Российский ветеринарный журнал. Сельскохозяйственные животные, 2017, № 9

ISSN 2500-4379

Сельскохозяйственные животные

9

2017
ÐÎÑÑÈÉÑÊÈÉ
ÂÅÒÅÐÈÍÀÐÍÛÉ
ÆÓÐÍÀË

Адрес редакции: 
127018, Москва, ул. 2-я Ямская, 2

+7 (495) 689-85-16
+7 (495) 220-48-16

e-mail: info@logospress.ru
http://logospress.ru

ÐÎÑÑÈÉÑÊÈÉ
ÂÅÒÅÐÈÍÀÐÍÛÉ
ÆÓÐÍÀË

Èçäàåòñÿ ñ 2005 ãîäà

Российский ветеринарный журнал – научно-практическое издание для специалистов 
в области ветеринарной медицины и биотехнологии.

Цитируется в международной базе данных Agris ФАО ООН и РИНЦ, входит в перечень ВАК.

Главный редактор направления «продуктивные животные» – доктор ветеринарных наук, 
заслуженный работник высшей школы, академик РАН, профессор,
ректор ФГБОУ ВО МГАВМиБ – МВА им. К.И. Скрябина – Ф.И. Василевич.

Главный редактор направления «мелкие домашние животные» – доктор ветеринарных наук, 
профессор (РУДН), руководитель ветеринарного центра, «ВетПрофАльянс» – С.А. Ягников.

Тираж – 3 000 экз. 

ПЕРИОДИЧНОСТЬ: 10 номеров в год

Ðîññèéñêèé 
Âåòåðèíàðíûé 
Æóðíàë
Russian Veterinary Journal
9/2017

Содержание/Contents

• РВЖ • № 9/2017 •
3

АКТУАЛЬНАЯ ТЕМА

Юров К.П., Алексеенкова С.В. 

Этиология заболеваний лошадей 

с неврологическим синдромом . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 5

ОРИГИНАЛЬНЫЕ СТАТЬИ

Физиология

Никулина А.В., Максимов В.И., Шуканов А.А.

Возрастная изменчивость морфофизиологического статуса 

телят-молочников в селенодефицитном регионе . . . . . . . . . . . . 11

Клиническая диагностика

Дронов В.В., Сноз Г.В. 

Способ диагностики недостаточности меди, 

йода и цинка в организме крупного рогатого скота 

по клинической манифестации . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 16

Паразитология

Акбаев Р.М.

Опыт использования ранцевого аккумуляторного дустера 

при дезинсекции птичника в присутствии птицы . . . . . . . . . . . . . . . . 25

Микробиология

Нефедченко А.В., Глотов А.Г., 

Глотова Т.И., Судоргина Т.Е., 

Семенова О.В., Котенева С.В., 

Никонова А.А.

Поиск новых методов определения патогенности бактерии 

Pasteurella multocida . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 28

НОВОСТИ НАУКИ И ПРАКТИКИ . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 33

ПРОИЗВОДСТВЕННАЯ ПРАКТИКА

Акбаев Р.М. 

Преимущества применения многокомпонентных инсектоакарицидов 

в форме дуста при эктопаразитозах птиц . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 36

Статьи, опубликованные в РВЖ.СХЖ в 2017 году . . . . . . . . . . . . . . . 41

VITAL TOPIC

Yurov K.P., Alexeyenkova S.V.

Etiology of Diseases of Horses  

with Neurological Syndrome . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 5

ORIGINAL ARTICLES

Physiology

Nikulina A.V., Maximov V.I., Shukanov A.A.

Age-Related Variability of the Suckling Calves Morphophysiological Status

in the Selenium-Deficient Region . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 11

Clinical diagnostics

Dronov V.V., Snoz G.V.

Method for Diagnosing the Deficiency of Copper, 

Zinc and Iodine in Cattle Body 

by Clinical Manifestation . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 16

Parasitology

Akbayev R.M.

Experience of Knapsack Battery Duster Using in Pest

Control of a Poultry Farm in the Presence of Birds . . . . . . . . . . . . . . . . 25

Microbiology

Nefedchenko A.V., Glotov A.G., 

Glotova T.I., Sudorgina T.E., 

Semenova O.V., Koteneva S.V., 

Nikonova A.A.

Search for New Methods for Determining the Pathogenicity of 

the Bacteria Pasteurella multocida . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 28

NEWS OF SCIENCE & PRACTICE . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 33

PRACTICAL TRAINING

Akbayev R.M.

