Современная терапия в психиатрии и неврологии, 2015, № 4

НАУЧНО-ПРАКТИЧЕСКИЙ ЖУРНАЛ

http://logospress.ru

Современная терапия в психиатрии и неврологии

№ 4/2015

► 
Лечение и профилактика
 
постинсультного делирия

► 
Когнитивные нарушения 
 
при сахарном диабете 
 
и метаболическом синдроме

► 
Столик у оркестра

► 
Странные люди: 
 
комментарий практикующего 
 
психиатра к фильму «Гомер и Эдди»

Австрийское 
качество

ВОЗВРАЩАЕТ К ЖИЗНИ, ВОССОЕДИНЯЯ НЕЙРОНЫ

МАЛЕНЬКОЕ СОБЫТИЕ. БОЛЬШАЯ РАЗНИЦА.

Прошлый месяц застал Павла не в лучшем состоянии – нарастали когнитивные  
и двигательные нарушения 
Сегодня он принимает новые важные решения 

   Улучшает двигательные и когнитивные функции после инсульта и ЧМТ 

   Улучшает когнитивные функции при ДЭП/ХИМ, деменциии и БА

   Предотвращает развитие когнитивных нарушений после инсульта и ЧМТ

Рег. уд. П N013827/01 от 08.07.2007

№ 4 • 2015

СОДЕРЖАНИЕ

ГЛАВНЫЙ РЕДАКТОР

Ушаков Ю.В., д.м.н.

РЕДАКЦИОННАЯ КОЛЛЕГИЯ

Председатель — Левин О.С., д.м.н., профессор, заведующий кафедрой неврологии РМАПО, Москва

Баранов П.А. — к.м.н., доцент кафедры психиатрии 
РМАПО, Москва

Боголепова А.Н. — д.м.н., профессор кафедры неврологии, нейрохирургии и медицинской генетики РГМУ, Москва

Головина А.Г. — д.м.н., Научный центр психического 
здоровья РАМН, Москва

Иллариошкин С.Н. — д.м.н., профессор, зам. директора 
Научного центра неврологии РАМН по научной работе, 
Москва

Камчатнов П.Р. — д.м.н., профессор кафедры неврологии, нейрохирургии и медицинской генетики РГМУ, Москва

Кравченко Н.Е. – к.м.н., Научный центр психического 
здоровья РАМН, Москва

Олейчик И.В. — д.м.н., Научный центр психического 
здоровья РАМН, Москва

Петрова Н.Н. — д.м.н., профессор, зав. кафедрой психиатрии и наркологии Санкт-Петербургского университета, 
Санкт-Петербург

Положий Б.С. — д.м.н., профессор, руководитель отдела 
экологических и социальных проблем психического здоровья ГНЦ социальной и судебной психиатрии им. В.П. Сербского, Москва

Ретюнский К.Ю. — д.м.н., профессор, зав. кафедрой 
психиатрии Уральской государственной медицинской 
академии, Екатеринбург

Шмилович А. А. — д.м.н., доцент кафедры психиатрии 
и медицинской психологии РГМУ, Москва

Яхин К.К. — д.м.н., профессор, зав. кафедрой психиатрии 
с курсом неврологии Казанского государственного медицинского университета, главный психиатр МЗ РТ, Казань

журнал
«Современная терапия
в психиатрии и неврологии»
№ 4, 2015

Свидетельство о регистрации СМИ:
ПИ № ФС77-50476
ISSN 2304-9707

Подписной индекс
в каталоге «Почта России» — 24845

Редакция журнала

Директор издательства

Руководитель проекта

Руководитель отдела маркетинга

Дизайн, верстка

Выпускающий редактор

Издательский дом «Логос Пресс»
Адрес: 127018, Москва, ул. 2-я Ямская, д. 2
e-mail: info@logospress.ru
http://logospress.ru
Тел.: +7/495/220-48-16, +7/495/689-85-16

Тираж: 20 000 экз.

Воспроизведение материалов, содержащихся в настоящем издании, допускается только с письменного разрешения редакции.

Гейне М.В.

Шугурова И.М., к.б.н.

Лебедева Е.В.

Курукина Е.И.

Богданова Г.В.

АКТУАЛЬНЫЕ ПРОБЛЕМЫ ГЕРОНТОПСИХИАТРИИ 
Лечение и профилактика постинсультного делирия / 
Treatment and prevention of post-stroke delirium .................... 4
М.А. Савина / M.A. Savina

Нефармакологические подходы в лечении больных 
с синдромом мягкого когнитивного снижения 
(методы когнитивного тренинга) / Pharmacological 
approaches to the treatment of patients with the syndrome
of mild cognitive impairment (cognitive training methods) ........ 9
И.Ф. Рощина / I.F. Roshchina

КОГНИТИВНЫЕ НАРУШЕНИЯ
Фармакотерапия когнитивных нарушений / 
Pharmacotherapy of cognitive disorders ............................. 13
В.И. Максимов, Е.С. Митрохина, Е.С. Неклюдова / 
V.I. Maksimov, E.S. Mitrokhina, E.S. Neklyudova

Когнитивные нарушения при сахарном диабете 
и метаболическом синдроме / Cognitive impairment 
in diabetes and metabolic syndrome.....................................18
О.С. Левин / O.S. Levin

ПСИХОТЕРАПИЯ
Психологические факторы в лечении и реабилитации
психически больных: мотивация к личностно-социальному 
восстановлению / Psychological factors in the treatment 
and rehabilitation of the mentally ill: the motivation 
to personal-social recovery...................................................26
Н.Д. Семенова / N.D. Semenova

