Клиническая и экспериментальная тиреоидология, 2006, том 2, № 2

В мае 2006 г. ведущему специалисту в области
экспериментальной эндокринологии и тиреоидологии, заведующему лабораторией патофизиологии
Эндокринологического научного центра РАМН,
доктору медицинских наук, профессору Вилену Иосифовичу Кандрору исполнилось –  75 лет. 
Научной работой Вилен Иосифович увлекся
еще в студенческие годы. В 1955 г. он окончил 1й
Московский медицинский институт им. И.М. Сеченова (ныне ММА им. И.М. Сеченова). Вилен Иосифович – автор гимна этого вуза, который студенты
и по сей день исполняют на всех крупных мероприятиях академии. Он дорог каждому выпускнику
ММА: 

Вспомни, друг, как ночь перед экзаменом 
Проводили мы с тобой без сна, 
И какими горькими слезами нам
Обходилась каждая весна? 
Вспомни, друг, как мы листали наскоро 
Пухлые учебников тома, 
Как порой встречали нас неласково 
Клиники, больницы, роддома? 

Припев: Уходят вдаль московских улиц ленты,
С Москвою расстаются москвичи.
Пускай сегодня мы еще студенты, 
Мы завтра – настоящие врачи.

Наши дни в учебе вместе тратили, 
Хоть, бывало, ссорились не раз, 
Пусть с тобою не были мы братьями, 
Дружба крепче породнила нас. 
Юность шла привычною дорогою, 
Помнишь, друг, студенческий роман? 
Были нам свидетелями строгими 
Клиники, больницы, роддома. 

Припев. 

Смелые, с проверенными нервами, 
Смерти и болезням вопреки 
В медицине всюду будут первыми 
Нашей ММА выпускники. 
Скоро жизнь свои откроет двери нам. 
Впереди дорога нам ясна. 
Встретят нас с любовью и доверием 
Клиники, больницы, роддома. 

Припев.

Как выяснилось, этот гимн переняли другие медицинские вузы страны, поменяв несколько строк,
в которых говорится, что в медицине всегда первыми
будут выпускники 1го Меда. Как ни обидно, но этот
гимн уже приобрел статус народного, то есть, по сути, не имеющего автора. Спросите нынешних студентов ММА, кто написал этот гимн? Если кто и ответит, то – единицы. Так произошло со многими
песнями. Сам Вилен Иосифович при обсуждении
этого гимна все время отшучивается: “Ребята, я,
в конце концов, написал много чего другого, помиКЛИНИЧЕСКАЯ И ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНАЯ ТИРЕОИДОЛОГИЯ, 2006, том 2, № 2

