Вопросы современной педиатрии, 2016, том 15, № 2

ВОПРОСЫ СОВРЕМЕННОЙ ПЕДИАТРИИ /2016/ ТОМ 15/ № 2

ВОПРОСЫ 
СОВРЕМЕННОЙ 
ПЕДИАТРИИ

Научнопрактический журнал Союза педиатров России
Издается с 2002 г.
Выходит один раз в два месяца
ISSN 1682-5527 

Учредитель
Союз педиатров России

Главный редактор
Баранов А.А., д.м.н., проф., 
академик РАН 
Заместители главного редактора
Алексеева Е.И., д.м.н., проф.; 
Ван Ден Анкер Д., д.м.н., проф.;
Эрих Й., проф. 
Научный редактор
Литвицкий П.Ф., д.м.н., член.корр. РАН
Ответственный секретарь
Островская А.С.
Секретариат редакции
Антонова Е.В., д.м.н.; 
Слепцова Т.В., к.м.н.
Дизайн
Архутик А.Б. 
Выпускающий редактор
Пугачева У.Г. 
Отдел рекламы
Иваничкина Н.Ю., rek@nczd.ru
Сенюхина А.Б., rek1@nczd.ru
Телефон (499) 1323043

Адрес редакции
119991, Москва,
Ломоносовский проспект, д. 2/62
Телефон (499) 1327204
Факс (499) 1323043
еmail: vsp@nczd.ru
www.spr-journal.ru 

Журнал входит в Перечень ведущих 
науч ных журналов и изданий ВАК, 
в которых должны быть опубликованы 
основные результаты диссертаций на 
соискание уче ной степени кандидата 
и доктора наук

Акоев Ю.С. (Москва), д.м.н., проф. 

Александров А.Е. (Москва), д.м.н., проф.

Альбицкий В.Ю. (Москва), д.м.н., проф.

Баканов М.И. (Москва), д.м.н., проф. 

Балаболкин И.И. (Москва), д.м.н., проф., член.-корр. РАН 

Баранов К.Н. (Москва), д.м.н., проф. 

Богомильский М.Р. (Москва), д.м.н., проф., член.-корр. РАН

Боровик Т.Э. (Москва), д.м.н., проф.

Ботвиньева В.В. (Москва), д.м.н., проф.

Ваганов Н.Н. (Москва), д.м.н., проф.

Волгина С.Я. (Казань) д.м.н., проф.

Гаспарян А.Ю. (Бирмингем, Великобритания), д.м.н., проф.

Гедике Г. (Берлин, Германия), проф. 

Горелов А.В. (Москва), д.м.н., проф. 

Горелова Ж.Ю. (Москва), д.м.н., проф.

Дворяковский И.В. (Москва), д.м.н., проф. 

Дулькин Л.А. (Челябинск), д.м.н., проф. 

Зельман В.Л. (Лос-Анджелес, США), проф. 

Зоркин С.Н. (Москва), д.м.н., проф.

Иванова В.В. (Санкт-Петербург), д.м.н., проф., член.-корр. РАН

Катаргина Л.А. (Москва), д.м.н., проф.

Катосова Л.К. (Москва), д.м.н., проф. 

Конова С.Р. (Москва), д.м.н. 

Константопоулос А. (Афины, Греция), проф. 

Конь И.Я. (Москва), д.м.н., проф.

Короткий Н.Г. (Москва), д.м.н., проф.

Корсунский А.А. (Москва), д.м.н., проф.

Краснов М.В. (Чебоксары), д.м.н., проф.

Кучма В.Р. (Москва), д.м.н., проф., член.-корр. РАН

Лильин Е.Т. (Москва), д.м.н., проф. 

Лыскина Г.А. (Москва), д.м.н., проф. 

Макинтош Д. (Лондон, Великобритания), проф.

Маслова О.И. (Москва), д.мн., проф. 

Мойя М. (Аликанте, Испания), проф.

Муталов А.Г. (Уфа), д.мн., проф. 

Найговзина Н.Б. (Москва), д.мн., проф. 

Намазова-Баранова Л.С. (Москва), д.м.н., проф., 

член.-корр. РАН 

Нисевич Л.Л. (Москва), д.м.н., проф. 

Новик Г.А. (Санкт-Петербург), д.м.н., проф. 

Новиков П.В. (Москва), д.мн., проф. 

Орел В.И. (Санкт-Петербург), д.мн., проф. 

Петеркова В.А. (Москва), д.мн., проф. академик РАН

Петоэлло-Мантовани М. (Фоджиа, Италия), проф. 

Печкуров Д.В. (Самара), д.м.н., проф. 

Полунина Н.В. (Москва), д.м.н., проф., член.-корр. РАН 

Потапов А.С. (Москва), д.м.н., проф. 

Рахманина Н. (Вашингтон, США), проф.

Римарчук Г.В. (Москва), д.м.н., проф.

Рошаль Л.М. (Москва), д.м.н., проф.

Румянцев А.Г. (Москва), д.м.н., проф. 

Сайгитов Р.Т. (Москва), д.м.н.

Самсыгина Г.А. (Москва), д.м.н., проф. 

Семикина Е.Л. (Москва), д.м.н.

Симаходский А.С. (Санкт-Петербург), д.м.н., проф. 

Смирнов И.Е. (Москва), д.м.н., проф.

Сухарев А.Г. (Москва), д.мн., проф. академик РАН

Сухарева Л.М. (Москва), д.мн., проф. 

Талалаев А.Г. (Москва), д.мн., проф. 

Таточенко В.К. (Москва), д.м.н., проф. 

Уварова Е.В. (Москва), д.м.н., проф. 

Учайкин В.Ф. (Москва), д.м.н., проф., академик РАН

Чистяков Д.А. (Москва), д.б.н., проф.

Чумакова О.В. (Москва), д.м.н., проф. 

Шестакова М.В. (Москва), д.м.н., проф.

Школьникова М.А. (Москва), д.м.н., проф. 

Эйгеннманн Ф. (Цюрих, Швейцария), проф. 

Эрдес С.И. (Москва), д.м.н., проф.

Яковлева Т.В. (Москва), д.мн., проф. 

Янг Я. (Пекин, Китай), проф.

Яцык Г.В. (Москва), д.м.н., проф.

Яцык С.П. (Москва), д.м.н., проф.

Издатель 
Издательство «ПедиатрЪ» 
119991, г. Москва,
Ломоносовский проспект, 2/62
Тел./факс: (499) 1323043

Жур нал «Воп ро сы сов ре мен ной пе ди ат рии» за реги ст ри ро ван в Ми нис те р стве Рос сийс кой Феде рации по де лам пе ча ти, те ле ра ди о ве ща ния и средств 
мас со вых ком му ни ка ций 25.07.2003 г. Пе ре ре гист ри ро ван 15.12.2005 г. Ре ги ст ра ци он ный но мер 
ПИ №ФС7722768.
Ре дак ция не не сет от ве т ствен нос ти за со дер жание рек лам ных ма те ри а лов. Восп ро из ве де ние 
или ис поль зо ва ние дру гим спо со бом лю бой час ти 
из да ния без сог ла сия ре дак ции яв ля ет ся неза
кон ным и вле чет от ве т ствен ность, ус та нов лен ную 
действу ю щим за ко но да тель ством РФ.
Отпечатано ООО «Деловая полиграфия», 
121352, Москва, ул. Давыдковская, 12-1-11.
Тел. +7 (499) 110-17-34.