Advantages of Multicomponent Insectoacaricide  

Dusts Using against Avian Ectoparasitoses . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 36

Articles, published in RVJ.PA in 2017 . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 41

Воспроизведение материалов в любом виде, включая электронный, возможно только по письменному согласованию с издательством.
Редакция не несет ответственности за содержание рекламных материалов.

Мнение редакции не всегда совпадает с мнением авторов статей 

Рукописи, принятые на рассмотрение, редакция не возвращает.

Согласно рекомендациям Роскомнадзора выпуск и распространение издания допускается без размещения знака информационной
продукции.

Главный редактор

Ф.И. Василевич, докт. вет. наук, академик РАН, проф., ректор ФГБОУ МГАВМиБ

Выпускающий редактор

В.В. Ракитская (rakitskaya.vera@yandex.ru)

Редакционная коллегия

Р.М. Акбаев, канд. вет наук, доцент кафедры паразитологии и ветеринарно-санитарной экспертизы ФГБОУ ВО МГАВМиБ — МВА им. К.И. Скрябина

Н.А. Балакирев, докт. с.-х. наук, академик РАН, проф., проректор по научной работе ФГБОУ ВО МГАВМиБ — МВА им. К.И. Скрябина

Н.П. Буряков, докт. биол. наук, профессор, Почетный работник АПК России, зав. кафедрой кормления и разведения животных ФГБОУ
ВО РГАУ — МСХА имени К.А. Тимирязева

О.А. Верховский, докт. биол. наук, проф., президент АНО «НИИ ДПБ»

Н.А. Власов, докт. биол. наук, проф. (Федеральная служба по ветеринарному и фитосанитарному надзору)

Л.И. Грищенко, докт. вет. наук, эксперт в области ихтиопатологии, ФГБОУ ВО МГАВМиБ — МВА им. К.И. Скрябина

Н.В. Данилевская, докт. биол. наук, профессор кафедры физиологии, фармакологии и токсикологии ФГБОУ ВО МГАВМиБ — 
МВА им. К.И. Скрябина

Г.П. Дюльгер, докт. вет наук, зав. кафедрой морфологии и ветеринарии факультета зоотехнии и биологии 
(ФГБОУ ВП РГАУ–МСХА им. К.А. Тимирязева)

С.Ю. Зайцев, докт. биол. наук, докт. хим. наук, проф., зав. кафедрой химии имени профессоров С.И. Афонского, А.Г. Малахова
(ФГБОУ ВО МГАВМиБ — МВА им. К.И. Скрябина)

В.И. Максимов, докт. биол. наук, профессор кафедры физиологии, фармакологии и токсикологии ФГБОУ ВО МГАВМиБ — МВА им. К.И. Скрябина

А.В. Пронин, докт. биол. наук, проф. (Минздрав РФ)

В.В. Пронин, докт. биол. наук, проф., зав. кафедрой морфологии, физиологии и ветсанэкспертизы
(Ивановская ГСХА имени академика Д.К. Беляева)

А.Р. Сансызбай, доктор ветеринарных наук, профессор, генеральный директор «НИИ проблем биологической безопасности» КН МОН
(Республика Казахстан)

А.В. Санин, докт. биол. наук, проф., руководитель лаборатории клеточного иммунитета ФГБУ ФНИЦЭМ им. Н.Ф. Гамалеи

А.А. Сидорчук, докт. вет. наук, проф., зав. кафедрой эпизоотологии и организации ветеринарного дела ФГБОУ ВО МГАВМиБ — МВА
им. К.И. Скрябина

Г.В. Сноз, докт. вет. наук, проф., эксперт в области диагностики болезней и терапии животных (ФГБОУ ВО МГАВМиБ — МВА им. К.И. Скрябина)

Л.Ф. Сотникова, докт. вет. наук, проф., эксперт в области офтальмологии, зав. кафедрой биологии и патологии мелких домашних, лабораторных и экзотических животных ФГБОУ ВО МГАВМиБ — МВА им. К.И. Скрябина

Ю.Н. Федоров, докт. биол. наук, эксперт в области иммунологии 
(ВАК Минобразования и науки РФ, член бюро Отделения ветеринарной медицины РАН) 

К.П. Юров, доктор ветеринарных наук, заслуженный деятель науки РФ, профессор, заведующий лабораторией вирусологии (ВИЭВ)

4
• РВЖ • № 9/2017 •

Научно-практический журнал 
Издается с марта 2005 г.