2

Редакционные материалы

Вилен Иосифович Кандрор: к 75летию со дня рождения

мо этого гимна! Но кафедра эндокринологии ММА
начинает цикл лекций с рассказа о том, что гимн
ММА написан эндокринологом, и гордится пророческими словами о том, что выпускников ММА примут “с надеждой и любовью клиники, больницы,
роддома”.
После окончания института Вилен Иосифович
успешно работал в лаборатории радиологии НИИ
им. Ф.Ф. Эрисмана, в группе индивидуальных работ
академика А.Д. Сперанского и лаборатории нервной трофики Института высшей нервной деятельности и нейрофизиологии АН СССР, где им был выполнен ряд фундаментальных исследований по изучению влияния малых доз ионизирующей радиации
на эндокринную систему. Результаты этих исследований легли в основу кандидатской диссертации
и обобщены в монографии В.И. Кандрора “Гипофиз
и надпочечники при радиационных поражениях организма”.
В 1961 г. Вилен Иосифович начал работать в Институте экспериментальной эндокринологии и химии гормонов (ныне ЭНЦ РАМН) в лаборатории патофизиологии, 
возглавляемой 
профессором
Л.М. Гольбером. Становление ученого совпало
с превращением эндокринологии из узкой терапевтической дисциплины в стремительно развивающуюся область науки и особую отрасль здравоохранения, базирующуюся на достижениях генетики, молекулярной биологии, иммунологии. Широкомасштабные экспериментальные исследования, проведенные В.И. Кандрором в 60е годы, посвященные
механизмам системных нарушений при тиреотоксикозе, послужили основанием для разработки схемы
патогенеза формирования тиреотоксического сердца и создания представлений о механизме поддержания функциональных резервов кровообращения. Результаты этих исследований легли в основу докторской диссертации, успешно защищенной В.И. Кандрором в 1968 г.
В дальнейшем исследования В.И. Кандрора были посвящены изучению метаболизма при тиреотоксикозе и сахарном диабете. Совместно с сотрудниками им была разработана оригинальная концепция
механизмов физиологических эффектов инсулина,
предполагающая ведущую роль печеночных эффектов этого гормона.
В 1983 г. профессор В.И. Кандрор возглавил
вновь созданную в институте лабораторию патологии и иммунологии эндокринной системы, в которой успешно разрабатывались вопросы патогенеза
аутоиммунных заболеваний желез внутренней секреции при различных эндокринных заболеваниях. 
В.И. Кандрору принадлежит более 300 научных
работ, опубликованных в России и за рубежом, многие его ученики возглавляют кафедры эндокринологии и патофизиологии различных медицинских учреждений России. Патофизиолог Кандрор стал учителем для многих клиницистов, настоящим клиническим учителем, задолго до эпохи построенной на
доказанном медицины учивший критическому анализу поступающей информации. За выдающиеся
исследования в области патофизиологии эндокринной системы В.И. Кандрору вручена почетная медаль Ганса Селье.
Колоссальный вклад Вилена Иосифовича, поистине великого Кандрора, в развитие российской
эндокринологии заключается в том, что он сделал
переводы огромного количества зарубежной литературы по эндокринологии. Можно сказать, что до последнего времени переводы с английского языка
практически всех книг по эндокринологии сделаны
именно Кандрором. Поособенному вспоминаются
первые переводные монографии “Надпочечные железы человека” и “Патофизиология эндокринной
системы”. К настоящему времени эти книги исчисляются десятками, начиная с “Болезней щитовидной железы” (автор Браверманн) и заканчивая разделом эндокринологии в “Руководстве по внутренним болезням” (автор Харрисон). Кропотливая работа Вилена Иосифовича как переводчика вряд ли
может быть названа только переводом – это увлекательные, живые, написанные великолепным русским языком книги, открывающие великий мир эндокринологии, в которых переводчик Кандрор выступает как полноправный соавтор, нередко затрачивающий уйму времени на поиск русского эквивалента названия вещества, диагностической процедуры или некоей китайской травки, название которой
на местном диалекте провинции неосторожно упомянул английский автор. “Я не так уж хорошо разбираюсь в английском, но я немного знаю русский, что
позволяет мне заниматься переводами” – эта полная
глубокой иронии к современным “машинным” переводам фраза Вилена Иосифовича – без малого,
суть его переводческой деятельности. 
Вилена Иосифовича отличает удивительно четкое видение современных проблем эндокринологии,
острое ощущение всего нового и перспективного,
тончайший, ни с чем не сравнимый “английский
в квадрате” юмор. Многие диссертанты с замиранием сердца ждут выступления Вилена Иосифовича на
апробациях и защитах – выступлений, которые всегда содержат новую и важную информацию, раскрывают ранее не замеченные самим автором связи, дают импульс новому поиску. 
В.И. Кандрор активно участвует в научнообщественной работе, являясь членом правлений Российского и Московского обществ патофизиологов

ВИЛЕН ИОСИФОВИЧ КАНДРОР: к 75летию со дня рождения

3

и Московского общества эндокринологов. Вилен
Иосифович – активнейший член редколлегий нескольких журналов, и множество авторов, с удовольствием читающих свои “похорошевшие и опрятные” статьи, опубликованные в журнале, должны быть благодарны профессору Кандрору за скрупулезнейшую стилистическую правку, делающую
порой весьма трудночитаемые тексты понятными
и интересными.
Вилен Иосифович отличается высокой профессиональной и общей культурой. Это добрый, отзывчивый человек, удивительно талантливый, отличающийся редким умением быстро оценить новую научную идею, связать ее с ранее существовавшими
представлениями и ярко, доступно на прекраснейшем русском языке изложить в статьях, обзорах, выступлениях. 
Редколлегия и все читатели КЭТ сердечно поздравляют Вилена Иосифовича с юбилеем, желают
ему крепкого здоровья и дальнейших творческих успехов.

Г.А. Мельниченко, В.В. Фадеев, С.В. Лесникова

КЛИНИЧЕСКАЯ И ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНАЯ ТИРЕОИДОЛОГИЯ, 2006, том 2, № 2

4

Название этой статьи достаточно банально,
но полностью отражает суть изложенного в ней материала. В нашу задачу входило напомнить читателям журнала о том, что же произошло на Чернобыльской АЭС (ЧАЭС) 26 апреля 1986 г. и к каким
последствиям это привело. Естественно, в круг рассматриваемых вопросов вошли только заболевания
щитовидной железы, происхождение которых могло
зависеть от облучения этого органа изотопами радиоактивного йода1. Радиационное облучение, как
из внешнего источника, так и внутреннее за счет накопленных изотопов йода, за многие годы до аварии
на ЧАЭС было твердо установленным фактором риска развития рака щитовидной железы (РЩЖ). 
При многочисленных исследованиях было установлено, что щитовидная железа является одним из
наиболее радиационночувствительных органов человеческого организма, а РЩЖ – одним из наиболее
типичных радиационноиндуцированных новообразований [1]. Сам факт возникновения случаев РЩЖ
после аварии на ЧАЭС не стал новостью для специалистов, но неожиданным был тот огромный прирост
заболеваемости РЩЖ у детей в первые годы после
аварии: всего за это время было зарегистрировано
более 4 тыс. случаев РЩЖ у детей, которым было от
0 до 15 лет на момент аварии [2]. Подобного не наблюдалось после других ядерных катастроф, как
масштабных (бомбардировка Хиросимы и Нагасаки), так и менее известных (выпадение радиоактивных осадков на Маршалловых островах в Тихом океане после испытания ядерного оружия на атолле Бикини). 
В чем же причины столь значимых отличий?
Было высказано несколько гипотез, и многие из них
имеют право на существование. Но в последние годы
все более очевидным становится влияние фактора,
значение которого не было в полной мере учтено ранее, а именно: неоспоримый факт наличия дефицита йода в питании населения наиболее пострадавших
районов, приведшего к повышенному накоплению
йода в щитовидной железе, особенно у детей, и значительному ее переоблучению. В настоящем обзоре
мы оценим влияние целого ряда факторов на развитие патологии щитовидной железы после аварии на
ЧАЭС, а в заключение более детально остановимся
на роли дефицита йода. 

