — Groupe de
recherche sur la thyroide (GRT de la Societe francaise). 
Руководитель проекта: доктор Филипп Бланше (Dr Philippe Blanchard), руководитель общества клинических исследований (Президент: Pr. Recherche). 

с высокой степенью доказательности, например
крупные рандомизированные исследования без систематических ошибок, метаанализы контролируемых рандомизированных исследований, анализ гипотез, основанный на проведенных крупных исследованиях (уровень достоверности 1).
Б. Рекомендации класса В основаны на научных предположениях, представленных исследованиями со средним уровнем доказательности, например
небольшие сравнительные рандомизированные исследования, нерандомизированные сравнительные
исследования, когортные исследования (уровень достоверности 2).
В. Рекомендации класса С основаны на исследованиях низкого уровня доказательности, например исследования типа случай–контроль (уровень
достоверности 3), описания серии случаев (уровень
достоверности 4).
Г.
Несмотря на некоторые упущения, представленные рекомендации отвечают всем профессиональным требованиям. Неклассифицированные рекомендации основаны на согласительном
мнении экспертов. Отсутствие уровня доказательности еще не говорит о том, что данные рекомендации не уместны или не полезны. Наоборот, это
только стимулирует проведение дополнительных
исследований.

1.6. Актуальность
Об актуальности проблемы свидетельствует
большое количество публикаций в течение последних 3 лет, в которых представлены современные данные и которые говорят о растущем интересе к данной форме гипотиреоза.

2. Диагностика
Субклинический гипотиреоз (бессимптомный,
скрытый) определяют как увеличение концентрации
ТТГ более чем 4 мЕд/л, подтвержденное повторно
через месяц после первого исследования и не сопровождающееся изменением содержания св. Т4, при
наличии или отсутствии клинических симптомов гипотиреоза. 
Само по себе изолированное повышение уровня
ТТГ, особенно у пациентов, обследованных или леченных моноклональными антителами или страдающих заболеванием, сопровождающимся образованием ревматоидного фактора, позволяет задуматься
о лабораторном артефакте. 
Для определения этиологии заболевания может
быть использовано исследование крови на аутоантитела к тиреопероксидазе (ТПО). Повышенные титры
антител говорят о риске трансформации в манифестный гипотиреоз (класс В).

3. Эпидемиология

3.1. Заболеваемость

Заболеваемость субклиническим гипотиреозом
варьирует в зависимости от учитываемого в исследованиях уровня ТТГ, пола, возраста и географического региона. Так, во французской популяции 1,9%
мужчин и 3,3% женщин имеют субклинический гипотиреоз (по данным SUVIMAX). Более высокая
заболеваемость отмечается у женщин старше 60 лет,
а также в случаях гипотиреоза в анамнезе или лечения рядом препаратов (амиодарон, литий, интерферон или другие цитокины).

3.2. Течение заболевания
Около трети случаев субклинического гипотиреоза переходит в манифестную форму. Еще у трети
пациентов с субклиническим гипотиреозом уровень
ТТГ спонтанно вернется к нормальным значениям.
Заболеваемость манифестным гипотиреозом составляет менее 1/1000 у мужчин и не превышает 4/1000
у женщин. На первоначальном этапе при подъеме
ТТГ наличие антител к ТПО является важным фактором развития манифестного гипотиреоза. 

4. Проявления субклинического 
гипотиреоза

Многочисленные исследования на группах пациентов, имеющих уровень ТТГ более 10 мЕд/л, позволили выявить клинические и лабораторные нарушения функционирования различных органов и систем при субклиническом гипотиреозе.

4.1. Клинические симптомы
Исходя из названия заболевания – субклинический гипотиреоз – очевидно, что выявление  клинических симптомов, которые являются неспецифическими, проблематично:
·
а) влияние на сердечнососудистую систему
минимальны, проявляются нарушением диастолической функции и снижением сократительной способностимиокарда; подвергаются обратному развитию при лечении (класс В). Исследования выявили
увеличение риска развития сердечной недостаточности у пациентов 70–79 лет с содержанием ТТГ более
7 мЕд/л. Субклинический гипотиреоз рассматривается как фактор риска сердечнососудистой патологии при содержании ТТГ 10 мЕд/л и выше;
·
б) данные, касающиеся нервнопсихического статуса и качества жизни пациентов, противоречивы. Не существует четкого описания их изменений у пациентов с ТТГ < 10 мЕд/л (класс В); 
·
в) не было выявлено какихлибо изменений
костной ткани (класс А);

КЛИНИЧЕСКАЯ И ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНАЯ ТИРЕОИДОЛОГИЯ, 2008, том 4, № 4

12