Ти раж 7000 эк зе мп ля ров. 
Под пис ные ин дек сы в ка та ло ге «Рос пе чать»:
для фи зи чес ких лиц — 82574
для юри ди чес ких лиц — 82575

Редколлегия

ВОПРОСЫ СОВРЕМЕННОЙ ПЕДИАТРИИ / 2016 / ТОМ 15 / № 2
СОДЕРЖАНИЕ

128

141

148

154

161

168

175

180

183

190

192

201

204

207

208

211
212

215

218

220

ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ
А.О. Анушенко, А.С. Потапов, Е.Г. Цимбалова, О.Б. Гордеева
АНЕМИЯ ПРИ ВОСПАЛИТЕЛЬНЫХ ЗАБОЛЕВАНИЯХ КИШЕЧНИКА У ДЕТЕЙ
Ю.В. Ермолина, Л.С. Намазова-Баранова, А.М. Мамедьяров, А.В. Аникин, О.И. Маслова
РОЛЬ ДИФФУЗИОННОЙ ТЕНЗОРНОЙ МАГНИТНО-РЕЗОНАНСНОЙ ТОМОГРАФИИ 
И ТРАКТОГРАФИИ В ДИАГНОСТИКЕ СТРУКТУРНЫХ ПОВРЕЖДЕНИЙ ГОЛОВНОГО МОЗГА 
У ДЕТЕЙ С ЦЕРЕБРАЛЬНЫМИ ПАРАЛИЧАМИ
НЕПРЕРЫВНОЕ ПРОФЕССИОНАЛЬНОЕ ОБРАЗОВАНИЕ
А.С. Островская
ПЛАГИАТ В XXI ВЕКЕ: КОМУ ЭТО НУЖНО?
ОРИГИНАЛЬНАЯ СТАТЬЯ
Л.С. Намазова-Баранова, Т.В. Турти, М.А. Сновская, ОЛ. Лукоянова, Е.П. Зимина, Е.А. Бакович, 
З.Ф. Зокирова, А.А. Горбачёва
ОЦЕНКА ПЕРЕНОСИМОСТИ И БЕЗОПАСНОСТИ МОНОКОМПОНЕНТНЫХ ПРОДУКТОВ ПРИКОРМА 
В ПИТАНИИ ДЕТЕЙ РАННЕГО ВОЗРАСТА С РИСКОМ РАЗВИТИЯ АЛЛЕРГИЧЕСКИХ БОЛЕЗНЕЙ
М.К. Умарова, Е.Н. Басаргина, И.В. Сильнова
СВЯЗЬ ХАРАКТЕРИСТИК НЕКОМПАКТНОГО СЛОЯ МИОКАРДА С РИСКОМ НАСТУПЛЕНИЯ 
ЛЕТАЛЬНОГО ИСХОДА И РАЗВИТИЯ ТРОМБОТИЧЕСКИХ ОСЛОЖНЕНИЙ ПРИ ДИЛАТАЦИОННОМ 
ФЕНОТИПЕ НЕКОМПАКТНОГО МИОКАРДА У ДЕТЕЙ: РЕЗУЛЬТАТЫ КОГОРТНОГО ИССЛЕДОВАНИЯ
Н.Л. Черная, В.К. Солондаев, Е.В. Конева, С.Е. Баторшина, О.Б. Дадаева
ВЫНУЖДЕННОЕ РЕШЕНИЕ РОДИТЕЛЕЙ О ПРИВИВКЕ КАК ПСИХОЛОГИЧЕСКАЯ «ПОЧВА» 
АНТИВАКЦИНАЛЬНЫХ УСТАНОВОК
ОБМЕН ОПЫТОМ
Г.Т. Яхяева, Л.С. Намазова-Баранова, Т.В. Маргиева, Н.В. Журкова, А.А. Пушков, К.В. Савостьянов
МОЛЕКУЛЯРНО-ГЕНЕТИЧЕСКИЕ ОСНОВЫ НАСЛЕДСТВЕННЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ СОЕДИНИТЕЛЬНОЙ 
ТКАНИ, СОПРОВОЖДАЮЩИХСЯ ЧАСТЫМИ ПЕРЕЛОМАМИ
КЛИНИЧЕСКОЕ НАБЛЮДЕНИЕ
Н.А. Ильенкoва, В.В. Чикунoв, Е.П. Шитькoвcкая, Н.Л. Прoкoпцева
ТАКТИКА ЛЕЧЕНИЯ ОСТРОЙ КРАПИВНИЦЫ У ДЕТЕЙ НА АМБУЛАТОРНО-ПОЛИКЛИНИЧЕСКОМ 
ЭТАПЕ (НА ПРИМЕРЕ КЛИНИЧЕСКОГО СЛУЧАЯ)
М.Л. Травина, А.Г. Попов
ОСОБЕННОСТИ ДИАГНОСТИКИ ВНУТРИПРОТОКОВЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ МОЛОЧНЫХ ЖЕЛЕЗ 
У ДЕВОЧЕК-ПОДРОСТКОВ НА ПРИМЕРЕ КЛИНИЧЕСКИХ СЛУЧАЕВ. АЛГОРИТМ ОБСЛЕДОВАНИЯ 
И ЛЕЧЕНИЯ ПАТОЛОГИИ В ПОДРОСТКОВОМ ВОЗРАСТЕ
ИНФОРМАЦИОННОЕ СООБЩЕНИЕ
З.А. Алачева
ПРЕКРАЩЕНИЕ ОБРАЩЕНИЯ ПРЕПАРАТОВ, СОДЕРЖАЩИХ ФУЗАФУНГИН
ИНФОРМАЦИЯ СОЮЗА ПЕДИАТРОВ РОССИИ
XIX КОНГРЕСС ПЕДИАТРОВ РОССИИ C МЕЖДУНАРОДНЫМ УЧАСТИЕМ «АКТУАЛЬНЫЕ ПРОБЛЕМЫ 
ПЕДИАТРИИ»
ИНФОРМАЦИЯ ОТ ФАРМАЦЕВТИЧЕСКОЙ КОМПАНИИ
ВСТРЕЧА ЭКСПЕРТОВ ПО РАЗРАБОТКЕ НАЦИОНАЛЬНОЙ ПРОГРАММЫ «НЕДОСТАТОЧНОСТЬ 
ВИТАМИНА D У ДЕТЕЙ И ПОДРОСТКОВ РОССИЙСКОЙ ФЕДЕРАЦИИ: СОВРЕМЕННЫЕ ПОДХОДЫ 
К КОРРЕКЦИИ»
ПРОФИЛАКТИКА РЕСПИРАТОРНЫХ ИНФЕКЦИЙ: ПРОВЕРЕННЫЕ МЕТОДЫ БОРЬБЫ С НОВЫМИ 
ВЫЗОВАМИ
МИФЫ И ЛЕГЕНДЫ СОВРЕМЕННОЙ АЛЛЕРГОЛОГИИ — PRO И CONTRA БИОЛОГИЧЕСКОЙ 
ТЕРАПИИ
РЕСПИРАТОРНЫЕ ИНФЕКЦИИ И ДЕФИЦИТ ЖЕЛЕЗА В ПРАКТИКЕ ПЕДИАТРА: НОВЫЕ АСПЕКТЫ 
НЕРЕШЕННЫХ ПРОБЛЕМ 
БАНК ДОНОРСКОГО МОЛОКА — ОБЛАДАТЕЛЬ ПРЕМИИ «ЗОЛОТОЙ МЕДВЕЖОНОК»
ФУНКЦИОНАЛЬНЫЕ НАРУШЕНИЯ ЖЕЛУДОЧНО-КИШЕЧНОГО ТРАКТА У ДЕТЕЙ: НОВЫЕ АСПЕКТЫ 
ДИАГНОСТИКИ И ЛЕЧЕНИЯ
ПРАКТИЧЕСКИЕ ПОДХОДЫ К ДИАГНОСТИКЕ И УСТРАНЕНИЮ ПРОБЛЕМ ПИЩЕВАРИТЕЛЬНОЙ 
СИСТЕМЫ
ЮБИЛЕЙ
ВАЛЕРИЙ ЮРЬЕВИЧ АЛЬБИЦКИЙ
ПАМЯТИ КОЛЛЕГИ
АЛЕКСАНДР ИОСИФОВИЧ САЛТАНОВ 