Издательство «Логос Пресс»
Директор М.В. Гейне 
Издатель ИП Солодилов Е.В.
Руководитель проекта И.М. Шугурова, к.б.н.
Руководитель отдела маркетинга Е.В. Лебедева
Менеджер по маркетингу М.А. Шугуров
Компьютерный дизайн Я.В. Быстрова

Адрес редакции: 127018, Москва, ул. 2-я Ямская, 2
E-mail: info@logospress.ru, http://logospress-vet.ru
Тел.: +7/495/689-85-16, +7/495/220-48-16

Свидетельство о регистрации СМИ:
ПИ № ФС77-67320 от 30 сентября 2016

Журнал выпускается при участии
Учебно-методического объединения высших учебных заведений 
Российской Федерации по образованию в области зоотехники 
и ветеринарии
Федеральной службы по ветеринарному и фитосанитарному надзору
(Россельхознадзор)
Департамента ветеринарии Министерства сельского хозяйства РФ

«РОССИЙСКИЙ ВЕТЕРИНАРНЫЙ ЖУРНАЛ»
цитируется в международной базе данных AGRIS ФАО ООН

Ключевые слова: лошади, герпесвирус, борнавирус,
трипаносома, ринопневмония, вирусный аборт, болезнь Борна, инфекционный энцефаломиелит, случная болезнь
Сокращения: ВГЛ-1 — вирус герпеса лошадей типа 1,
ДНК — дезоксирибонуклеиновая кислота, ИГХ — иммуногистохимия, ИФА — иммуноферментный анализ, МЭБ — Международное Эпизоотическое Бюро,
РИФ — реакция иммунофлуоресценции, РН — реакция нейтрализации, РНК — рибонуклеиновая кислота, РСК — реакция связывания комплемента,
ОТ-ПЦР — полимеразная цепная реакция с обратной
транскрипцией, INSDC — International Nucleotide
Sequence Data Collaboration (Международная база данных нуклеотидных последовательностей), BDV —
Borna disease virus (вирус болезни Борна)

Введение
Паралитический синдром и поведенческие нарушения
у лошадей в виде вспышек или спорадических случаев имеют различную природу.
Так, неврологический синдром свойственен арбовирусным инфекциям. В нашей стране и на сопредельных
территориях стран СНГ не регистрируются экзотические инфекции лошадей типа американских энцефаломиелитов (венесуэльского, западного, восточного и т. д.), но
периодически наблюдаются случаи неврологических заболеваний герпесвирусной и протозойной природы.
Вирус герпеса лошадей 1 типа — возбудитель широко распространенной инфекции лошадей. Основными
клиническими формами заболевания, вызываемого
ВГЛ-1, являются аборты, миелоэнцефалопатия, респираторный синдром, кератоконъюнктивиты [6]. В последние годы герпесвирусная миелоэнцефалопатия в
США и странах Европы получила широкое распространение, несмотря на масштабную программу вакцинопрофилактики болезни. Недостаточная эффективность  специфической профилактики неврологической формы ВГЛ-1 приводит к тому, что в период эн
зоотических вспышек заболеваемость лошадей достигает 90 %, смертность может составить до 50 % [2].
При этом нет единого мнения по вопросу патогенеза
миелоэнцефалопатии ВГЛ-1 инфекции. Предполагают,
что сипмтомокомплекс болезни формируется в результате воспаления и тромбоза мелких кровеносных сосудов под влиянием образующихся цитотоксических
иммунных комплексов, что приводит к гипоксической
дегенерации клеток головного мозга. Результаты ИГХ свидетельствуют о локализации вирусного антигена главным
образом в клетках эндотелия артериол и капилляров, однако, при этом удалось подтвердить гибридизацией in
situ и иммуногистохимическими методами инфекцию
нейронов и астроцитов. Ряд авторов полагают, что вакцинация способна усилить формирование цитотоксических иммунных комплексов и повысить шанс проявления миелоэнцефалопатии в результате нарушения
функции кровеносных сосудов головного мозга [1]. Другое мнение заключается в том, что в популяции лошадей появляются новые доминантные штаммы 
ВГЛ-1 с мутацией генов, кодирующих вирусную ДНКполимеразу, ранее не регистрировавшиеся. Новые эпизоотические штаммы ВГЛ-1 характеризуются также
чрезвычайно важным свойством — способностью к
преодолению видового барьера (известны случаи энцефалитов с летальным исходом у антилоп, зебр, жирафов) и высокой вирулентностью для естественно восприимчивых животных. Как правило, интродукция ВГЛ1 в гетерологичную популяцию животных сопровождается летальностью до 100 % [12]. 
Сходную симптоматику вызывают одноклеточные
паразиты — возбудители трипаносомозов сельскохозяйственных животных. Trypanosoma evansi, возбудитель сурры (Surra), первая обнаруженная патогенная
трипаносома, была найдена в крови лошадей и верблюдов. T. evansi передается механическим путем при укусах слепней и жигалок, она широко распространена в
различных климатических зонах, поражает домашний
скот и диких животных. Trypanosoma equiperdum —

Этиология заболеваний лошадей 
с неврологическим синдромом

УДК 619: 616.9: 616-079.4

АКТУАЛЬНАЯ ТЕМА

• РВЖ • № 9/2017 •
5

К.П. Юров, доктор ветеринарных наук, профессор, заслуженный деятель науки РФ, заведующий лабораторией
вирусологии (konstyurov@yandex.ru), С.В. Алексеенкова, кандидат биологических наук, ведущий научный
сотрудник лаборатории вирусологии (116176@mail.ru).