Обстоятельства аварии 
на ЧАЭС и ее ранние последствия
Авария на ЧАЭС является, безусловно, самой
крупной техногенной катастрофой в истории человечества. Напомним, что 26 апреля 1986 г. в 1 час
23 мин. после полуночи на 4м энергоблоке станции
произошел взрыв, приведший к выбросу в атмосферу колоссального количества радиоактивных материалов. Выброс изотопов из разрушенного реактора
продолжался еще не менее 10 дней. В атмосферу попало около 80 различных изотопов, среди которых
наиболее летучими были изотопы йода (131I, 132I, 133I
и 135I), теллура (132Te) и цезия (134Cs и 137Cs). Однако наиболее значимым был выброс изотопа 131I (срок полураспада 8 дней) – по более точным расчетам его
было выброшено от 40 до 50 млн кюри (Ci, или приблизительно 1,7 × 1018 беккерелей, Bq), что составляло 50–60% его общего содержания в реакторе.
Для сравнения, при аварии на АЭС Three Mile Island
в США в 1979 г. было выброшено всего около 15–20
Ci 131I (табл. 1) [4]. 
Таким образом, в течение первого месяца после
аварии наиболее значимым источником внутреннего
облучения был именно 131I, который попадал в организм ингаляционным путем и через потребление
в пищу загрязненных продуктов питания. Немаловажное значение в этот период имело потребление
населением, особенно детьми, загрязненного 131I молока. Ведь в молоке коров, поедающих траву на пастбище, концентрировалось большое количество выпавшего на почву изотопа, что явилось основным источником внутреннего облучения у детей [3]. На втором месте было поступление 131I со свежей зеленью.
Существенное значение имело также облучение
щитовидной железы короткоживущими изотопами

ЧЕРНОБЫЛЬ: ДВАДЦАТЬ ЛЕТ СПУСТЯ Г.А. Герасимов, Д. Фигге

5

Редакционные материалы

ЧЕРНОБЫЛЬ: ДВАДЦАТЬ ЛЕТ СПУСТЯ

Г.А. Герасимов1, Д. Фигге2

1 Международный совет по контролю за йододефицитными заболеваниями, Москва

2 Школа общественного здоровья, Университет штата НьюЙорк, Олбани, США

1 В статье не рассматривается вопросы возможного увеличения носительства антител к ткани щитовидной железы
и возрастания ее аутоиммунной патологии после аварии на ЧАЭС. Эти вопросы детально обсуждены в обзоре [35]. 

йода, такими, как 132I (срок полураспада – 2,3 ч) и 133I
(срок полураспада – 21 ч), также выброшенными из
разрушенного реактора. По данным замеров, сделанных в Варшаве (Польша) 28 апреля 1986 г., 28%
всей радиоактивности в воздухе составляли короткоживущие изотопы. Видимо, ингаляция 132I и
133I
в районах, близких к ЧАЭС, была еще выше. Особенностями этих изотопов с быстрым временем распада являются повышенное выделение энергии
и оказываемое более сильное радиоповреждающее
действие на клетки. 
После аварии были реконструированы данные
по плотности выпадения на почву 131I, которые заметно отличаются от существующих карт выпадения
долгоживущего изотопа 137Cs. Например, в Белоруссии 137Cs были сильно загрязнены Гомельская и Могилевская области, что нельзя сказать о Брестской
области. Напротив, наибольшее загрязнение 131I было отмечено в Гомельской области, при меньшем,
но все же значительном выпадении в Могилевской
и Брестской областях. Выпадение 131I произошло
в первые часы и дни после аварии. При этом также
пострадали западные районы Брянской области России и северные области Украины. Значительное выпадение радиоактивных осадков 28–30 апреля 1986 г.
произошло в ряде районов Калужской, Тульской
и Орловской областей. Загрязнению подверглись
многие страны Восточной, Центральной и Западной
Европы, Балканского полуострова и даже Турция.
По данным Всемирной Организации Здравоохранения (ВОЗ), население в регионах с загрязнением территории более 1 Ci/км2 составило 4,9 млн человек
[5]. На загрязненных территориях на момент аварии
проживало около 2,3 млн детей [6].
К сожалению, надо сказать, что советская система гражданской обороны оказалась совершенно неподготовленной к отражению последствий аварии
на ЧАЭС. Негативную роль сыграл политический
фактор – нежелание властей сначала признавать сам
факт катастрофы, а затем попытки приуменьшить ее
последствия. Широкомасштабные мероприятия по
массовой йодной профилактике населения (особенно детей) были предприняты только в Польше в конце апреля 1986 г., что помогло значительно снизить