Current
pediatrics 

Founder
The Union of Pediatricians of Russia

Editorinchief
Baranov A.A., MD, professor, 
аcademician of RAS 
Deputy editorsinchief
Alexeeva E.I., MD, professor;
Erikh Y., prof.;
Van Den Anker D., PhD, prof.
Research editor
Litvitsky P.F., MD, 
RAS corresponding member
Editorial secretary 
Ostrovskaya A.S.
Secretariesgeneral
Antonova Ye.V., MD; 
Sleptsova T.V., MD
Art director
Arkhutik A.B. 
Publishing editor
Pugacheva U.G. 
Advertising department
Ivanichkina N.Yu., rek@nczd.ru
Senyuhina A.B., rek1@nczd.ru
Phone: (499) 1323043

Correspondence address
№ 2/62, Lomonosov avenue, 
Moscow, 119991
Phone: (499) 1327204
Fax: (499) 1323043
email: vsp@nczd.ru
www.spr-journal.ru

The Journal is in the List 
of the leading scientific journals 
and publications of the Supreme 
Examination Board (VAK), which are 
to publish the results 
of doctorate theses.

Akoev Yu.S. (Moscow), PhD, prof.

Albitsky V.Yu. (Moscow), MD, professor

Aleksandrov A.E. (Moscow), PhD, prof.

Bakanov M.I. (Moscow), PhD, prof.

Balabolkin I.I. (Moscow), PhD, prof., RAS cor. member 

Bogomil’skiy M.R. (Moscow), PhD, prof., RAS cor. member

Baranov K.N. (Moscow), PhD, prof.

Borovik T.E. (Moscow), PhD, prof.

Botvin’eva V.V. (Moscow), PhD, prof.

Chistyakov D.A. (Moscow), PhD, prof.

Chumakova O.V. (Moscow), PhD, prof. 

Dvoryakovskiy I.V. (Moscow), PhD, prof.

Dul’kin L.A. (Chelyabinsk), PhD, prof.

Erdes S.I. (Moscow), PhD, prof.

Eygennmann F. (Zurich, Switzerland), prof.

Gasparyan A.Yu. (Birmingham, UK), MD, PhD, Associate Prof. 

of Medicine

Gedike G. (Berlin, Germany), prof. 

Gorelov A.V. (Moscow), PhD, prof.

Gorelova Zh.Yu. (Moscow), PhD, prof.

Ivanova V.V. (Saint-Petersburg), PhD, prof., RAS cor. member

Katargina L.A. (Moscow), PhD, prof.

Katosova L.K. (Moscow), PhD, prof.

Konova S.R. (Moscow), PhD, prof.

Konstantopoulos A. (Athens, Greece), prof.

Kon’ I.Ya. (Moscow), PhD, prof.

Korotkiy N.G. (Moscow), PhD, prof.

Korsunskiy A.A. (Moscow), PhD, prof.

Krasnov M.V. (Cheboksary), PhD, prof.

Kuchma V.R. (Moscow), PhD, prof., RAS cor. member

Lil’in E.T. (Moscow), PhD, prof.

Lyskina G.A. (Moscow), PhD, prof.

Maslova O.I. (Moscow), PhD, prof.

McIntosh D. (London, United Kingdom), prof.

Moya M. (Alicante, Spain), prof.

Mutalov A.G. (Ufa), PhD, prof.

Naygovzina N.B. (Moscow), PhD, prof.

Namazova-Baranova L.S. (Moscow), PhD, prof., 

RAS cor. member

Nisevich L.L. (Moscow), PhD, prof. 

Novik G.A. (Saint-Petersburg), PhD, prof. 

Novikov P.V. (Moscow), PhD, prof.

Orel V.I. (Saint-Petersburg), PhD, prof.

Peterkova V.A. (Moscow), PhD, prof., academician of RAS

Petoello-Mantovani M. (Foggia, Italy), prof. 

Pechkurov D.V. (Samara), PhD, prof. 

Polunina N.V. (Moscow), PhD, prof., RAS cor. member

Potapov A.S. (Moscow), PhD, prof. 

Rakhmanina N. (Vashington, USA), prof.

Rimarchuk G.V. (Moscow), PhD, prof.

Roshal’ L.M. (Moscow), PhD, prof.

Rumyantsev A.G. (Moscow), PhD, prof.

Samsygina G.A. (Moscow), PhD, prof.

Saygitov R.T. (Moscow), MD, PhD

Semikina E.L. (Moscow), PhD, prof.

Shestakova M.V. (Moscow), PhD, prof.

Simakhodskiy A.S. (Saint-Petersburg), PhD, prof. 

Smirnov I.E. (Moscow), PhD, prof.

Sukharev A.G. (Moscow), PhD, prof., academician of RAS

Sukhareva L.M. (Moscow), PhD, prof.

Talalaev A.G. (Moscow), PhD, prof.

Tatochenko V.K. (Moscow), PhD, prof.

Uchaykin V.F. (Moscow), PhD, prof., academician of RAS

Uvarova E.V. (Moscow), PhD, prof.

Shkol’nikova M.A. (Moscow), PhD, prof. 

Vaganov N.N. (Moscow), PhD, prof.

Volgina S.Ya. (Kazan’), PhD, prof.

Yakovleva T.V. (Moscow), PhD, prof.

Yang Ya. (Beijing, China), prof.

Yatsyk G.V. (Moscow), PhD, prof.

Yatsyk S.P. (Moscow), PhD, prof.

Zel’man V.L. (Los Angeles, USA), prof. 

Zorkin S.N. (Moscow), PhD, prof.

Editorial board

The Union of Pediatricians of Russia Scientific Practical Journal
Published since 2002
Issued once in two months
ISSN 1682-5527

Publisher 
«Paediatrician» Publishers LLG
2/62, Lomonosov avenue, 
Moscow, 119991
tel./fax: (499) 1323043

Mass media registration certificate dated July 25, 2003.
Series ПИ № 77159878 Federal service for surveillance over nonviolation of the legislation in the sphere 
of mass communications and protection of cultural 
heritage. 
Editorial office takes no responsibility for the contents 
of advertising material. 
No part of this issue may be reproduced without 
permission from the publisher. 