Федеральное государственное бюджетное научное учреждение «Всероссийский научно-исследовательский институт экспериментальной ветеринарии

имени Я.Р. Коваленко» (ВИЭВ) (109428, г. Москва, Рязанский проспект, д. 24, корп. 1).

В статье представлены результаты исследований по дифференциальной диагностике заболеваний лошадей с
симптомокомплексом паралитических и поведенческих расстройств, преимущественно герпесвирусной инфекции
лошадей 1 — ринопневмонии, трипаносомоза — случной болезни и энцефаломиелита — болезни Борна. Вследствие
схожести симптоматики заболеваний для их диагностики использовали комплексный подход, который включал
в себя: клинико-эпизоотологический анализ, иммунохимические и молекулярно-генетические исследования.
Отмечается, что существенное значение имеет дифференциальная диагностика внутри группы Trypanozoon.
Дифференциация этих возбудителей определяет характер мероприятий по борьбе со случной болезнью и суррой,
которые существенно различаются, в противном случае, эти мероприятия будут или неэффективными или
неоправданно затратными.

Для цитирования: Юров, К.П. Этиология заболеваний лошадей с неврологическим синдромом / К.П. Юров, С.В. Алексеенкова // Российский ветеринарный журнал. — 2017. — № 9. — С. 5-9.
For citation: Yurov K.P., Alexeyenkova S.V., Etiology of Diseases of Horses with Neurological Syndrome, Rossijskij veterinarnyj zhurnal
(Russian veterinary journal), 2017, No. 9, pp. 5-9.

К.П. Юров, С.В. Алексеенкова

возбудитель случной болезни (Dourine), которая поражает только лошадей и передается при случке. Трипаносомы при массовом размножении в организме хозяина выделяют токсические продукты — гемолитические
и нейротропные трипанотоксины, в результате чего у больной лошади возникает ряд характерных клинических
симптомов [10]. Трипаносомы лошадей морфологически
не различимы. Все кинетопластиды, включая виды в группе Trypanozoon, имеют кинетопласты, связанные в сеть
комплекса митохондриальной ДНК, образующей 5...10 тыс.
миниколец. За исключением T. evansi все виды внутри рода Trypanosoma содержат 50…100 полных или частичных
максиколец. Максикольца кодируют гены, необходимые
для развития и дифференциации трипаносом в организме насекомых-переносчиков [9].
Болезнь Борна регистрируется у различных видов животных. Заболевание протекает либо в виде инаппарантной инфекции, либо как острый энцефаломиелит с непродолжительным периодом болезни и высокой летальностью, часто приближающейся к 100 %. Возбудитель
болезни — вирус болезни Борна включен в семейство Bornaviridae, порядка Mononegavirales. Вирус содержит односпиральную, линейную, несегментированную РНК,
трансляция и транскрипция ее происходит в ядре клетки. В составе генома вируса Борна 6 открытых рамок считывания, объединенных в 3 группы. Первая группа кодирует нуклеопротеин N (p40), вторая группа кодирует фосфопротеин Р (р24) — кофактор полимеразы и протеин Х (р10), третья группа кодирует матриксный протеин
М (р16), мембранный гликопротеин GP (p56) и РНК полимеразу L (p180 или p190). Признанным методом диагностики является иммуногистохимическое выявление
вирусных белков: фосфопротеина P или нуклеопротеина N. Фосфопротеин P индуцирует функциональные
изменения головного мозга, связывая белок амфотерин,
который участвует в регуляции транскрипции генов, ремодуляции хроматина и репарации ДНК. Экстрацеллюлярный фосфопротеин или инфицированные клетки Пуркинье, взаимодействуя с гранулоцитами, обуславливают
повреждение нейронов.

Цель исследования
Представить в сравнительном аспекте наблюдения,
характеризующие часто схожие по симптоматике,
течению болезни различной этиологии в современном
их проявлении: герпесвирусную инфекцию лошадей
1 — ринопневмонию, трипаносомоз — случную
болезнь и энцефаломиелит — болезнь Борна.