Религиозный контекст как фактор выбора 
интегративных принципов организации консультативнодиагностической и реабилитационной работы психолога 
в клинике эндогенных психозов. Часть 2 / Religious 
context as a factor in the choice of the principles 
of integrative organization consultative and diagnostic
and rehabilitation work of the psychologist 
in the clinic endogenous psychoses. Part 2 ........................... 31
Ю.А. Слоневский / Y.A. Slonevskii

Поведенческий тип А и острый коронарный синдром /
Type A behavior and acute coronary syndrome ...................... 46
А.И. Мартынов, Е.В. Акатова, И.В. Урлаева, О.П. Николин, 
Е.И. Могилевская / A.I. Martynov, E.V. Akatova,
 I.V. Urlayeva, O.P. Nikolin, E.I. Mogilevskaya

ПСИХООБРАЗОВАНИЕ
Столик у оркестра...............................................................51
Алан Александр Милн

Прирожденные лжецы........................................................54
А.Г. Марголина

Странные люди: комментарий практикующего 
психиатра к фильму «Гомер и Эдди»....................................56
А.Г. Марголина

№ 4 • 2015

4

 СОВРЕМЕННАЯ ТЕРАПИЯ В ПСИХИАТРИИ И НЕВРОЛОГИИ

ЛЕЧЕНИЕ И ПРОФИЛАКТИКА
ПОСТИНСУЛЬТНОГО ДЕЛИРИЯ

М.А. Савина

Отдел гериатрической психиатрии,
ФГНБУ «Научный центр психического здоровья»

Несмотря на большое число исследовательских работ, посвященных постинсультной спутанности, о патогенезе этого состояния известно не 
так много. Всё это приводит к недостаточности 
знаний о возможных терапевтических интервенциях. В статье рассмотрены этиология и патогенез делирия, приведены потенциально модифицируемые и немодифицируемые факторы риска 
делирия. Приведены нефармакологические 
стратегии и медикаментозное ведение больных 
с делирием. Автором, основываясь на мировом 
опыте, предложено несколько принципов лечения постинсультных расстройств (в том числе 
спутанности).

Ключевые слова: инсульт, делирий, постинсультные расстройства, факторы риска.

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ ДЕЛИРИЯ

Этиологические факторы делирия (спутанности) разнообразны, как правило, делирий 
обусловлен сочетанием разных факторов. Чаще 
всего делирий вызывается патофизиологическими последствиями острых соматических заболеваний, их осложнений и побочных действий 
применяемых медикаментозных препаратов. 
Развитие делирия может быть обусловлено 
комбинацией немодифицируемых факторов 
(предсуществующая деменция или серьезное 
соматическое заболевание) и дополнительных, 
часто модифицируемых факторов (прием седативных средств, инфекции и т.д.).
В популяции очень старых лиц основным фактором риска является деменция. Исследования 
показали, что как делирий, так и деменция связаны со сниженным мозговым кровотоком [22, 80], 
недостаточностью ацетилхолина [31], процессами воспаления [17], и эта общность патогенетических механизмов во многом объясняет тесную 
взаимосвязь между этими расстройствами. Имеющиеся в литературе данные свидетельствуют 
также об общности целого ряда факторов риска 
развития делирия и так называемой вторичной 
деменции, значительная часть которых в той или 
иной степени сопряжена с возрастом пациентов.

Таблица 1. Факторы риска делирия 
[19, 23, 55, 58]
Потенциально 
модифицируемые
Немодифицируемые
Снижение функционирования 
сенсорных систем (глухота 
или слепота)
Деменция

Иммобилизация (катетер или 
вязки)
Возраст более 
65 лет*

Прием лекарств (гипнотиков, 
наркотиков, антихолинегрических веществ, кортикостероидов, полипрагмазия, отмена 
алкоголя или других препаратов)

Наличие делирия, 
инсульта, неврологического заболевания в анамнезе*, 
а также падений 
или расстройства 
походки
Острое неврологическое расстройство (инсульт, внутричерепная гематома, менингит, 
энцефалит)*

Множество коморбидных заболеваний*

Интеркуррентные заболевания (инфекции, ятрогенные 
осложнения, острое соматическое заболевание, анемия, 
дегидратация, недостаточное 
питание, перелом, травма, 
ВИЧ-инфекция)*

Мужской пол

Метаболические расстройства*

Хроническая почечная или печеночная 
недостаточность*
Хирургическое вмешательство
Генотип аполипопротеина Е*
Изменение окружающей среды (перевод в отделение интенсивной терапии)
Боль
Эмоциональный стресс
Длительная депривация сна
*Общие с деменцией факторы риска.

Патогенез делирия исследован недостаточно 
в том числе и потому, что это состояние вызывается различными патогенетическими событиями.
Наиболее часто причиной делирия считают 
нарушение функционирования холинергической 
системы [31], и это обосновывается различными 
фактами [6, 21, 29, 49, 53, 59], например большей 
тяжестью делирия у лиц, принимающих антихолинергические препараты или эффективностью 