поглощение радиоактивного йода. Что же касается
населения пострадавших районов трех бывших республик СССР, то систематических мероприятий по
йодной профилактике в первые дни и недели после
аварии, повидимому, не проводилось. При этом население, опираясь на слухи и некомпетентные рекомендации, проводило йодную профилактику по своему собственному разумению. По данным последующих опросов жители часто использовали явно неадекватные дозы йода, от крайне незначительных
(1 мг йодида калия в виде имевшихся в аптеках антиструмина) до явно избыточных доз спиртового раствора йода или раствора Люголя. Нам, к сожалению,
не удалось найти в отечественной литературе какихлибо достоверных сведений о мероприятиях по йодной профилактике, проведенной в районах, пострадавших после аварии на ЧАЭС.

Радиационноиндуцированный рак
щитовидной железы 
Взаимосвязь между радиационным воздействием и последующим развитием РЩЖ была доказана
более ранними исследованиями детей, получивших
наружное (рентгеновское) облучение головы и шеи
по поводу опухолевых и неопухолевых заболеваний,
а также пострадавших после атомных бомбардиро
вок японских городов. Обсуждение этих данных не
входит в задачу данной статьи. Более подробно с ними можно ознакомиться в ранее опубликованных
нами обзорах [1, 7]. 
Так, эти исследования показали, что облучение
щитовидной железы в высоких дозах (более 1 Грея,
Gy) часто приводило к последующему развитию
РЩЖ. Изучение воздействия более низких доз (менее 0,1 Gy) не дало достоверных результатов. Внешнее облучение оказалось в 3–4 раза более канцерогенным по сравнению с 131I на единицу поглощенной
дозы [8]. Короткоживущие изотопы йода имели промежуточный уровень канцерогенности между 131I
и внешним облучением.
Щитовидная железа у детей более радиочувствительная, чем у подростков, а у подростков –
в свою очередь, более, чем у взрослых. По данным
Shore [8], средняя величина ERR развития РЩЖ

КЛИНИЧЕСКАЯ И ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНАЯ ТИРЕОИДОЛОГИЯ, 2006, том 2, № 2

6

Таблица 1. Сопоставление величин выброса 131I из ядерных реакторов 

Эпизод
Выброс 131I (кюри, Ci)

Авария на АЭС Three Mile Island, США (1979)
15–20

Авария на реакторе Windscale, Великобритания (1957)
20 000

Технологические выбросы из реактора при производстве плутония 
на предприятии в Hanford, штат Вашингтон, США (1944–1947)
690 000

Авария на ЧАЭС, Украина (1986)*
40 000 000–50 000 000

* Кроме того, выбросы короткоживущих изотопов йода оцениваются в 100 000 000 кюри.

у взрослых после облучения составляет 10% от таковой у детей. Абсолютный риск развития РЩЖ у женщин в целом в 2–4 раза выше, чем у мужчин, но отношение ERR : Gy одинаковое у лиц обоего пола. Таким образом, нет точных доказательств большего относительного риска (RR) развития РЩЖ у женщин
после облучения.
Латентный период после облучения до развития
РЩЖ может составлять от 5 до 50 лет. По мнению
Schneider et al. [9], повышенный риск развития
РЩЖ у облученного человека остается на протяжении всей его жизни. Shore et al. [8] сообщили, что
ERR возникал уже через 5 лет после радиоактивного
воздействия и оставался повышенным на протяжении последующих 45 лет жизни, хотя и имел тенденцию к снижению. Вместе с тем избыточный абсолютный риск (EAR), с течением времени, не менялся. Ron et al. [10] не выявили достоверного снижения
ERR, но определили повышение EAR в течение периода наблюдения (средний период наблюдения –
30 лет). 
Для радиационноиндуцированного РЩЖ типично наличие зависимости между дозой облучения
и заболеваемостью. Это было, в частности, установлено у лиц, переживших бомбардировки Хиросимы
и Нагасаки. Обобщенный анализ результатов 7 крупных исследований [11] показал ERR 7,7 на 1 Gy.
Для лиц, облученных в возрасте до 15 лет, линейность кривой “доза–ответ” прослеживалась до значения 0,1 Gy. 
Известно, что доза облучения щитовидной железы обратно пропорциональна ее массе. Поэтому