Материалы и методы
Объектом исследования служили спортивные, племенные и рабочие лошади. Использовали клиникоэпизоотологический анализ, вирусологические методы — изоляцию вируса в культуре клеток [2], серологические — РН в культуре клеток, ИФА [1]; иммунохимические методы в парафиновых срезах
головного мозга — ИГХ, РИФ [3]; молекулярно-генетические — ПЦР, ОТ-ПЦР, филогенетический анализ [12]. 

Результаты и обсуждение
Результаты собственных клинических, иммунохимических и молекулярно-генетических исследований лошадей представлены на рисунках 1…3.

Герпесвирусный энцефалит (ВГЛ-1 инфекция, ринопневмония — вирусный аборт). Неврологический симптомокомплекс наблюдали у 1…2% кобыл после аборта
или рождения нежизнеспособного жеребенка. Заболевание проявляется в виде поражения лицевого нерва, скованности движений, параличей и парезов конечностей,
чаще задних, пониженной чувствительности кожи в области крупа. При своевременном симптоматическом лечении острые признаки болезни обычно претерпевают обратное развитие в течение 1…4 недель, однако, остаточные явления (динамическая атаксия, искривление шеи
и др.) сохраняются в течение ряда лет. В тяжелых случаях лошадь погибает с явлениями общего паралича.
Подобная симптоматика наблюдается в других странах. M.J. Studdert et al. (2003) описали ВГЛ-1 инфекцию
у пяти жеребых кобыл (в возрасте 5…19 лет) в Австралии на конеферме с общим поголовьем 170 лошадей [15].
У двух кобыл были зарегистрированы хромота и атаксия задних конечностей, одна кобыла абортировала, вторая принесла здорового жеребенка на 283-й день жеребости. У трех кобыл заболевание протекало в тяжелой
форме. Первоначально отмечали манежные движения,
хромоту и атаксию задних конечностей, недержание мочи, у одной кобылы — частое и ритмичное сокращение
вульвы. Диагноз был подтвержден вирусологическими
и серологическими методами исследования. Вирус был
идентифицирован в ПЦР как ВГЛ-1.
K.M. Charlton et al. (1976) наблюдали нервный симптомокомплекс у нескольких конематок в течение
вспышки абортов, вызванных ВГЛ-1. Болезнь характеризовалась угнетением и атаксией задних конечностей.
Вирус был изолирован из головного мозга и легких двух
тяжело больных кобыл [8].
B. Stierstorfer et al. (2002) описали вспышку нервной формы герпесвирусной инфекции среди лошадей в школе верховой езды, произошедшую в Германии в 1999 году. У нескольких лошадей в возрасте от 5 до 26 лет инфекция началась с поражения респираторного тракта. Наблюдали
повышение температуры тела до 39,8…39,9 °С и умеренное воспаление слизистой оболочки верхних дыхательных путей. Спустя приблизительно одну неделю была отмечена незначительная атаксия задних конечностей. 
У пяти лошадей (четыре кобылы и один жеребец) в течение
24 часов развился полный паралич задних конечностей. Все
лошади были подвергнуты эвтаназии. Вирусологическими исследованиями был подтвержден диагноз: из спинного мозга 26-летней кобылы был изолирован ВГЛ-1.
Известна вспышка нервнопаралитического заболевания герпесвирусной природы среди спортивных лошадей,
вакцинированных против ринопневмонии в США. Заболевание характеризовалась злокачественным течением,
вследствие чего во многих случаях перспективы выздоровления были минимальны [14]. J. Nugent et al. (2006) выделили и изучили эпизоотические штаммы ВГЛ-1. Авторы показали, что точечная мутация одной аминокислоты в составе ДНК-полимеразы вируса ринопневмонии
обуславливает проявление нервной формы инфекции. Анализ неполных эпизоотологических данных свидетельствует, что некоторые коммерческие вакцины против ринопневмонии, импортированные в РФ, реактогенны для лошадей.
На рисунке 1 представлен жеребец (из Московской области) с парезом задних конечностей и полового члена через 72 ч после прививки импортной вирус-вакциной про
6
• РВЖ • № 9/2017 •