№ 4 • 2015

АКТУАЛЬНЫЕ ПРОБЛЕМЫ ГЕРОНТОПСИХИАТРИИ

ингибиторов холинэстеразы в лечении спутанности. Также упоминают о нарушении функционирования допаминергической системы как причины 
развития делирия, а также о дисбалансе допаминовой и холинергической систем [77]. Наиболее 
важным подтверждением этой гипотезы является 
положительное влияние нейролептической терапии на течение делирия [81].
Кроме того, существуют свидетельства о 
дисбалансе глутаматной, ГАМК-эргической, 
серотонинергической и норадренергической 
систем.
Нейроиммунная гипотеза предполагает, что 
ишемия, травма или иное повреждение мозга 
вызывает повышенную выработку провоспалительных цитокинов, которые значимо влияют 
на синтез и высвобождение ацетилхолина, 
дофамина, серотонина, норадреналина [16], 
а также могут обладать прямым нейротоксическим действием [18]. Многие исследования 
показали, что уровень провоспалительных цитокинов при делирии существенно повышен
 [12, 14, 83].
Гипотеза острого стрессового ответа предполагает, что определенную роль в развитии 
делирия играет повышенная выработка АКТГ и 
кортизола, которая в свою очередь влияет на 
состояние нейротрансмиттерных систем и иммуномодуляцию. Эта гипотеза подтверждается 
рядом работ [44, 51, 62, 69].
Наконец, важным вкладом в изучение патогенеза делирия являются нейровизуализационные исследования, которые показали 
наличие гипоперфузии в различных регионах 
мозга (лобных и затылочных долях [22], таламусе, базальных ганглиях и затылочных долях, 
а также в передней цингулярной извилине [37]), 
а также общей перфузии [80]. В этих работах 
показано также, что изменения перфузии различных регионов непостоянно. Если эти первичные результаты смогут быть реплицированы, то вполне возможно возникнет гипотеза о 
делирии как о состоянии, характеризующемся 
функциональной инактивацией многих регионов 
мозга.
Следует подчеркнуть, что в развитии делирия 
могут участвовать несколько патогенетических 
механизмов. Исследование цереброспинальных 
маркеров при делирии [28] обнаружило изменение уровня метаболитов серотонина, ИЛ-8, 
кортизола, лактата и общего уровня белка. 
Кроме того, было найдено повышение уровня 
ацетилхолинэстеразы, метаболитов допамина, 
соматостатина, бета-эндорфина нейрон-специфичной энолазы. Указанные изменения, по 
мнению автора, указывают на взаимообусловленность появления тех или иных метаболических
расстройств.
На современных представлениях о патогенезе 
делирия основаны рекомендации по лечению и 
профилактике этого состояния.

ЛЕЧЕНИЕ ДЕЛИРИЯ

Лечение и профилактика делирия включают в 
себя прежде всего коррекцию модифицируемых 
факторов риска. 

Нефармакологические стратегии 
в лечении делирия
Нефармакологические стратегии являются 
основополагающими методами ведения всех 
больных с делирием [23]. Они включают помощь 
в восстановлении ориентировки и поведенческие 
вмешательства. Лица, осуществляющие уход, 
должны руководствоваться четкими инструкциями и обеспечивать частый контакт глаза в глаза 
с пациентом. Следует избегать катетеризации 
мочевого пузыря. Сенсорные нарушения (визуальные или слуховые) должны по возможности 
быть скомпенсированы. Предпочтение отдается 
ранней мобилизации пациента, физические 
способы фиксации должны быть минимальными, 
потому что они ведут к ограничению подвижности 
пациента, что усиливает ажитацию больного и 
сопровождается возрастанием риска его повреждения и пролонгации делирия [23]. Для больного 
должно быть создано адекватное окружение, 
обеспечивающее минимальную смену палаты, 
места положения, смену персонала, рекомендуется низкая освещенность палаты по ночам и 
обеспечение минимального уровня шума. Только 
в ограниченном числе исследований изучалась 
эффективность когнитивных, эмоциональных и 
средовых вмешательств для лечения делирия 
[10, 45, 52, 87], но такие вмешательства стали 
стандартными рекомендациями, базирующимися на клиническом опыте, здравом смысле и 
отсутствии побочных эффектов (APA).

Медикаментозное ведение 
больных с делирием
Несмотря на важность проблемы лечения 
делирия, знания о ней в настоящий момент построены на отдельных клинических случаях и ретроспективных сообщениях, а высококачественные контролированные испытания малочисленны 
[7]. Проведению систематических исследований 
мешает флюктуирующее течение расстройства, 
наличие вызывающих делирий соматических 
заболеваний и потребность в коррекции соматических нарушений одновременно с назначением 
антипсихотических препаратов. Имеющиеся в 
литературе рекомендации по лечению приведены 
в табл. 2. 
Обсуждается вопрос, нужно ли назначать какие-либо препараты при гипоактивном делирии. 
С точки зрения Fong с соавт. [23], препараты надо 
назначать, поскольку пациенты в гипоактивном 
делирии могут испытывать дистресс. Существуют 
попытки назначать лечение в зависимости от типа 
делирия [66], но эта идея нуждается в дальнейшей проверке.

№ 4 • 2015

6

 СОВРЕМЕННАЯ ТЕРАПИЯ В ПСИХИАТРИИ И НЕВРОЛОГИИ

Считается, что лекарство, направленное на 
лечение делирия, должно назначаться в минимальной дозе и в кратчайшие сроки. Нейролептики являются, как правило, препаратами выбора 
для лечения острой ажитации [23]. Галоперидол — наиболее часто рекомендуемый препарат, 
и эффективность его проверена в ряде контролированных исследований [8, 32].
Сведения об эффективности галоперидола 
стали более значимыми после ретроспективного 
когортного исследования Милбранда (2005), которое показало, что пациенты, находившиеся на 
механической вентиляции легких и получавшие 
галоперидол, умирали в госпитале реже, чем 
пациенты, которые при таком вмешательстве 
галоперидол не получали. Другое исследование 
Kalisvaart (2006) изучало эффективность низких 
доз галоперидола у пожилых пациентов с переломом шейки бедра. Оно показало, что прием 
галоперидола не влияет на частоту делирия, но 
укорачивает его длительность и уменьшает тяжесть проявлений.
По мнению авторов, этот препарат удобен тем, 
что существуют растворимые и парентеральные 
его формы. Однако недостатком галоперидола 
является вероятность развития экстрапирамидных побочных эффектов и острой дистонии. 
Поэтому для лечения делирия предлагают некоторые атипичные антипсихотики (рисперидон, 
оланзапин, кветиапин), причем в контролированных исследованиях было показано, что их 
эффективность сравнима с эффективностью 