While reprinting publications one must make 
re ference to the journal «Current pediatrics» 
Printed by «Business printing» Ltd,
12-1-11, Davydkovskaya street, Moscow, 121352.
Тel. +7 (499) 110-17-34.
Edition 7000 copies
Subscription indices are in the catalogue «Rospechat»
For natural persons 82574
For juridical persons 82575

CURRENT PEDIATRICS / 2016 / volume 15 / № 2
CONTENT

128

141

148

154

161

168

175

180

183

190

192

201

204

207
208

211
212

215

218

220

LITERATURE REVIEW
А.О. Anushenko, А.S. Potapov, Ye.G. Tsimbalova, О.B. Gordeeva
ANEMIA IN INFLAMMATORY BOWEL DISEASES IN CHILDREN
Yu.V. Ermolina, L.S. Namazova-Baranova, А.М. Mamedyarov, А.V. Anikin, О.I. Maslova
THE ROLE OF DIFFUSION-TENSOR MAGNETIC RESONANCE IMAGING AND TRACTOGRAPHY 
IN THE DIAGNOSIS OF STRUCTURAL BRAIN DISORDERS IN CHILDREN WITH CEREBRAL PALSY
CONTINUOUS PROFESSIONAL EDUCATION
А.S. Ostrovskaya
PLAGIARISM IN THE XXI CENTURY: WHO NEEDS IT?
ORIGINAL ARTICLES
L.S. Namazova-Baranova, Т.V. Turti, М.А. Snovskaya, О.L. Lukoyanova, Ye.P. Zimina, Ye.А. Bakovich, 
Z.F. Zokirova, А.А. Gorbachyova
ASSESSMENT OF TOLERABILITY AND SAFETY OF MONOCOMPONENT COMPLEMENTARY FOOD 
PRODUCTS IN THE DIET OF INFANTS WITH RISK FOR ALLERGIC DISEASES
М.K. Umarova, Ye.N. Basargina, I.V. Silnova
CORRELATION OF NON-COMPACT MYOCARDIAL LAYER CHARACTERISTICS WITH THE RISK OF DEATH 
AND THROMBOTIC COMPLICATIONS IN DILATED PHENOTYPE OF NON-COMPACT MYOCARDIUM 
IN CHILDREN: COHORT STUDY RESULTS
N.L. Chernaya, V.K. Solondaev, Ye.V. Koneva, S.Ye. Batorshina, О.B. Dadaeva
FORCED PARENTS’ DECISION OF VACCINATION AS A PSYCHOLOGICAL GROUND 
FOR AN ANTI-VACCINATION PARADIGM
EXCHANGE OF EXPERIENCE
G.Т. Yakhyaeva, L.S. Namazova-Baranova, Т.V. Margieva, N.V. Zhurkova, А.А. Pushkov, K.V. Savostyanov
MOLECULAR AND GENETIC BASIS OF HEREDITARY CONNECTIVE-TISSUE DISEASES ACCOMPANIED 
BY FREQUENT FRACTURES
CLINICAL OBSERVATIONS
N.А. Ilyenkova, V.V. Chikunov, Ye.P. Shitkovskaya, N.L. Prokoptseva
TREATMENT OF ACUTE URTICARIA IN CHILDREN AT THE OUTPATIENT STAGE (THROUGH THE EXAMPLE 
OF A CLINICAL CASE)
М.L. Travina, А.G. Popov
FEATURES OF THE DIAGNOSIS OF INTRADUCTAL BREAST DISEASES IN ADOLESCENT GIRLS 
THROUGH THE EXAMPLE OF CLINICAL CASES. THE ALGORITHM OF EXAMINATION AND TREATMENT 
OF PATHOLOGIES IN ADOLESCENCE
INFORMATIONAL REPORT
Z.A. Alacheva
AUTHORISATION FOR FUSAFUNGINE-CONTAINING MEDICINES IS REVOKED
INFORMATION FROM THE UNION OF PEDIATRICIANS OF RUSSIA
XIX CONGRESS OF PEDIATRICIANS OF RUSSIA WITH INTERNATIONAL PARTICIPATION 
“ACTUAL PROBLEMS OF PEDIATRICS”
INFORMATION OF A PHARMACEUTICAL COMPANY
MEETING OF EXPERTS ON THE DEVELOPMENT OF THE “INSUFFICIENCY OF VITAMIN D IN CHILDREN 
AND ADOLESCENTS OF THE RUSSIAN FEDERATION: MODERN APPROACHES TO CORRECTION” 
NATIONAL PROGRAM
PREVENTION OF RESPIRATORY INFECTIONS: PROVEN METHODS OF DEALING WITH NEW 
CHALLENGES
MYTHS AND LEGENDS OF MODERN ALLERGY — PRO AND CONTRA OF BIOLOGICAL THERAPY
RESPIRATORY INFECTIONS AND IRON DEFICIENCY IN PEDIATRIC PRACTICE: NEW ASPECTS 
OF THE RECURRING PROBLEMS 
DONOR MILK BANK — THE OWNER OF THE “GOLDEN BEAR” AWARD
FUNCTIONAL DISORDERS OF THE GASTROINTESTINAL TRACT IN CHILDREN: NEW ASPECTS 
OF DIAGNOSIS AND TREATMENT
PRACTICAL APPROACHES TO DIAGNOSIS AND ELIMINATION OF THE PROBLEMS OF DIGESTIVE 
SYSTEM
JUBILEE
VALERY YUR’EVICH ALBITSKY
IN MEMORY OF
ALEKSANDR IOSIFOVICH SALTANOV 

UNION DES PEDIATRES
DE RUSSIE
AMBASSADE 
DE FRANCE EN RUSSIE

PROJET FRANCO-RUSSE

ASSOCIATION FRANÇAISE 
DE PÉDIATRIE 
AMBULATOIRE

UNION NATIONALE 
DES PÉDIATRES 
DE RUSSIE

PROJET FRANCO-RUSSE

Association Européenne de Pédiatrie EPA/UNEPSA

Avec le soutien de l'Ambassade de France en Russie

LES DROITS 
DE L’ENFANT 
ILLUSTRÉS 
À TRAVERS LES CONTES 
POPULAIRES 
DES QUATRE COINS 
DU MONDE

Европейская педиатрическая ассоциация EPA/UNEPSA

СОЮЗ ПЕДИАТРОВ 
РОССИИ
ФРАНЦУЗСКОЕ 
ОБЩЕСТВО 
АМБУЛАТОРНОЙ 
ПЕДИАТРИИ

При поддержке Посольства Франции в России

РОССИЙСКО-ФРАНЦУЗСКИЙ
ПРОЕКТ

ПРАВА ДЕТЕЙ
В СКАЗКАХ 
НАРОДОВ МИРА

Совместный проект Союза педиатров России, Европейской педиатрической ассоциации 
EPA/UNEPSA и Французского общества амбулаторной педиатрии

ПРАВА ДЕТЕЙ В СКАЗКАХ НАРОДОВ МИРА

По инициативе российских педиатров Издательство «ПедиатрЪ» приступает к выпуску книг 
на разных языках, иллюстрирующих Конвенцию ООН о правах ребенка. Первая книга этого проекта вышла на русском и французском.
Книга представляет собой оригинальное изложение Конвенции ООН о правах ребенка. Текст 
Конвенции передан без изменений. Часть I (статьи с 1 по 41) сопровождается специально подобранными и адаптированными сказками, изображениями и тезисами, иллюстрирующими каждую 
статью. Часть II (статьи 42–54) приведена без иллюстраций, т. к. в ней изложены правила исполнения обществом статей Конвенции.
Цель проекта — пропаганда общечеловеческих ценностей, в частности, знаний о правах ребенка, — реализована в наиболее доступной для детей форме сказки. Этот выбор не случаен.
Сказки помогают сформировать понятия о таких важных категориях, как добро и зло, любовь 
и ненависть, жестокость и великодушие, а также бесправие и справедливость. Эти ценностные 
категории характерны для любой нации, любого народа. Сказка, содержащая мораль, способна 
сблизить людей, раскрыть их сходство в восприятии общечеловеческих ценностей.
Именно в форме сказки наиболее очевидной становится идея о том, что права ребенка — это 
не отвлеченное юридическое понятие, а отражение и обобщение многовекового духовного наследия различных народов, приобретенного в ходе культурного развития от этапа равнодушного игнорирования, через интерес и сочувствие к охране детства и закреплению прав ребенка в основных 
законах государств.