Этиология заболеваний лошадей с неврологическим синдромом

тив ринопневмонии. Патогенез нервнопаралитической
формы ВГЛ-1 инфекции определяется преимущественно двумя факторами: наличием мутировавших штаммов и сенсибилизацией иммунной системы лошади (P. Timony, 2010, устное сообщение). На рисунке 3 представлено
филогенетическое дерево, включающее изолят ВГЛ-1,
выделенный нами в 2016 году, от павшей после аборта конематки. Из представленных данных следует, что выделенный вирус практически идентичен американским
штаммам, обусловившим вышеназванную вспышку нервнопаралитической герпевирусной инфекции в США, что
возможно объясняется распространением нового вируса в стране. По свидетельству практических ветеринарных врачей локальные вспышки заболевания лошадей с
неврологическим синдромом в последние годы регистрировались в ряде стран Северной Европы.
Болезнь Борна. Начиная с XVIII века в Центральной Европе регистрируют прогрессирующий менингоэнцефалит лошадей, который вызывается вирусом болезни Борна или близкородственными вирусами. Болезнь первоначально диагностировали у лошадей и овец. В наше время
известно, что вирус заражает млекопитающих животных
и птиц различных видов. Обнаружение BDV-подобных
генов у приматов и других позвоночных подтверждает,
что в прошлом борнавирусы могли инфицировать и человека [11]. Основные эпизоотологические характеристики BDV-инфекции не изучены, что затрудняет профилактические и оздоровительные мероприятия. В последнее время накоплен значительный фактический материал, который позволят считать, что в распространении
инфекции значительная роль принадлежит грызунам. В
СССР заболевания лошадей, напоминающие болезнь Борна, регистрировали в 20–30-е и послевоенные 40-е годы
прошлого столетия преимущественно на Украине, Среднем Поволжье, Среднем Урале. Болезнь характеризовалась
эндемичностью, сезонностью. Болели исключительно лошади. Из головного мозга больных (после эвтаназии) и павших лошадей выделяли вирус путем интрацеребрального заражения кошек и лабораторных животных: мышей
и кроликов. Заболевание лошадей в эндемичных регионах
характеризовалось неврологическими симптомами: нарушением поведения, угнетением, отказом от корма, в последующем симптомами острого энцефаломиелита. Болезнь проявлялась в виде вспышек или отдельных случаев. Периодичность составляла от 2 до 5 лет. Вспышка заболевания или появление отдельных больных лошадей
ассоциировалась с выпасом лошадей на пастбище. Случаи
заболевания наблюдали при перемещении лошадей в соседние хозяйства [3]. Для лабораторной диагностики болезни применяют серологические тесты: ИФА, РИФ, РСК,
иммуноблотинг. Изоляция вируса в культуре клеток весьма затруднительна и не всегда удается вследствие того, что
многие эпизоотические изоляты обладают низкой активностью in vitro. Тельца-включения Йоста–Дегена в ядрах
нейронов, которые считаются характерными для вируса
болезни Борна, обнаруживают не постоянно. Достоверным
методом диагностики является иммуногистохимический:
выявляют вирусспецифические белки, в основном, фосфопротеин р24, реже нуклеопротеин p40 [13].
Трапаносомоз лошадей. Трипаносомы — одноклеточные
паразиты — поражают домашних и диких животных и человека. Они образуют обширную группу паразитов, которые
часто передаются насекомыми. К трипаносомозам лоша
дей относятся случная болезнь (dourine), сурра (surra), нагана (nagana). Возбудителями являются трипаносомы класса Кинетопластиды группы Трипанозоон — T. equiperdum,
T. evansi, T. brucei, соответственно. Сурра и случная болезнь
входят в список МЭБ как заболевания, подлежащие обязательному контролю [4].
Наиболее опасным заболеванием лошадей является
случная болезнь. Механизм передачи возбудителя в естественных условиях — только при случке больных лошадей со здоровыми. Заболевание имеет преимущественно хроническое течение (до 2 лет); острая форма наблюдается чаще у высококровных лошадей. Трипаносомы — возбудители случной болезни — при массовом
размножении в организме хозяина выделяют токсические продукты — гемолитические и нейротропные трипанотоксины, в результате чего у больной лошади возникает ряд характерных клинических симптомов [10].
Трипаносомы лошадей морфологически не различимы между собой. T. evansi и T. equiperdum не различимы генетически по результатам сравнения гомологии генов рибосомальной РНК. Поэтому для дифференциации применяют другие методы: сравнение
профилей изоферментов пептидаз, рестриктаз, а также определение нуклеотидных последовательностей кинетопласта и микросателлитов [9].
Для дифференциальной диагностики необходимо также принимать во внимание целый ряд не менее важных
признаков: вирулентные свойства возбудителя, симптоматику, патогенез, эпизоотологические данные — пути
передачи, наличие переносчиков, естественных резервуаров инфекции (инвазии), восприимчивых животных,
заболеваемость животных других видов. Принимают
во внимание исхудание, отеки отдельных частей тела, отеки и депигментацию кожи в районе половых органов. Последний признак, также как и появление так
называемых «талерных бляшек» на коже, свойственны
случной болезни. При хроническом течении сурры и
случной болезни отмечают шаткую походку, неуверенные движения, парезы конечностей [16].
С точки зрения практической ветеринарии, проведение
мероприятий по борьбе со случной болезнью и суррой существенно различаются, в противном случае, эти мероприятия будут или неэффективными или неоправданно затратными. Кроме дифференциальной диагностики внутри
группы Trypanozoonне менее важна дифференциация от заболеваний иной природы в первую очередь вирусных инфекций, в том числе описанных выше [5]. В таких случаях для
первичной диагностики заболевания существенное значение могут иметь эпизоотологические данные: контагиозность заболевания, инцидентность, сезонность, заболевание других видов животных, связь с поступлением свежего поголовья и другие. Несомненно, что достоверный
диагноз возможно установить только при использовании
современных методов молекулярной биологии.