галоперидола [30, 32, 41]. Арипипразол также 
был эффективным в лечении делирия [11]. Тем 
не менее не существует данных, показывающих, 
в чем состоят преимущества одних антипсихотиков над другими. Кроме того, известно, что 
длительный прием нейролептиков у пожилых 
людей с деменцией ведет к повышению риска 
инсульта, а также к пролонгации интервала QT 
(US FDA Medwatch).
Бензодиазепины, такие как лоразепам, не 
рекомендуются к использованию как препараты первой линии терапии, поскольку они могут 
усилить изменения психического статуса или 
вызвать чрезмерную седацию [23]
К другим кандидатам на лечение делирия относятся ингибиторы холинэстеразы (например, 
донепезил) и антагонисты 5-HT-рецепторов (например, тразодон). Эффективность ингибиторов 
холинэстразы подтверждена в ряде клинических 
случаев и в одном открытом исследовании [27, 
60, 74, 86] и, следовательно, требует подтверждения в контролированных исследованиях.
Допенезил показал свою неэффективность 
в популяции постоперационных больных [47]. 
В двойном слепом плацебо-контролированном 
исследовании было выявлено, что хотя допенезил 
не снижает заболеваемость делирием, он улучшает его исход [70]. В единичных клинических 
случаях больных с делирием отмечалось, что 
допенезил снижает его длительность [86].
Другим препаратом, применявшимся для 
лечения делирия, был ревастигмин. В иссле
Таблица 2. Медикаментозные средства для лечения делирия

Препарат
Доза
Комментарии

Антипсихотики

Галоперидол
0,5–1 мг per os или в/м. Можно 
повторять каждые 4 часа (перорально) или каждые 60 мин (в/м)

Рандомизированные контролированные испытания 
показали снижение тяжести симптомов и продолжительности делирия [8, 32]

Атипичные антипсихотики1 

Рисперидон
0,5 мг 2 раза в день
Рандомизированные контролированные исследования 
показали эффективность, сравнимую с галоперидолом [30, 32, 41]

Оланзапин
2,5–5 мг в день

Кветиапин
25 мг два раза в день

Бензодиазепины2 

Лоразепам
0,5–1 мг per os, можно повторять 
каждые 4 часа
Исследования не показали улучшения в состоянии, ограничивающие лечение побочные эффекты [8]

Ингибиторы холинэстеразы3

Донепезил
5 мг один раз в день
Не проведено рандомизированных контролированных 
исследований, есть удачные случаи лечения этим препаратом [60, 74, 86]

1Антипсихотики являются препаратами, которые в лечении делирия используются наиболее широко, но могут 
иметь выраженные побочные эффекты. 
2Бензодиазепины должны назначаться в случаях синдрома отмены, при деменции с тельцами Леви или как препараты второго выбора при неэффективности антипсихотиков. 

3Нет достаточно проверенных клинических данных. 

№ 4 • 2015

АКТУАЛЬНЫЕ ПРОБЛЕМЫ ГЕРОНТОПСИХИАТРИИ

довании на больных, перенесших инсульт, этот 
препарат снижал продолжительность делирия 
[63]. В другом исследовании была показана безопасность препарата, но его лечебный эффект 
был незначительным [64]. Одно из пилотных исследований было прекращено из-за смертельных 
случаев [73, 82]. 
Была попытка применения другого холинергического препарата — цитиколина, однако она 
оказалась неудачной из-за неэффективности 
препарата [15]. 
Для лечения делирия использовали и антидепрессанты. Описаны случаи [24, 25] быстрой 
редукции симптомов делирия при применении 
флувоксамина. В других клинических случаях эффективным средством против делирия послужил 
тразодон [13, 61, 78]. 
Для контроля чрезмерной активности пациентов при делирии и достижения седации предлагали использовать бензодиазепины. Было 
признано, что они эффективны, если делирий 
развивается из-за синдрома отмены, но недостаточно эффективны при других видах делирия. 
В частности, Кохрановский обзор [48] не обнаружил надежных сведений об эффективности 
этого класса препаратов при делирии, более 
того, двойное слепое исследование эффективности лоразепама обнаружило, что для лечения 
делирия препарат неэффективен [8]. Кроме того, 
необходимо учитывать, что бензодиазепины могут даже усилить симптомы делирия, особенно 
сосудистого [2].
Установлено, что воспалительные процессы 
и активация микроглии, повреждение эндотелия 
и повышение проницаемости гематоэнцефалического барьера являются важными звеньями 
патогенеза делирия и потому могут быть возможными мишенями для его терапии. Представляет 
интерес лечебный эффект статинов, связанный 
с их влиянием на частоту делирия после кардиологических операционных вмешательств [40] и 
инсультов [20].
В связи с тем что уровень триптофана у пациентов с делирием часто снижен, в настоящее 
время проводится исследование о профилактическом применении L-триптофана [68].
Важным условием успешности и профилактики делирия в пожилом возрасте является адекватная терапия соматической патологии и физическая реабилитация [33]. Ранняя физическая 
реабилитация снижает длительность постельного 
режима [56], пребывания в стационаре, а также 
частоту повторных госпитализаций и смерти в 
течение года после первой госпитализации в 
связи с делирием [57]. Пациенты, подвергавшиеся ранней реабилитации, чаще возвращались к 
своему исходному уровню бытовой активности 
[72]. Ранняя физическая и эрготерапевтическая 
реабилитация снижает длительность делирия 
и улучшает исход в отношении когнитивных 
функций [72].