Эта книга — полезный подарок детям, в том числе и тем, 
кто изучает французский язык

2014 г., 224 с., формат А4, твердый переплет.
Подробно на сайте www.spr-journal.ru 

ВОПРОСЫ СОВРЕМЕННОЙ ПЕДИАТРИИ /2016/ ТОМ 15/ № 2

Анемия при воспалительных 
заболеваниях кишечника у детей

Обзор литературы

А.О. Анушенко1, 2, А.С. Потапов1, 3, Е.Г. Цимбалова1, О.Б. Гордеева1

DOI: 10.15690/vsp.v15i2.1530

1 Научный центр здоровья детей, Москва, Российская Федерация
2  Российский национальный исследовательский медицинский университет им. Н.И. Пирогова, Москва, 
Российская Федерация
3  Первый Московский государственный медицинский университет им. И.М. Сеченова, Москва, 
Российская Федерация

Анемия — одно из наиболее частых осложнений воспалительных заболеваний кишечника, встречающихся, по разным данным, у 6–74% пациентов с такими формами патологии. Патогенез и лечение анемии при воспалительных 
заболеваниях кишечника имеют ряд особенностей. Так, например, не всякая анемия — железодефицитная и, соответственно, ее коррекция не ограничивается применением только препаратов железа. В обзоре проанализирована 
многофакторная природа анемии при воспалительных заболеваниях кишечника, ее влияние на течение и прогноз 
основного заболевания, описаны современные терапевтические средства.
Ключевые слова: дети, анемия, воспалительные заболевания кишечника, железодефицитная анемия, анемия хронических заболеваний, лечение.

(Для цитирования: Анушенко А. О., Потапов А. С., Цимбалова Е. Г., Гордеева О. Б. Анемия при воспалительных заболеваниях кишечника у детей. Вопросы современной педиатрии. 2016; 15 (2): 128–140. doi: 10.15690/vsp.v15i2.1530) 

Anemia in Inflammatory Bowel Diseases in Children

А.О. Anushenko1, 2, А.S. Potapov1, 3, Ye.G. Tsimbalova1, О.B. Gordeeva1

1 Scientific Centre of Children’s Health, Moscow, Russian Federation
2 Pirogov Russian National Research Medical University, Moscow, Russian Federation
3 I.M. Sechenov First Moscow State Medical University, Moscow, Russian Federation

Anemia is one of the most frequent complications of inflammatory bowel diseases, which occur, according to various sources, in 6–74% 
of patients with these forms of pathology. The pathogenesis and treatment of anemia in inflammatory bowel diseases have a number of 
peculiarities. Thus, for example, not every anemia — iron deficiency and, accordingly, its correction is limited to only iron administration. 
The review analyzed the multifactorial nature of anemia in inflammatory bowel diseases, its influence on the course, and prognosis of 
the main disease; modern therapeutic agents are described.
Key words: children, anemia, inflammatory bowel diseases, iron deficiency anemia, anemia of chronic diseases, treatment.

(For citation: Anushenko А. О., Potapov А. S., Tsimbalova Ye. G., Gordeeva О. B. Anemia in Inflammatory Bowel Diseases in Children. 
Voprosy sovremennoi pediatrii — Current Pediatrics. 2016; 15 (2): 128–140. doi: 10.15690/vsp.v15i2.1530) 

Контактная информация:
Анушенко Антон Олегович, врач-педиатр, гастроэнтеролог, сотрудник гастроэнтерологического отделения с гепатологической группой НЦЗД, 
ассистент кафедры факультетской педиатрии № 1 педиатрического факультета РНИМУ им. Н.И. Пирогова
Адрес: 119991, Москва, Ломоносовский пр-т, д. 2, стр. 1,  тел.: +7 (499) 134-15-82,  e-mail: anoushenko@nczd.ru
Статья поступила: 29.01.2016 г.,  принята к печати: 26.04.2016 г.

ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ
КИШЕЧНИКА 
Воспалительные заболевания кишечника (ВЗК), 
к которым относят в т. ч. язвенный колит и болезнь 
Крона, — одна из наиболее актуальных проблем 
в современной гастроэнтерологии. Ее важность обусловлена хроническим рецидивирующим течением этих 
заболеваний, частым развитием жизнеугрожающих 
осложнений, необходимостью проведения дорогостоящей пожизненной терапии [1]. Пик заболеваемости 
ВЗК приходится на 2–3-е десятилетие жизни, однако 
25–30% случаев диагностируют в детском возрасте [1]. 
Наибольшая распространенность характерна для стран 

Западной Европы и Северной Америки [2], причем заболеваемость изменяется в зависимости от географической широты проживания: увеличивается по направлению от юга к северу [2]. В последние десятилетия 
отмечают тенденцию к увеличению общей заболеваемости ВЗК [3]. Так, в Канаде за период с 1994 по 2005 г. 
этот показатель среди детского населения увеличился 
с 9,5 до 11,4 случаев на 100 тыс. человек [4], причем статистически значимый прирост заболеваемости 
зафиксирован в группах детей в возрасте 0–4 (+5%) 
и 5–9 (+7,6%) лет. Самая высокая заболеваемость в 
Европе и в мире отмечена на Фарерских островах, где 
частота случаев ВЗК за 54 года изучения возросла 

ВОПРОСЫ СОВРЕМЕННОЙ ПЕДИАТРИИ /2016/ ТОМ 15/ № 2

с 8 в 1960–1979 до 75 на 100 тыс. человек в 2014 г. [5]. 
Как отмечают сами исследователи, такой стремительный 
рост заболеваемости связан не только с улучшением 
диагностики данной патологии, но и с факторами окружающей среды.
В структуре ВЗК зарегистрирован существенный прирост числа случаев болезни Крона: по результатам эпидемиологического исследования, проведенного в Великобритании, на долю болезни Крона в педиатрической 
практике приходилось 60% всех случаев ВЗК и только 
29% — на долю язвенного колита [6]. По данным, опубликованным в 2015 г., заболеваемость ВЗК с 1962 г. 
во всей Европе выросла с 6,0 на 100 тыс. человек/год 
для язвенного колита и 1,0 на 100 тыс. человек/год для 
болезни Крона до 9,8 и 6,3, соответственно [7].
Течение ВЗК в детском возрасте имеет ряд особенностей, что вызывает определенные трудности в диагностике [8]. Только 25% детей в дебюте заболевания 
имеют классическую триаду — боль в животе, диарейный 
синдром и снижение веса [8]. ВЗК являются не только 
проблемой желудочно-кишечного тракта (ЖКТ), но справедливо могут считаться системным заболеванием [8]. 
Так, помимо описанной выше триады классических симптомов, язвенный колит и болезнь Крона включают такие 
внекишечные проявления, как поражение опорно-двигательного аппарата и гепатобилиарной системы, гематологические нарушения, кожные, офтальмологические 
изменения. В настоящий момент описано более 130 внекишечных проявлений ВЗК [8].