Заключение
Дифференциальная диагностика неврологических заболеваний лошадей различной этиологии часто требует комплексного подхода, который включает в себя клинико-эпизоотологический анализ, иммунохимические и молекулярно-генетические исследования. Существенное значение имеет дифференциальная диагностика внутри подрода
Trypanozoon. Трипаносомы лошадей морфологически

• РВЖ • № 9/2017 •
7

К.П. Юров, С.В. Алексеенкова

8
• РВЖ • № 9/2017 •

Рис. 1. Неврологический синдром у лошадей: a — паралич жевательных мышц, дисфагия у лошади с диагнозом случная болезнь; b — герпесвирусная миелоэнцефалопатия — парез задних конечностей и полового члена у жеребца после прививки коммерческой вакцины против ринопневмонии; c — движение лошади по кругу, диагноз — болезнь Борна; d — буйная форма, гиперкинез у лошади с диагнозом энцефаломиелит (болезнь Борна)
Fig. 1. Neurological syndrome in horses: a — paralysis of the masticatory muscles, dysphagia in the horse with a diagnosis of dourine; b — herpesviral myeloencephalopathy — paresis of hind limbs and penis in the stallion after vaccination of a commercial vaccine against rhinopneumonitis; c —
the movement of the horse in a circle, the diagnosis is Borna disease; d — riotous form, hyperkinesis in a horse with a diagnosis of encephalomyelitis
(Borna disease)

Рис. 2. Результаты иммунохимических исследований: а — иммуногистохимический метод. Обнаружение фосфопротеина Р (р24) вируса болезни Борна в клетках нейроглии и нейронах головного мозга лошади. х9000; b — метод иммунофлуоресценции. Характерный признак — «алмазный блеск» клеток головного мозга лошади, содержащих антиген р24 вируса болезни Борна. х9000; c, d — метод
иммунофлуоресценции. Обнаружение возбудителя случной болезни в смыве со слизистой половых
органов лошади: трипаносомы амастиготной формы (с, х200) и трипомастиготной (d, x600)
Fig. 2. Results of immunochemical studies: a — immunohistochemical method. Detection of the
phosphoprotein P (p24) virus of Borna disease in the cells of the neuroglia and the neurons of the
brain of the horse; b — immunofluorescence method. A characteristic feature is the "diamond shine" of
the horse's brain cells containing the p24 antigen of the Borna disease virus; c, d — immunofluorescence
method. Detection of causative agent of dourine in a swab from the mucous membrane of the genitals of a horse: trypanosomes of the amastigotic form (c, x200) and of the tripomastigot form (d, x600)

a
b

c
d

a
b

c

d

Этиология заболеваний лошадей с неврологическим синдромом

не различимы между собой. T. evansi и T. equiperdum не
различимы и генетически, по результатам сравнения гомологии генов рибосомальной РНК. При этом, с точки зрения практической ветеринарии, проведение мероприятий
по борьбе со случной болезнью и суррой существенно различаются, в противном случае, эти мероприятия будут или
неэффективными или неоправданно затратными. 