величина облучения железы у детей вследствие накопления 131I больше, чем у взрослых. Кроме того,
для всех пострадавших после аварии на ЧАЭС регионов характерен умеренный и средней степени выраженности йодный дефицит, который еще более
усугубил накопление радиоактивного йода. Речь об
этом пойдет ниже. 
В первые недели после аварии было проведено
непосредственное определение накопления 
131I
у 300 000 жителей пострадавших районов Белоруссии. Из них примерно у 150 тыс. жителей методом
интервью были собраны данные о питании и пребывании вне закрытых помещений в ранний период
после аварии. Реконструкция дозы показала, что
ERR составлял 23 на 1 Gy. Средние накопленные дозы 131I у детей из Гомельской и Могилевской областей
Белоруссии варьировали от 0,15 до 4,7 Gy. Дети
в возрасте до 7 лет имели накопленную дозу в 3–5 раз
больше, чем взрослые. Сотни белорусских детей получили дозы на щитовидную железу свыше 10 Gy,
наивысшие показатели достигали 60 Gy [12, 13]. 
Меньшие дозы облучения были выявлены у детей из пострадавших областей Украины и России.
Так, средняя доза 131I у детей из северных областей Украины (Черкасская, Житомирская, Ровненская) составляла от 0,03 до 1,6 Gy [14, 15]. Прямые измерения
накопления 131I у 28 000 жителей Калужской и 2000
жителей Брянской областей показали, что средняя
доза у детей в Брянской области составляла 0,5 Gy,
а в более загрязненных районах – 2,2 Gy. В Калужской области средняя доза составляла 0,25–0,5 Gy.
У отдельных лиц она достигала 10 Gy [16].

ЧЕРНОБЫЛЬ: ДВАДЦАТЬ ЛЕТ СПУСТЯ Г.А. Герасимов, Д. Фигге

7

Таблица 2. Пояснение используемой терминологии [1]

Термин
Пояснение

Грей (Gray, Gy)
Грей является величиной абсобированной дозы, выражаемой в коичестве энергии 
ионизирующего излучения на единицу массы ткани: 
1 Gy соответствует 1 Дж/кг. 1 Gy = 100 rad

Зиверт (Sievert, Sv)
Зивертом называется единица эффективной дозы. Если на ткань воздействуют разные виды 
излучения (например, альфаи гаммаизлучения), их дозы взвешиваются для определения 
эквивалентной дозы. Дальнейшие расчеты производятся для оценки чувствительности 
различных тканей к излучению. 1 Sv = 100 rem

Беккерель 
Беккерель является единицей радиоактивности, то есть определяет количество 
(Becquerel, Bq)
радиоактивных распадов в секунду. 1 кюри (curie) = 3,7 × 1010 Bq
Относительный риск 
(Relative risk, RR)
Риск развития рака у облученного человека по сравнению с необлученным 

Избыточный 
RR = ERR + 1. Избыточный относительный риск обычно выражается по отношению к Gy
относительный риск 
Например, если ERR является 2,0 на Gy, то RR будет составлять 3,0 на 1 Gy дозы и 5,0 
(Excess relative risk, ERR)
на 2 Gy дозы

Избыточный 
Избыточный абсолютный риск – EAR выражается в единицах на 10 000 человеколет на 1 Gy.
абсолютный риск 
Выражает увеличение абсолютного риска развития рака в результате радиационного 
(Excess absolute risk, 
воздействия

EAR)

Возрастание заболеваемости раком
щитовидной железы у детей после
аварии на ЧАЭС 

Через несколько лет после аварии на ЧАЭС
в Белоруссии, а затем в России и Украине, стали
регистрировать 
повышенную 
заболеваемость
РЩЖ у детей. Наибольшее увеличение заболеваемости было обнаружено в Гомельской области: если в 1986–1989 гг. здесь ежегодно диагностировалось не более 1 случая РЩЖ у детей, то в 1990 г. было выявлено 14 случаев, а в 1991м уже 38. Большинство из выявленных случаев РЩЖ были папиллярными карциномами. Надо сказать, что эти
сообщения первоначально были восприняты международным научным сообществом с большой долей скептицизма, так как прогноз не предполагал,
что случаи РЩЖ возникнут после столь короткого
латентного периода и сразу в таком большом количестве. 
По инициативе ВОЗ, в июле 1992 г. в Белоруссию был направлен швейцарский морфолог, профессор Еглофф, который провел независимую оценку
качества послеоперационной морфологической диагностики у детей, оперированных начиная с 1989 года по поводу РЩЖ. Проведенный анализ подтвердил диагноз РЩЖ в 102 случаях из 104 [17]. Впоследствии рост заболеваемости РЩЖ у детей был установлен в северных областях Украины и югозападных областях России (Брянской и Калужской) [6],
что отражено на рисунке и в таблице 3.

КЛИНИЧЕСКАЯ И ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНАЯ ТИРЕОИДОЛОГИЯ, 2006, том 2, № 2

8

Таблица 3. Заболеваемость раком щитовидной железы у детей в возрасте до 15 лет на момент диагноза* [1, 6]

Регион 
1981–1985 
1986–1990 
1991–1994 

Белоруссия в целом 
0,3 
4,0 
30,6 

Гомельская область 
0,5 
10,5 
96,4 

Украина в целом
0,5 
1,1 
3,4 

Киевская, Черниговская, Черкасская, 
Ровненская и Житомирская области 
0,1 
2,0 
11,5 

Россия 

Брянская и Калужская области 
0 
1,2 
10,0 

*Заболеваемость представлена в расчете 1 миллион детского населения в возрасте до 15 лет.

Рисунок. Количество случаев рака щитовидной железы у детей в России, Украине и Белоруссии (1986–1998) [1].