КЛАССИФИКАЦИЯ, ЭТИОПАТОГЕНЕЗ 
И ЭПИДЕМИОЛОГИЯ АНЕМИИ 
ПРИ ВОСПАЛИТЕЛЬНЫХ ЗАБОЛЕВАНИЯХ 
КИШЕЧНИКА У ДЕТЕЙ 
Анемия — патологическое состояние, характеризующееся снижением концентрации гемоглобина, а также, 
как правило (но не всегда), и числа эритроцитов в единице объема крови [9]. Число эритроцитов является менее 
чувствительным показателем анемии, чем гемоглобин, 
поскольку не всегда коррелирует со степенью его снижения [9]. В связи с этим основным лабораторным критерием анемии и степени ее тяжести является концентрация 
гемоглобина в единице объема крови [10]. По определению экспертов Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ), под термином «анемия» принято понимать 
состояние, при котором отмечается уменьшение числа 
эритроцитов или их способности связывать кислород для 
обеспечения физиологических потребностей организма 
[11]. К факторам, способным влиять на эти показатели, 
относятся пол, возраст, высота проживания над уровнем 
моря, курение и беременность [11].
Анемия — один из наиболее частых признаков ВЗК, 
значительно ухудшающих качество жизни, когнитивные 
функции, а также увеличивающих число и продолжительность госпитализаций таких больных [12]. Анемия вносит 
свой вклад и в структуру смертности больных ВЗК [13].
Природа анемии при ВЗК многофакторная, является, 
как правило, совокупностью железодефицитных состояний 
и хронического течения воспалительного забо  левания.
К железодефицитным состояниям относятся железодефицитная анемия (ЖДА) и латентный дефицит железа 

[9]. Клинически железодефицитные состояния проявляются двумя синдромами — анемическим и сидеропеническим. Для латентного дефицита железа характерно наличие изолированного сидеропенического синдрома, тогда 
как для ЖДА — сочетание обоих синдромов. Основными 
причинам железодефицитных состояний являются алиментарный дефицит железа в результате недостаточного поступления железа в организм. Наиболее часто к 
истинному дефициту железа при ВЗК приводят сниженная абсорбция железа и потери железа, превышающие 
физиологические (синдром гемоколита) [14].
Латентный дефицит железа — это состояние, при 
котором имеются скрытый (латентный) дефицит железа, 
снижение запасов железа в организме и недостаточное 
его содержание в тканях (сидеропенический синдром 
и гипосидероз), но еще не регистрируется анемия [15].
Железодефицитная анемия — это «вершина айсберга», финальная стадия железодефицитных состояний, характеризующаяся сидеропенией, микроцитозом и 
гипохромией эритроцитов. Анемический синдром заключается в снижении концентрации гемоглобина в крови, что приводит к недостаточному обеспечению тканей 
организма кислородом.
Одной из основных причин ЖДА у детей с ВЗК является гемоколит, распространенность которого в тот или иной 
период болезни составляет 83–84% при язвенном колите и 22–43% — при болезни Крона [16]. Неадекватная 
коррекция дефицита железа без учета полного восстановления депо железа может приводить сначала к 
латентному железодефициту, а затем к рецидиву анемического синдрома [17]. Как результат, снижение поступления железа и повышение его потерь отрицательно 
сказываются на параметрах обмена железа.
Другая частая причина анемии при ВЗК — это анемия 
хронических заболеваний (анемия хронических болезней, цитокининдуцированная анемия, англ. anemia of 
chronic disease), описанная G. Cartwright в 1946 г. в монографии «Инфекционная анемия» [18]. Анемия хронических заболеваний — это вид анемии, при которой нарушается утилизация железа вследствие ингибирующего 
действия провоспалительных цитокинов. Более верное 
название для этого синдрома — «анемия воспаления», 
т. к. воспаление, в т. ч. острое, является центральным звеном в патогенезе развития анемии, и не все хронические 
заболевания могут приводить к развитию анемии хронических заболеваний [19]. Распространенность анемии 
хронических заболеваний у взрослых в структуре анемии 
составляет 33%, у подростков — 17%, у детей в возрасте 
до 10 лет — 7% [20].
Нарушение реутилизации железа при анемии хронических заболеваний заключается в захвате свободно циркулирующего сывороточного железа клетками 
мононуклеарной фагоцитарной системы, что приводит 
к снижению доступности его для клеток эритроидного 
ростка гемопоэза (эритроидных предшественников) [21]. 
Гене тически детерминированная дисрегуляция иммунной 
системы у больных ВЗК приводит к аутоиммунному воспалению: активации Т клеток (CD3+) и моноцитов, что 
в свою очередь стимулирует выработку ими интерферона (ИФН) , интерлейкинов (ИЛ) 1, 6, 10, ФНО [22]. 
ИЛ 6 и липополисахариды стимулируют выработку остро

Обзор литературы

фазного белка гепсидина в печени, который ингибирует 
всасывание диетического железа в двенадцатиперстной кишке [19]. ИФН и липополисахариды повышают 
интенсивность экспрессии дивалентного транспортера 
металлов-1 на поверхности макрофагов, через который железо транспортируется внутрь макрофага [21]. 
Противовоспалительный цитокин ИЛ 10 стимулирует 
выработку рецепторов трансферрина и с их помощью 
усиливает захват трансферринсвязанного железа внутрь 
моноцита [19]. ФНО повреждает мембрану старых 
эритроцитов и стимулирует их фагоцитоз макрофагами. 
Гепсидин, интерферон и липополисахариды подавляют 
образование транспортера железа ферропортина-1, что 
уменьшает поступление железа из макрофага в кровеносное русло [21]. Вместе с тем ФНО , ИЛ 1, 6 и 10 стимулируют образование ферритина и депонирование железа, 
что приводит к снижению концентрации сывороточного 
железа и его биодоступности красному ростку кроветворения [21]. Кроме того, ФНО и ИФН угнетают выработку основного гормона эритропоэза — эритропоэтина — 
в почках, а также напрямую ингибируют пролиферацию 
эритроидных клеток-предшественников в костном мозге 
[21]. В результате происходит ограничение биодоступности железа и снижение выработки эритропоэтина, что 
приводит к подавлению процесса эритропоэза и развитию анемии. Для анемии хронических заболеваний 
характерны:
• развитие на фоне инфекционной, аутоиммунной или 
онкологической патологии;

• нормохромный и нормоцитарный характер анемии;
• умеренная степень тяжести;
• снижение общей железосвязывающей способности 
сыворотки;

• нормальный или повышенный уровень ферритина в 
крови.
Анализ результатов эпидемиологических исследований показывает, что частота анемии при ВЗК варьирует 
от 6 до 74% [23]. Большой разброс данных обусловлен 
различиями диагностических критериев анемии. По данным экспертов ВОЗ, нижняя граница нормы для юношей 
в возрасте 15–18 лет — 130 г/л (табл. 1) [11]. Такой 
результат был рассчитан в 1968 г. при обследовании 
американских юношей без дефицита железа в сыворотке 
крови [11]. Однако, по нашим данным, многие лаборатории и во многих методических материалах в качестве 
наименьшего допустимого уровня гемоглобина в крови 