Поскольку после перенесенного делирия часто встречается когнитивное снижение (в мягких 
формах или достигающее степени деменции), то 
предпринимаются попытки подключать к ведению 
больных с делирием когнитивную реабилитацию 
[36]. Исследования, посвященные эффективности когнитивного тренинга, немногочисленны, 
но они показывают, что подобные воздействия 
улучшают исполнительные функции в исходе 
делирия. Рандомизированное исследование 
эффективности тренинга памяти, способности к 
умозаключению, времени анализа, проведенные 
на популяции пожилых, показало улучшение, 
специфичное для функции, подвергавшейся 
тренировке [5]. Войдет ли ранняя когнитивная 
реабилитация в арсенал средств по ведению 
делирия, будет показано дальнейшими исследованиями, но уже в настоящее время авторитетные 
исследователи полагают, что ранняя физическая 
и когнитивная реабилитация является важным 
вмешательством, уменьшающим симптомы делирия и его частоту [33].

ПРОФИЛАКТИКА ДЕЛИРИЯ

В настоящее время разработано несколько 
программ, снижающих частоту делирия в пожилом возрасте, с использованием поведенческих 
методик. К ним относятся госпитальная программа для престарелых (Hospital Elder Life Program) 
[22], направленная на коррекцию 6 факторов 
делирия:
1) улучшение ориентировки в месте и времени 
(часы, календарь, доска с расписанием в 
палате, частые ориентирующие напоминания от осуществляющего уход персонала);
2) участие в терапевтической активности;
3) ранняя мобилизация;
4) оптимизация зрения и слуха;
5) принятие достаточного количества жидкости перорально;
6) улучшение сна.
Программа «Освобождение и оживление» [42] 
также направлена на профилактику делирия. 
Она включает тщательный подбор седативных 
средств с обязательным избеганием назначения 
антихолинергических препаратов и бензодиазепинов [23] и раннюю мобилизацию. Программа 
ABCDE предусматривает контроль пробуждения и 
дыхания, тщательный выбор седативных средств 
и анальгетиков, ежедневный мониторинг состояния пациента, раннюю мобилизацию и физические упражнения [84, 85].
В отделениях для пожилых пациентов предлагается заполнение особого протокола в истории 
болезни, включающего оценку основных факторов риска нарушений сознания [35, 43]. Контроль 
за факторами риска с помощью ведения таких 
протоколов снижал частоту возникновения делирия почти в два раза (с 15 до 9 %) [43].

№ 4 • 2015

8

 СОВРЕМЕННАЯ ТЕРАПИЯ В ПСИХИАТРИИ И НЕВРОЛОГИИ

Профилактика делирия с помощью
назначения психотропных препаратов
В хирургической практике была исследована 
возможность профилактического применения галоперидола [38, 39] и получены доказательства его 
эффективности . Другие исследования показали, 
что оланзапин и рисперидон имели одинаковую 
профилактическую эффективность по сравнению 
с малыми дозами галоперидола. Были попытки 
применения высоких доз галоперидола (более 4,5 
мг в день), но при этом чаще появлялись экстрапирамидные побочные эффекты [9]. Другие стратегии (по ограничению использования опиоидов и 
бензодиазепинов, с заменой их на альтернативные 
α2-агонисты — дексомедетомидин), только начинают исследоваться на предмет их эффективности 
предотвращения делирия [45a, 46, 65, 67].
В некоторых исследованиях предлагалось 
использование ингибиторов холинэстеразы для 
профилактики делирия [47, 70], но эти исследования охватывали лишь небольшие выборки.
Ингибитор холинэстеразы допенезил также 
использовали для профилактики делирия у пожилых пациентов после хирургических вмешательств, но это исследование не обнаружило 
снижения частоты делирия при применении препарата [47, 70]. У пациентов с переломом шейки 
бедра допенезил не оказывал влияния на частоту 
развития делирия, но приводил к развитию побочных эффектов у всех пациентов, которые его 
получали [50]. Однако одно из рандомизированных контролируемых исследований в кардиологическом хирургическом стационаре не обнаружило влияния ривастигмина на частоту делирия 
и общий когнитивный статус пациентов [26]. На 
этом основании ингибиторы ацетилхолинэстеразы не рекомендуют для профилактики делирия у 
пациентов при отсутствии у них деменции. 
Поскольку дизрегуляция сна является фактором 
риска делирия, для профилактики этого состояния 
используют препарат, регулирующий циркадные 
ритмы, — мелатонин. Установлено, что у пожилых 
пациентов стационара мелатонин существенно 
снижал риск возникновения делирия (c 31 до 12 %)
[3], хотя исследование не выявило влияния мелатонина на тяжесть симптомов делирия или длительность госпитализации. Другое исследование 
выявило снижение частоты делирия при периоперационном использовании мелатонина [75]. 

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

В настоящее время проблема лечения постинсультных расстройств является весьма актуальной. Несмотря на большое число исследовательских работ, посвященных постинсультной 
спутанности, о патогенезе этого состояния известно не так много. Всё это приводит к недостаточности знаний о возможных терапевтических 
интервенциях. 