Общее количество диагностированных случаев

Россия

Белоруссия

Украина

Годы постановки диагнозов

За редким исключением РЩЖ был представлен
папиллярной карциномой различных морфологических подтипов. В 79–88% случаев размер первичной
опухоли превышал 1 см. Известно, что у детей в целом в отличие от взрослых РЩЖ имеет более агрессивное течение. Сказанное оказалось справедливым
и для случаев РЩЖ у детей, пострадавших после
аварии на ЧАЭС. Так, инвазивный характер роста
опухоли (стадия Т4) был выявлен в 48–63% случаев,
метастазирование в региональные лимфоузлы (стадия N 1) – в 59–88% случаев, отдаленные метастазы
(стадия M 1, обычно в легкие) – в 5–9%. Все эти данные свидетельствовали против того, что РЩЖ был
“случайной находкой”. Практически во всех случаях
у детей были обнаружены не микрокарциномы,
а клинически значимые опухоли. Только у 9% детей
опухоли относились к стадии T1N0M0 [18, 19].

Белоруссия 
Наибольший прирост заболеваемости РЩЖ
в детей до 14 лет был установлен в Белоруссии: с 0,3
случая на миллион детского населения в год
в 1981–1985 гг. до 30,6 случая в 1991–1994 гг., то есть
в 100 раз. В Гомельской области прирост заболеваемости составил 200 раз – до 96,4 случая на миллион.
Из 390 случаев РЖЩ у детей, описанных до 1995 г.,
54,3% были выявлены в
Гомельской области,
21,8% – в Брестской и только 1,8% – в Витебской области, в которой не было существенных выпадений
радиоактивных осадков после аварии. 
Была выявлена выраженная корреляция между
увеличением заболеваемости РЩЖ и степенью загрязнения почвы 131I после аварии. По данным
А. Абелина и соавт. [20], наибольшая заболеваемость
РЩЖ была обнаружена по двум основным путям
следования радиоактивного облака от места аварии:
на запад и на северовосток. При этом наивысшая
заболеваемость РЩЖ (130,8 случая на миллион детского населения) была обнаружена в южных районах
Гомельской области, расположенных в непосредственной близости от ЧАЭС, в которых загрязнение
почвы 131I было наивысшим. Все это указывало на
этиологическую роль радиоактивного йода в развитии РЩЖ у детей. 
Отношение заболевших девочек и мальчиков
составляло 1,5 : 1. Большинство детей родились либо
до аварии, либо в первые месяцы после нее (учитывая то, что щитовидная железа способна накапливать йод с 12й нед беременности, часть случаев была связана с переоблучением 131I in utero в первые недели после аварии). Заболеваемость РЩЖ у детей,
рожденных после 1986 г., практически не отличалась
от исходной до аварии. Наибольшая заболеваемость
была выявлена у детей в возрасте до 4 лет на момент

аварии (1982–1986 г.р.). Но высокий риск развития
РЩЖ имелся во всех возрастных когортах, включая
19 лет и старше. 
Пик заболеваемости РЩЖ у детей (до 14 лет на
момент аварии) в Белоруссии наблюдался в 1995 г.
Затем заболеваемость стала снижаться и после 2001 г.
вернулась к спорадическому уровню. Всего с 1986 по
2000 гг. в Белоруссии было выявлено 708 случаев
РЩЖ. 
Однако по мере взросления пострадавшего при
аварии детского населения стала увеличиваться заболеваемость РЩЖ у
подростков. Например,
в 2001 г. заболеваемость подростков в возрасте 15–18
лет составила 112 случаев на миллион жителей в этой
возрастной когорте [21].

Украина
Заболеваемость РЩЖ у детей в Украине была
ниже, чем в Белоруссии, что, видимо, связано
с меньшей загрязненностью территории страны радиоактивным йодом. Заболеваемость РЩЖ увеличилась с 0,4 случая на миллион детского населения
в доаварийный период до 4 случаев в 1992–1994 гг.
При этом 60% случаев были выявлены в 5 северных
областях (Киевской, Черниговской, Житомирской,
Черкасской и Ровенской), наиболее сильно загрязненных радиоактивным йодом после аварии. В них
заболеваемость достигала 11,5 случая на миллион
детского населения. При этом заболеваемость детей
и подростков в возрасте от 0 до 18 лет, эвакуированных из Припяти, находящейся в 3,5 км от ЧАЭС,
в 1990–1992 гг. составила 137 случаев на миллион.
Всего по Украине было отмечено 3кратное увеличение заболеваемости РЩЖ у лиц в возрасте от 0 до 18
лет на момент аварии, которая зависела от величины
дозовой нагрузки на щитовидную железу в результате накопления 131I, что еще раз подтверждает роль радиоактивного йода в развитии РЩЖ у детей [6, 22].

Россия
Заболеваемость РЩЖ у детей в возрасте до 14
лет в Брянской и Калужской областях в 1990–1994 гг.
увеличилась с низкого фонового значения до 10 случаев на миллион. Наибольший прирост был выявлен
в Брянской области, где с 1986 по 1994 гг. был диагностирован 21 случай РЩЖ у детей [6, 23].