приводится значение 120 г/л. Кроме того, значения нормы могут зависеть от среды проживания. Так, при проживании выше 2000 м над уровнем моря нижняя граница 
нормы должна быть на 10 единиц выше [24].
Различия в данных о распространенности анемии при 
ВЗК могут быть обусловлены гетерогенностью изучаемых выборок. Пациенты, включаемые в эпидемиологические исследования, могут иметь разную активность 
основного заболевания (более низкая у амбулаторных 
больных, высокая у пациентов, находящихся на стационарном лечении), его длительность, получать разное 
лечение основного заболевания, быть разного возраста. 
Среди амбулаторных больных с ВЗК анемия определяется в 16% случаев, но в когорте пациентов, наблюдающихся в стационаре, частота анемии достигает 68% 
[14]. Перекрестное исследование, проведенное в 2010 г. 
в Швейцарии, показало, что распространенность анемии 
среди стационарных пациентов с ВЗК, больных, наблюдающихся амбулаторно, и здоровых доноров крови составила 29, 13 и 3%, соответственно [25]. У детей младшего 
возраста анемия встречается чаще, чем у подростков. 
Так, по данным клиник по изучению ВЗК в Лондоне, 
частота анемии у детей в возрасте до 10 лет составила 
70%, а у подростков — 42% [26]. Анемия более характерна для пациентов с болезнью Крона (63%), чем для 
больных язвенным колитом (32%) [26]. Возможно, указанное различие объясняется вероятностью вовлечения 
в воспалительный процесс большей протяженности ЖКТ 
при болезни Крона, в т. ч. поражением желудка, двенадцатиперстной и тощей кишки, что обусловливает наличие 
синдрома мальабсорбции и, как следствие, развитие В12- 
и/или фолиеводефицитной анемии, которые нехарактерны для язвенного колита. Высокая частота обнаружения анемии приходится на дебют заболевания и/или 
на момент постановки диагноза (65%) [20]. Далее, в первые 4 года заболевания, доля пациентов с анемией снижается (35%) и остается на этом уровне в последующем, 
что, по-видимому, связано с успешной медикаментозной 
терапией и компенсаторными способностями самого 
организма [20]. Степень анемии коррелирует с воспалительной активностью ВЗК (по оценке индекса активности 
по балльным шкалам PCDAI и PUCAI) [27]. Таким образом, анемию следует рассматривать в качестве частого 
осложнения ВЗК. В этой связи у врачей должна присутствовать настороженность в отношении данного состояния уже при первом визите больного с ВЗК.

Пол и возраст
Норма
Степень анемии (Hb, г/л)

Легкая
Умеренная
Тяжелая

6 мес–4 года
> 110
100–109
70–99
< 70

5–11 лет
> 115
110–114
80–109
< 80

12–14 лет
> 120
110–119
80–109
< 80

Девушки
> 120
110–119
80–109
< 80

Юноши
> 130
110–129
80–109
< 80

Таблица 1. Референсные значения концентрации гемоглобина (Hb) для диагностики анемии у детей согласно критериям 
экспертов ВОЗ [11]

Примечание. Для детей младше 15 лет любого пола референсные значения будут одинаковыми.

ВОПРОСЫ СОВРЕМЕННОЙ ПЕДИАТРИИ /2016/ ТОМ 15/ № 2

ДИАГНОСТИКА АНЕМИИ ПРИ ВОСПАЛИТЕЛЬНЫХ 
ЗАБОЛЕВАНИЯХ КИШЕЧНИКА У ДЕТЕЙ 
Сидеропенический синдром, обусловленный дефицитом железа в тканях, характеризуется многообразием клинических симптомов, что объясняется широтой 
спектра метаболических нарушений вследствие дисфункции железосодержащих ферментов [28]. К наиболее 
частым симптомам относятся сухость кожи, ломкость 
ногтей, выпадение волос, изменение слизистых оболочек, мышечная слабость. В ряде фундаментальных работ 
изучалась связь сидеропенического синдрома с нарушениями когнитивной функции [29, 30]. Было показано, что 
дефицит железа вызывает повреждение клеток головного мозга на митохондриальном уровне [29]. Когнитивные 
нарушения, связанные с дефицитом железа, выражаются 
в снижении внимания, замедлении скорости реакции, 
отставании в умственном развитии, расстройствах поведения и эмоциональных нарушениях [29]. Необходимо 
отметить, что данные нарушения свойственны дефициту 
железа как таковому и могут манифестировать еще до 
развития анемии, что дает основание считать необходимой раннюю диагностику латентного дефицита железа.
Диагностическими маркерами латентного дефицита 
железа являются снижение сывороточной концентрации 
ферритина < 15 нг/мл (при норме 15–300), сывороточного железа в плазме < 9 (при норме 9–30) и увеличение 
содержания трансферрина > 360 (при норме 130–360) 
[15]. Истощение депо железа приводит к недостатку 
транспортируемого железа, хотя синтез гемоглобина при 
сидеропеническом синдроме еще не нарушен (по этой 
причине показатели красной крови находятся в пределах 
нормы) [15].
Для анемического синдрома характерны неспецифические симптомы, которые совпадают с другими симптомами ВЗК [12]. Чаще всего при анемии отмечают бледность кожного покрова, слизистых оболочек, конъюнктив 
глаз. Обращают на себя внимание вялость, снижение 
аппетита (вплоть до его отсутствия), капризность, плаксивость. Для детей грудного и раннего детского возраста 
характерны гипотония, срыгивания, потливость, легкая 
возбудимость и поверхностный сон [31]. У детей первого 
года жизни может происходить регресс моторных навыков. В старшем возрасте отмечается снижение толерантности к физическим нагрузкам, отмечаются жалобы 
на слабость, утомляемость. Аналогичные симптомы развиваются при ВЗК в рамках синдрома интоксикации [6].
При длительном течении анемии и анемии тяжелой степени могут отмечаться признаки поражения эпителиальной ткани: ангулярный стоматит, глоссит. Кожа 
становится сухой, волосы — ломкими и тусклыми [31]. 
Также могут выявляться симптомы со стороны органов 
и систем: сердечно-сосудистой (тахикардия, появление 
патологических шумов в сердце); нервной (головокружения, головная боль, обморочные состояния, извращения 
вкуса (поедание несъедобного) [15].
О наличии изолированной ЖДА у пациентов с ВЗК 
с уверенностью можно говорить при сочетании анемического синдрома (снижение концентрации гемоглобина в крови ниже границы нормы) и низкого сывороточного ферритина (< 15 нг/мл) при отсутствии признаков 
воспаления (нормальные значения С-реактивного бел
ка как наиболее чувствительного маркера воспаления) 
[32]. При наличии признаков клинико-лабораторной 
и эндоскопической воспалительной активности заболевания кроме ЖДА следует рассматривать другие 
причины анемии, в особенности анемию хронических 
заболеваний [33]. Ряд исследователей предлагают расценивать любое снижение сывороточной концентрации 
ферритина < 30 нг/мл в качестве диагностического 
критерия ЖДА [21, 34], однако пристальное изучение 
подгрупп пациентов с различным содержанием сывороточного ферритина показало, что 52% пациентов 
с сывороточной концентрацией феритина < 30 нг/мл 
имели признаки анемии хронических заболеваний [32]. 
В свою очередь, в группах с нормальным (> 30 нг/мл) 
и даже высоким (> 100 нг/мл) содержанием ферритина 
дефицит железа был обнаружен в 67 и 25% случаев, 
соответственно [32]. Эти данные объясняются тем, что 
в условиях воспаления сывороточный ферритин выступает не только в качестве маркера депо железа в организме, но и маркера воспаления. Молекула ферритина 
состоит из 2 компонентов — белковой «раковины» 
(апоферритина) и кристаллической «сердцевины» в виде 
коллоидного гидроксида железа. Полностью насыщенная железом молекула ферритина содержит железа 
лишь до 27% своей молекулярной массы. Апоферритин 
является белком острой фазы, и повышение его содержания в условиях воспаления не способно отображать 
реальный дефицит железа [35].
В руководстве C. Gasche и соавт. по диагностике и 
лечению дефицита железа и анемии при ВЗК рекомендовано рассматривать дефицит железа при снижении 
концентрации ферритина < 100 нг/мл и/или насыщении 
трансферрина железом < 16% у больных с признаками 
активного воспалительного процесса (повышение клинико-лабораторных индексов активности ВЗК PUCAI — 
Pediatric Ulcerative Colitis Activity Index и PCDAI — Pediatric 
Crohn’s Disease Activity Index > 10 баллов) [36].
В 2015 г. группа экспертов по анемии при ВЗК опубликовала Европейский консенсус диагностики и лечения дефицита железа при ВЗК [33]. Целью консенсуса 
было создание единого руководства по диагностике, 
лечению и профилактике дефицита железа и ЖДА, а также нежелезодефицитных анемий при ВЗК. Согласно 
консенсусу, параметры обмена железа, а также уровень 
С-реактивного белка должны исследоваться у больных 
с ВЗК каждые 6–12 мес; у пациентов вне ремиссии — 
каждые 3 мес. После лечения анемии параметры обмена 
железа контролируются каждые 3 мес на протяжении 
1 года, затем 1 раз в 6–12 мес. Рецидивирующий анемический синдром может свидетельствовать о сохранении эндоскопической активности ВЗК при наличии 
клинической ремиссии и низкого уровня С-реактивного 
белка [37].
В большинстве случаев анемия при ВЗК представляет 
собой сочетание дефицита железа и анемии хронических заболеваний [19]. Наличие смешанного варианта 
анемии можно заподозрить при нормальных или слегка повышенных значениях сывороточного ферритина 
(16–100 нг/мл) и признаках воспаления (клинических, 
лабораторных, эндоскопических; острого или хронического) [21].