Тем не менее на основании мирового опыта можно предложить несколько принципов лечения постинсультных расстройств (в том числе спутанности):
1. Максимально раннее проведение профилактических мероприятий, снижающих 
частоту основных психических расстройств. 
Как правило, речь идет о раннем начале 
ранних реабилитационных — физических и 
когнитивных — вмешательств.
2. Проведение разносторонних реабилитационных мероприятий, направленных на 
устранение неблагоприятных последствий 
расстройств. Наилучшим образом реализация этого принципа осуществляется в работе 
мультидисциплинарной бригады [1]. 
3. Комплексная оценка состояния больного, 
направленная на выявление возможных 
мишеней для проведения корректирующих 
мероприятий. Этот подход основывается на 
том, что постинсультная спутанность, как и 
другие психические расстройства после инсульта, является полиэтиологичной. При лечении постинсультного делирия определяющую роль играют целевые воздействия на 
ведущий патогенетический механизм. 

Литература
1. Иванова Г.Е., Савина М.А., Петрова Е.А. Лечение постинсультных депрессий // Лечащий 
врач. – 2012. – № 5. – С. 2–4.
2. Alldred DP. Avoid benzodiazepines and opioids 
in people at risk of delirium // Evidence-Based 
Nursing. 2011 Jul; 14 (3): 75–6.
3. Al-Ama T, Brymer C, Gutmanis I, WoolmoreGoodwin SM, Esbaugh J, Dasgupta M. 
Melatonin decreases delirium in elderly patients: 
A randomized, placebo-controlled trial // Int 
J Geriatr Psychiatry. 2010. 

Полный список литературы см. на сайте: 
http://logospress-med.ru/stpn

Treatment and prevention of post-stroke 
delirium
M.A. Savina
Division of Geriatric Psychiatry,
FGNBU “Mental Health Research Center”

Despite the large number of research papers 
devoted to post-stroke confusion about the pathogenesis of this condition is known not so much. All 
this leads to a lack of knowledge about the possible 
therapeutic interventions. The article describes the 
etiology and pathogenesis of delirium, given the potentially modifiable and non-modifiable risk factors for 
delirium. Presents non-pharmacological strategies 
and pharmacological management of patients with 
delirium. The author, based on international experience, suggested several principles of treatment of 
post-stroke disorders (including confusion).
Keywords: stroke, delirium disorders post stroke, 
risk factors.

№ 4 • 2015

АКТУАЛЬНЫЕ ПРОБЛЕМЫ ГЕРОНТОПСИХИАТРИИ

НЕФАРМАКОЛОГИЧЕСКИЕ ПОДХОДЫ 
В ЛЕЧЕНИИ БОЛЬНЫХ С СИНДРОМОМ 
МЯГКОГО КОГНИТИВНОГО СНИЖЕНИЯ 
(МЕТОДЫ КОГНИТИВНОГО ТРЕНИНГА)

И.Ф. Рощина

ФГБНУ НЦПЗ, Москва

Рассмотрен современный подход к лечению 
мнестико-интеллектуального снижения в позднем возрасте в рамках деменций различного 
генеза. Приведены примеры комплексных лечебных программ для пациентов с симптомами усиленного снижения памяти и других параметров 
психической активности, не достигающие уровня, характерного для деменции. Перечислены 
основные психологические принципы тренинга 
когнитивной сферы у пациентов с синдромом 
мягкого когнитивного снижения.

Ключевые слова: нейрогеронтопсихология, 
мнестико-интеллектуальное снижение, синдром 
мягкого когнитивного снижения.

Современная демографическая тенденция 
увеличения продолжительности жизни людей и 
быстрого постарения населения во всех странах 
ставит перед медицинскими (клиническими) 
психологами новые задачи в работе с людьми на 
позднем этапе онтогенеза. 
В 1980-е гг. в отечественной нейропсихологии 
начала развиваться нейрогеронтопсихология 
(нейропсихология старения) для решения задач дифференциальной диагностики и исследования механизмов синдромообразования 
когнитивного снижения при церебральных 
дегенеративных процессах в позднем возрасте 
[1, 3, 4].
К настоящему времени среди различных задач, которые стоят перед нейропсихологом в 
работе с пациентами позднего возраста и работающим в системе амбулаторной (психоневрологические диспансеры, центры социального 
обслуживания для пожилых людей и др.) и стационарной помощи (геронтологические отделения 
психиатрических больниц, интернаты для людей 
пожилого и старческого возраста и др.), необходимо отметить следующие: 
1. Нейропсихологическая диагностика когнитивной сферы у пациентов с мнестико-интеллектуальным снижением:

• оценка состояния психических функций 
пациента, описание структуры дефекта в 
нозологическом и этиологическом аспектах; 
• оценка текущего состояния психических 
функций и динамики его изменения с точки 
зрения прогноза негативных изменений и 
возможного восстановления психических 
функций и качества жизни больного;
• оценка динамики состояния когнитивной 
сферы в ходе лечения.
2. Проведение коррекционной работы (когнитивного тренинга) у пациентов с признаками 
усиленного психического старения, при синдроме мягкого когнитивного снижения (MCI), при 
деменциях, депрессиях и других психических 
заболеваниях позднего возраста.
3. Разработка и проведение коррекционных 
занятий в рамках когнитивного тренинга, специфичных для разных вариантов нормального 
старения.
4. Работа с родственниками пациентов с деменциями позднего возраста с целью выявления 
ранних симптомов мнестико-интеллектуального 
снижения, проведение коррекционной работы для 
улучшения качества жизни родственников больных.
Современный подход к лечению мнестико-интеллектуального снижения в позднем возрасте в 
рамках деменций различного генеза с необходимостью включает фармакологический и нефакмакологический подходы [1, 2, 11]. В этой связи современные эпидемиологические и клинические 
исследования, проведенные в разных странах, 
показывают, что постоянная высокая умственная 
активность снижает риск развития деменции. 
Более того, регулярный когнитивный тренинг на 
позднем этапе онтогенеза способен замедлять 
прогрессирование деменции. Тренировка памяти 
и других когнитивных функций обладает нейропротективным потенциалом [15–17].
Современные исследования свидетельствуют 
о больших возможностях стареющих людей компенсировать многие возрастные особенности в 
когнитивной сфере [3, 4, 17].