Анализ причин повышенной 
заболеваемости РЩЖ 
у детей после аварии на ЧАЭС 

Сегодня может показаться даже странным, что
в начале 1990х годов зависимость между РЩЖ у детей и действием радиоактивного йода не казалась
столь очевидной. Неожиданным оказалось и раннее

ЧЕРНОБЫЛЬ: ДВАДЦАТЬ ЛЕТ СПУСТЯ Г.А. Герасимов, Д. Фигге

9

начало, и высокий прирост заболеваемости РЩЖ.
Недооценка риска объясняется тем, что радиоактивный йод 131I в течение десятилетий до аварии на ЧАЭС применялся для диагностических целей, что не
приводило впоследствии к повышенному риску развития РЩЖ. Но данный опыт относился в основном
к взрослым людям, радиочувствительность щитовидной железы у которых намного ниже. Кроме того, дозы облучения ЩЖ у детей после аварии были
выше, чем при использовании 131I в индикаторных
дозах. Существенную роль могли сыграть и короткоживущие изотопы йода, но их “вклад” пока еще
предстоит изучить. 
Прирост заболеваемости поначалу пытались
также объяснить “эффектом скрининга”. Так,
по данным Ron et al. [24], при проведении интенсивного скрининга РЩЖ его выявляемость возрастает
в 7 раз. Однако и это наблюдение относилось
к взрослой популяции с высокой встречаемостью
“оккультных” микрокарцином щитовидной железы.
Но никаким “эффектом скрининга” нельзя объяснить рост заболеваемости РЩЖ во многие десятки
раз. Более того, при проведении эпидемиологических исследований в Белоруссии интенсивному скринингу подвергалась и контрольная, незагрязненная
Витебская область, в которой не было выявлено прироста заболеваемости РЩЖ у детей.
Многочисленные исследования, проведенные
за 20 лет после аварии, дают основание считать вполне доказанной связь между облучением радиоактивным йодом щитовидной железы у детей после аварии и последующим катастрофическим приростом
заболеваемости РЩЖ. Ряд эпидемиологических исследований с использованием метода “случай–контроль” показали линейную зависимость между дозой
облучения щитовидной железы и риском развития
РЩЖ [25, 26]. Эти исследования подтверждают гипотезу о радиогенном происхождении РЩЖ у детей
после аварии. 
Но есть и еще один фактор, который, похоже,
был не полностью учтен при расчете риска развития
РЩЖ сразу после аварии. Мы имеем в виду наличие
дефицита йода в питании населения на территориях,
где произошел выпад огромного количества радиоактивного йода после аварии. Даже сегодня, по прошествии 20 лет после аварии, не сделано адекватных
выводов.

Эндемический зоб и дефицит йода
в регионах, пострадавших 
при аварии на ЧАЭС 

Известно, что природный дефицит йода является фактором риска повышенного накопления радиоактивного йода. До недавнего времени практически

не существовало сведений о влиянии дефицита йода
на развитие радиационноиндуцированного РЩЖ
[27, 28].
В 1986 г. о проблеме йодного дефицита (эндемического зоба) в СССР речи практически не шло.
Предполагалось, что эта задача была успешно решена с помощью профилактических программ (йодирование соли и использование таблеток антиструмина). Нет сомнений в том, что с середины 1950х годов до начала 1970х в Советском Союзе действительно был достигнут значительный прогресс в области профилактики йододефицитных заболеваний
(ЙДЗ), чему способствовал ряд мер, включающих
крупномасштабное производство йодированной соли (около 1 миллиона тонн в год) и распространение
таблетированных препаратов йода в группах населения с высоким риском развития ЙДЗ (беременные
и кормящие женщины, дети и подростки). Однако
к началу 1980х годов, на фоне ослабления мероприятий по профилактике ЙДЗ и фактической отмены
мониторинга эндемического зоба, произошло постепенное, поначалу малозаметное возращение дефицита йода в питании населения страны [29].
Следует также напомнить, что после аварии на
ЧАЭС в наибольшей степени пострадали сельские
районы, в которых население вело достаточно патриархальный образ жизни, обеспечивая большую
часть пропитания за счет приусадебных участков.
При этом почвы в районах Полесья, особенно загрязненные радиоактивным йодом после аварии, характеризуются низким содержанием йода. Следовательно, все продукты питания, как растительного,
так и животного происхождения, полученные на
этих почвах, имеют пониженное содержание йода.
В такой ситуации основным источником пополнения питания йодом могла бы быть йодированная
соль. К сожалению, нам ничего не известно, снабжались ли пострадавшие при аварии регионы йодированной солью, в каком объеме и каково было ее качество.
Первое исследование выраженности дефицита
йода с использованием современных методов (определение экскреции йода с мочой и распространенности зоба с помощью УЗИ) было выполнено нами совместно с Р. Гутекунстом в июне 1991 г. в Гомельской
области. Это исследование впервые подтвердило наличие дефицита йода в питании населения и высокую распространенность эндемического зоба на загрязненных радиоактивным йодом территориях [30].
В последующие годы сотрудниками Эндокринологического научного центра РАМН было проведено
детальное изучение состояния йодного дефицита
и распространенности эндемического зоба в областях Российской Федерации (Брянской, Калужской,