Обзор литературы

Более редкими причинами анемии при ВЗК являются дефицит витамина В12 и/или фолиевой кислоты. 
Частота их не превышает 18% у взрослых с болезнью 
Крона и чаще всего ассоциирована с резекцией части 
тонкого кишечника и желудка [38]. Для детского возраста этот вид анемии нехарактерен [39]. Кроме того, 
прием некоторых лекарственных препаратов (таких как 
сульфасалазин; аналоги тиопуринового ряда: 6-меркаптопурин и азатиоприн; метотрексат) для лечения ВЗК 
может напрямую ингибировать процесс эритропоэза 
и вызывать лекарственную анемию [36].

ДОПОЛНИТЕЛЬНЫЕ ЛАБОРАТОРНЫЕ ТЕСТЫ 
ДЛЯ ДИАГНОСТИКИ АНЕМИИ 
ПРИ ВОСПАЛИТЕЛЬНЫХ ЗАБОЛЕВАНИЯХ 
КИШЕЧНИКА 
Диагностическую сложность представляют случаи, 
когда воспаление одновременно сопровождается дефицитом железа в организме [40, 41]. В качестве стандартных лабораторных параметров для диагностики ЖДА 
и анемии хронических заболеваний ранее анализировали уровни ферритина, сывороточного железа, общую 
железосвязывающую способность сыворотки, трансферрина и степень насыщения трансферрина железом [29]. 
Необходимо учитывать, что на точность определения 
этих показателей влияют преаналитический этап исследования, суточные ритмы и активность воспаления [42]. 
К примеру, сывороточное железо — высоколабильный 
показатель, который зависит как от циркадных (суточных) 
ритмов, так и подвержен ятрогенным влияниям (механические погрешности на этапе забора крови) [43]. Пик 
содержания сывороточного железа отмечается в 8–10 ч 
утра, во второй половине дня его содержание минимально. Циркадные колебания концентрации сывороточного 
железа способны составлять до 30% от абсолютных значений [43]. Даже при изолированной анемии хронических заболеваний его концентрация может быть снижена 
[44]. Расчет степени насыщения трансферрина железом 
по формулам отражает заполнение железотранспортных 
резервов, но данный показатель также вариабелен [45]. 
Все это диктует необходимость разработки и внедрения новых диагностических маркеров различных форм 
 анемии.

Растворимые рецепторы трансферрина 
Содержание 
сывороточного 
трансферринового 
рецептора (сТФР) — высокочувствительный и высокоспецифичный маркер для диагностики дефицита железа [46]. 
сТФР является единственным маркером дефицита железа, 
концентрация которого не зависит от наличия сопутствующего воспаления [41]. Это позволяет проводить наиболее 
точную дифференциальную диагностику ЖДА и анемии 
хронических заболеваний [29]. Рецепторы трансферрина — это трансмембранные клеточные белки, которые 
экспрессируются на поверхности тех клеток, которые 
нуждаются в железе [41]. Содержание растворимых форм 
в сыворотке и плазме повышается как ответная реакция 
на дефицит железа [47]. Уровень ферритина отражает 
запасы железа в депо, в то время как сТФР — биодоступность железа для организма. Расчет логарифмического 
сТФР-ферритинового индекса позволяет оценить обмен 

железа в целом, на каждом его этапе (запасы железа, 
транспорт железа, утилизация железа) [46]. По данным 
исследований, расчет сТФР-ферритинового индекса имеет преимущества в диагностике различных форм анемии, 
особенно в условиях активного воспаления [48]. Так, 
в 2011 г. группой ученых из США был предложен алгоритм, основанный на анализе концентрации ферритина, 
сТФР, расчете сТФР-ферритинового индекса в зависимости от наличия или отсутствия воспаления [29]. Данный 
алгоритм с использованием показателя сТФР несложен 
в применении и значительно упрощает дифференциальную диагностику и, соответственно, лечение ЖДА, 
смешанного варианта анемии и анемии хронических 
заболеваний [29].

Гепсидин 
Гепсидин рассматривают в качестве одного из основных регуляторов метаболизма железа, который играет 
ключевую роль в развитии анемии хронических заболеваний [49, 50]. Концентрацию этого синтезируемого 
в печени мелкого пептида, состоящего из 25 аминокислот, можно определять как в сыворотке крови, так 
и в моче [51, 52]. Биологическая роль гепсидина заключается в ограничении поступления железа в организм 
и потреблении его инфекционными агентами, а также 
в предупреждении перегрузки железом и интоксикации свободными радикалами в условиях воспаления. 
Гепсидин можно рассматривать как в качестве маркера воспаления, так и индикатора обмена железа. Так, 
например, в англоязычной научной литературе можно 
встретить следующие характеристики гепсидина: «ironhormone» (железный гормон) и «antimicrobial peptide» 
(противомикробный белок) [53].
Наиболее высокая концентрация гепсидина отмечается у пациентов с анемией хронических заболеваний; 
чуть ниже его содержание при смешанном варианте 
анемии (сочетание ЖДА и анемии хронических заболеваний). Наиболее низкие значения гепсидина выявляют 
у здоровых и пациентов с изолированной ЖДА [54]. Однако в случае ВЗК-ассоциированной анемии в литературе 
встречаются противоречивые данные о корреляционной 
связи гепсидина и активности ВЗК, взаимосвязи параметров обмена железа, маркеров воспаления и концентрации гепсидина [55, 56]. В этих исследованиях не было 
обнаружено четкой связи между концентрацией гепсидина и уровнем ИЛ 6 и С-реактивного белка при том, что 
связь последних со степенью активности ВЗК и участие 
в процессах выработки гормона гепсидина были доказаны ранее [53, 54].

Эритропоэтин 
Процесс эритропоэза в организме человека регулируется гормоном эритропоэтином (ЭПО), который вырабатывается в кортикальных интерстициальных клетках 
почек, циркулирует в крови и поступает в костный мозг, 
где связывается с рецепторами на поверхности эритроидных предшественников (бурстобразующих единиц эритропоэза и колониеобразующих эритроцитарных единиц), 
что стимулирует их пролиферацию и дальнейшую дифференцировку [57]. Экспрессия этих рецепторов происходит в клетках не только гемопоэтической, но и многих