№ 4 • 2015

10

 СОВРЕМЕННАЯ ТЕРАПИЯ В ПСИХИАТРИИ И НЕВРОЛОГИИ

В современной геронтологии и гериатрии разрабатываются комплексные лечебные программы для пациентов с симптомами усиленного снижения памяти и других параметров психической 
активности, не достигающие уровня, характерного для деменции. С этой точки зрения именно 
когорты пожилых лиц с синдромом мягкого когнитивного снижения (MCI) должны быть целевой 
группой для проведения клинико-психологических тренингов когнитивной сферы [10, 12–14]. 
Имеющийся зарубежный и отечественный опыт 
показывает эффективность подобных тренингов в 
рамках психологического сопровождения людей 
в позднем возрасте [9, 12]. 
В отечественной нейрогеронтопсихологии 
анализ и описание структурно-функциональных 
особенностей познавательной сферы при нормальном и патологическом старении эффективно 
осуществлялись с использованием концепции 
трех структурно-функциональных блоков мозга 
(ФБМ) А.Р. Лурии [5, 6], а также сформулирована 
типология старения [3, 4]. В основу выделения вариантов нормального старения положен принцип 
выявления наиболее слабого и сензитивного к нагрузке в клинико-психологическом эксперименте 
нейропсихологического фактора, связанного с 
функциями первого, второго или третьего ФБМ. 
Данный подход является адекватным для исследования пациентов с синдромом MCI.
Нейропсихологическое обследование 54 пациентов (средний возраст 69,3 ± 7,2) с синдромом 
MCI в течение 4-летнего периода проспективного 
наблюдения позволило выделить основные составляющие нейропсихологического синдрома 
снижения высших психических функций (ВПФ) и 
их иерархию у пациентов с MCI. Количественная 
обработка результатов нейропсихологического 
исследования проводилась с применением 
шкалы количественной оценки нарушений ВПФ 
у больных позднего возраста [7]. Сравнение 
структуры нарушений ВПФ при первичном и 
катамнестическом обследовании позволяет сделать выводы о нейропсихологических 
критериях прогноза МСI на основе концепции 
ФБМ, а также строить программы когнитивного 
тренинга. 
Через четыре года после первичного обследования когорта пациентов распределилась 
на две подгруппы. В первую подгруппу вошли
 59,3 %, у которых не наблюдалось отрицательной динамики когнитивной сферы. При этом 
38,8 % из них при первом обследовании были 
отнесены к «энергетическому» варианту (первый 
блок мозга) нормального старения с незначительным усилением тормозимости следов памяти и сужением объема психической деятельности. Вторая часть этой стабильной подгруппы 
(20,4 %) имела дефициты симультанности в 
переработке информации (в большей степени 
зрительно-пространственной), т.е. соответствовала варианту старения с ограничениями в 

уровне функционирования второго блока мозга 
(зона ТРО правого полушария).
Таким образом, возрастное когнитивное 
снижение, связанное с дисфункцией первого и 
второго блоков мозга, не характеризовалось прогредиентностью. Констатация стабилизации состояния пациентов является важным основанием 
для реализации программ психологической поддержки и сопровождения. Этих пожилых людей 
достаточно информировать о «слабых» звеньях 
ВПФ и предложить им стратегии ауторегуляции 
(например, перевод действий на уровень развернутого, поэтапного, контролируемого, последовательного выполнения), самостоятельных 
занятий с когнитивной нагрузкой и смыслового 
наполнения жизни на фоне поддерживающей 
фармакотерапии.
Иная картина имела место во второй подгруппе (40,7 %), где уже при первом нейропсихологическом обследовании выявлялись 
симптомы, указывающие на импульсивность 
при решении арифметических задач и в целом 
снижение контроля за деятельностью и ее произвольной регуляцией (при выполнении проб на 
динамический праксис и проб «реакция выбора»). 
У 18,5 % пациентов второй подгруппы наблюдалась явная дефицитарность со стороны лобных 
систем мозга (тенденция к персеверациям и полевому поведению).
Вторая часть этой подгруппы (22,2 %) при первичном обследовании обнаруживала в сочетании 
симптомы дисфункции первого и третьго блоков 
мозга (модально-неспецифическое снижение 
памяти, обусловленное повышенной тормозимостью следов при отсроченном воспроизведении, колебания продуктивности деятельности, 
сокращение или потеря программы начатого 
действия, импульсивность при выполнении проб 
«реакция выбора», снижение контролирующей 
и регулирующей роли речи в построении программ движений и действий). В этой подгруппе 
4-летний период жизни пациентов, несмотря на 
поддерживающую терапию, характеризовался 
нарастанием не только ранее выявленных симптомов, но и общим когнитивным снижением 
и социальной дезадаптацией. Четырем из этих 
пациентов на момент второго обследования был 
поставлен диагноз болезни Альцгеймера [2, 8].
Данные синдромного анализа нарушений 
ВПФ у лиц с MCI позволяют говорить о том, что 
отчетливое сочетание симптомов со стороны 
глубинных и лобных структур мозга является 
неблагоприятным прогностическим признаком, 
свидетельствующим о дальнейшем нарастании 
мнестико-интеллектуального дефицита. В отношении этих лиц с синдромом MCI должны применяться методы фармакологического и нефармакологического терапевтического воздействия, 
включающие регулярные занятия когнитивной 
тренировкой, которыми должен руководить нейропсихолог. 