КЛИНИЧЕСКАЯ И ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНАЯ ТИРЕОИДОЛОГИЯ, 2006, том 2, № 2

10

Тульской, Орловской), пострадавших при аварии на
ЧАЭС, и контрольных (“чистых”) районах Тамбовской области. Кумулятивные данные исследований,
проведенных в 1991–1995 гг., представлены в таблице 4. Эти материалы были доложены на Международной конференции в Минске, посвященной 10й
годовщине аварии на ЧАЭС [31]. 
Параллельно исследование обеспеченности питания населения йодом (изучение частоты зоба и экскреции йода с мочой) проводились в Украине и Белоруссии. Полученные данные также подтвердили наличие дефицита йода в питании (легкого и средней
степеней выраженности) у населения на территориях, загрязненных радиоактивным йодом [32].
Вместе с тем реальный вклад дефицита йода
в развитие РЩЖ у детей после аварии долгое время
оставался неизученным. Сложность такого исследования состояла в том, что необходимо было ретроспективно оценить степень дефицита йода в питании на момент и в первые недели и месяцы после
аварии. Учитывая отсутствие данных об экскреции
йода с мочой (такие исследования в СССР в то время просто не проводились), необходимо было собирать материал буквально по крупицам. 
Сбор и обработка материала, особенно реконструкция доз, заняли многие годы, прежде чем в мае
2005 г. в журнале американского Института рака была опубликована статья специалистов из России, Белоруссии, Японии и ряда европейских стран, представившая буквально сенсационный материал о модифицирующем значении йодного дефицита и йодной профилактики на риск развития пострадиационного РЩЖ у детей [2]. Авторами было проведено
популяционное исследование населения пострадавших районов Белоруссии и России методом “случай–контроль”. Всего были изучены 276 случаев
РЩЖ, диагностированного до 1998 г., и 1300 контрольных здоровых лиц. Возраст всех обследованных
на момент аварии был менее 15 лет. У лиц из основной и контрольной групп была индивидуально реконструирована дозовая нагрузка на щитовидную
железу за счет облучения радиоактивным йодом,
а также по возможности детально восстановлены обстоятельства получения препаратов йодида калия
или обогащенной им пищевой поваренной соли. 
Как и ожидалось, была выявлена достоверная
выраженная корреляция между дозой и риском развития РЩЖ (р < 0,001). Для дозы в 1 Gy показатель
риска развития РЩЖ (ERR) варьировал, в зависимости от модели расчета, в пределах от 5,5 (95% доверительный интервал, CI = 3,1–9,5) до 8,4 (95%,
CI = 4,1–17,3). В пределах доз от 1,5 до 2 Gy была выявлена линейность кривой “доза–ответ”. Риск развития радиационноиндуцированного РЩЖ в регионах с более выраженным йодным дефицитом был
в 3 раза выше, чем в регионах, считавшихся обеспеченными йодом: RR = 3,2, 95% (CI = 1,9–5,5). Прием препаратов йода (антиструмин, витаминноминеральные комплексы, йодированная соль) в первые
недели и месяцы после аварии снижал риск развития
РЩЖ по сравнению с лицами, не проводившими
йодную профилактику, в 3 раза. Это исследование
впервые доказало, что и дефицит йода в питании на
загрязненных радиоактивным йодом территориях,
и проведение йодной профилактики являются независимыми друг от друга факторами, модифицирующими риск развития радиационноиндуцированного РЩЖ у детей.
Неожиданным оказался тот факт, что риск развития РЩЖ снижался при приеме физиологических
доз йодида калия спустя недели и даже месяцы после
аварии. Здесь следует напомнить, что под термином
“йодная профилактика” по отношению к предотвращению радиационноиндуцированной патологии
щитовидной железы могут подразумеваться разные
мероприятия. Как уже упоминалось выше, непосредственно после аварии – в первые дни, а лучше –
в первые часы, необходимо было использовать препараты с высокой дозой йода (до 100 мг в один прием в зависимости от возраста). Такого рода профиЧЕРНОБЫЛЬ: ДВАДЦАТЬ ЛЕТ СПУСТЯ Г.А. Герасимов, Д. Фигге

11

Таблица 4. Распространенность эндемического зоба и показатели экскреции йода с мочой у детей, проживающих в областях Российской Федерации, пострадавших после аварии на ЧАЭС [31] 

Тамбовская
Норматив
Брянская
Калужская
Тульская
Орловская
(контроль)
(неэндемичные 

регионы)

Частота диффузного зоба 
у детей и подростков (%)
12–30 
18–30 
18–35 
20–45 
35–50
<5

Медиана концентрации 
йода в моче (мкг/л)
69–84
54–89
52–75
37–55
28–56
>10,0

Доля образцов мочи 
c концентрацией йода 
59–82
57–80
55–78
73–92
75–95
<50

ниже 100 мкг/л (%)

Примечание. Частота зоба была рассчитана с использованием нормативных данных R. Gutekunst.