№ 4 • 2015

АКТУАЛЬНЫЕ ПРОБЛЕМЫ ГЕРОНТОПСИХИАТРИИ

ОСНОВНЫЕ ПСИХОЛОГИЧЕСКИЕ 
ПРИНЦИПЫ ТРЕНИНГА КОГНИТИВНОЙ 
СФЕРЫ У ПАЦИЕНТОВ С СИНДРОМОМ 
МЯГКОГО КОГНИТИВНОГО СНИЖЕНИЯ

В отечественной нейропсихологии школы 
А.Р. Лурии сформулирован путь реабилитации, 
связанный с перестройкой функциональной системы путем восстановительного обучения (ВПФ 
начинает работать в новом составе звеньев). 
В этом случае применяются методики стимуляции, тренинга, а в качестве опор используются 
сохранные звенья и уровни реализации восстанавливаемой высшей психической функции [4, 6]. 
Перечислим основные психологические принципы, на которые должен опираться клинический 
(медицинский) психолог при проведении когнитивной тренировки с пациентами с синдромом MCI.
1. Принцип квалификации синдрома нарушений высших психических функций.
Прежде чем приступить к тренингу когнитивной сферы, специалист — клинический (медицинский) психолог должен провести тщательный 
синдромный нейропсихологический анализ 
нарушений психической деятельности, который 
предполагает качественный анализ деятельности 
пациента. Этот анализ включает оценку не только 
результата выполнения задания пациентом, но и 
всего процесса деятельности. Важно анализировать ошибки, допущенные пациентом, которые 
указывают на механизм нарушений психической 
функции. Синдромный анализ основан на выявлении нарушенного нейропсихологического 
фактора (или нескольких факторов), а также не 
только нарушенных, но и сохранных компонентов 
психической деятельности (позитивная диагностика).
2. Принцип опоры на сохранные психические 
функции (сохранные формы вербальной и невербальной деятельности пациента). 
У пациентов с синдромом MCI остаются сохранными многие компоненты психической деятельности (гнозис, кинестетический компонент 
праксиса, многие компоненты речи, письмо, 
чтение, элементарный счет, операциональные 
параметры мышления и др.).
3. Принцип опоры на предметную деятельность.
Занятия когнитивного тренинга должны включать собственную деятельность пациента (как 
вербальную, так и невербальную). 
4. Принцип учета личности пациента.
Когнитивный тренинг должен проводиться с 
учетом опыта жизни и деятельности конкретного пациента, его мотивации. Большое значение 
имеют устойчивые эмоционально-личностные 
особенности человека, структура познавательной деятельности, профессиональные знания и 
навыки, оснащенность стратегиями регуляции 
поведения (или их отсутствие), особенности 
когнитивных стилей. 

5. Принцип контроля.
Этот принцип (П.К. Анохин, Н.А. Бернштейн, 
А.Р. Лурия) предполагает обеспечение своевременной коррекции допускаемых ошибок. Контроль может осуществляться в процессе деятельности, а также по окончании выполнения заданий. 
Самостоятельный контроль может быть снижен, 
поэтому важно введение внешнего контроля (со 
стороны психолога). 
6. Принцип опоры на разные уровни организации психических функций.
Когнитивный тренинг должен включать задания на хорошо упроченные, автоматизированные 
виды деятельности и произвольный уровень реализации психической деятельности. 
7. Принцип «от простого к сложному».
Известный дидактический принцип должен 
учитываться и в занятиях когнитивного тренинга применительно к каждому пациенту, так как 
степень сложности задания зависит от возможностей каждого пациента.
8. Регулярность проведения когнитивного 
тренинга.
Только в случае проведения регулярных занятий по когнитивной тренировке можно ожидать 
существенного и длительного эффекта. Желательно занятия проводить ежедневно или три-два 
раза в неделю.

СОДЕРЖАНИЕ ТРЕНИНГА 
КОГНИТИВНЫХ ФУНКЦИЙ У ПАЦИЕНТОВ 
С СИНДРОМОМ MCI

Когнитивный тренинг должен был направлен 
на все три составляющие психической сферы: 
1) нейродинамические параметры деятельности; 
2) произвольную регуляцию, контроль и программирование деятельности; 
3) операциональные (структурные) компоненты психической активности. 
Операциональные компоненты психической 
активности включают гнозис во всех трех модальностях, внимание, кинетическую, кинестетическую и пространственную составляющие праксиса, конструктивную деятельность, экспрессивную 
и импрессивную речь и связанные с ней процессы 
(письмо, чтение, счет), память (память на прошлое и текущее запоминание), мышление.
Занятия по тренингу когнитивной сферы должны проводиться регулярно, желательно в первую 
половину дня. Длительность каждого занятия 
может варьировать от 15–20 до 40–50 минут
(в зависимости от состояния пациента). Первые 
занятия могут быть более короткими, в дальнейшем следует увеличить время занятий до оптимальной длительности для конкретного пациента, при которой он не испытывает выраженной 
усталости. Нагрузка на одну психическую сферу 
не должна быть чрезмерной, поэтому нужно