Библиография
1. Алексеенкова, С.В. Эффективность иммунизации мышей линии balb/c при интрацеребральном
заражении герпесвирусом лошадей 1-го типа / С.В. Алексеенкова, Г.К. Юров, И.Ю. Ткачев, К.П. Юров
// Иммунология. — 2006. — Т. 27. — №6. — С. 361 — 363.
2. Татаурова, А.В. Нейропатогенные штаммы возбудителя ринопневмонии — вирусного аборта лошадей / А.В. Татаурова, К.П. Юров, С.В. Алексеенкова // Ветеринария. — 2006. — №6. — С. 21–23.
3. Юров, К.П. Выявление болезни Борна у лошадей / К.П. Юров, Ю. Рихт, К. Херден, Г.К. Юров, И.Ю.
Ткачев // Ветеринария. — 2005. — №3. — С. 8–9.
4. Юров, К.П. Дифференциальная диагностика трипаносомозов у лошадей и филогенетический анализ возбудителя сурры (T. evansi) в Республике Таджикистан / К.П. Юров, С.В. Алексеенкова, М.И. Гулюкин, Х.Г.
Георгиу, М.А. Амирбеков, М.А. Аноятбеков,  А.Н. Маматшоев, И.Ш. Шодмонов, М.Д. Давятова, Л. Туратье // Материалы VI Международного ветеринарного конгресса, Сочи, 12–15 апреля, 2016. — С. 320–322.
5. Юров, К.П. Инфекционная анемия лошадей и ее современная диагностика /  К.П. Юров, С.В. Алексеенкова, Г.К. Юров // Ветеринария. — 2013. — №4. — С. 3–6.
6. Юров, К.П. Профилактика вирусных болезней лошадей / К.П. Юров. — М.: Колос, 1984. — 143 с.
7. Юров, К.П. Ринопневмония лошадей / К.П. Юров, Н.Н. Крюков // Коневодство и конный спорт. —
1969. — №12. — С. 31–32.
8. Charlton, K.M. Meningoencephalomyelitis in horses associated with equine herpesvirus 1 infection / K.M. Charlton, D. Mitchell, A. Girard, A.H. Corner // Veterinary Pathology. — 1976. — Vol. 13. — No. 1. — pp. 59–68.
9. Desquesnes, M. Zoonotic trypanosomes in South East Asia: Attempts to control Trypanosoma lewisi using
human and animal trypanocidal drugs / M. Desquesnes, S. Yangtara, P. Kunphukhieo, S. Jittapalapong, S. Herder
// Infection, Genetics and Evolution. — 2016. — Vol. 44. — pp. 514–521.
10. Hebert, L. First Draft Genome Sequence of the Dourine Causative Agent: Trypanosoma Equiperdum Strain
OVI / L. Hebert, B. Moumen, A. Madeline, S. Steinbiss, L. Lakhdar, N. Van Reet, P. Buscher, C. Laugier, J. Cauchard,
S. Petry // Journal of Genomics. —  2017. — Vol. 12. — No. 5. — pp. 1–3.
11. Herden, C. Comparison of different methods of diagnosing Borna disease in horses post mortem. In: Equine
infectious diseases VIII / C. Herden, S. Herzog, T. Wehner, C. Zink, J. Richt, K. Frese. — Newmarket (UK):
R&W Publications, 1999. — pp. 286–290.

12. Nugent, J. Analysis of equid herpesvirus 1 strain variation reveals a point mutation of the DNA polymerase
strongly associated with neuropathogenic versus nonneuropathogenic disease outbreaks / J. Nugent, I.
Birch-Machin, K.S. Smith, J.A. Mumford, Z. Swann, J.R. Newton, J.R. Bowden, G.P. Allen, N. Davis-Pointer
// Journal of Virology. — 2006. — Vol. 80. — No. 8. — pp. 4047–4060.
13. Richt, J.A. Failure to detect Borna disease virus infection in peripheral leucocytes from humans with psychiatric disorders / J.A. Richt, R.C. Alexander, S. Herzog, D.C. Hooper, R. Kean, S. Spitsin, K. Bechter, R. Schuttler, H. Feldmann, A. Heiske, Z.F. Fu, B. Dietzschold, R. Rott, H. Koprowski // Journal of Neurovirology. —
1997. — Vol. 3. — pp.174–178.
14. Stierstorfer, B. Equine herpesvirus type 1 (EHV-1) myeloencephalopathy: a case report / B. Stierstorfer, W.
Eichhorn, W. Schmahl, C. Brandmuller, O.R. Kaaden, A.J. Neubauer // Journal of Veterinary Medicine B.
Infectious Diseases and Veterinary Public Health. — 2002. — Vol. 49. — No. 1. — pp. 37–41.
15. Studdert, M.J. Outbreak of equine herpesvirus type 1 myeloencephalitis: new insights from virus identification
by PCR and the application of an EHV-1-specific antibody detection ELISA / M.J. Studdert, C.A. Hartley, K.
Dynon, J.R. Sandy, R.F. Slocombe, J.A. Charles, M.E. Milne, A.F. Clarke, C. El-Hage // Veterinary Record. —
2003. — Vol. 153. — No. 14. — pp. 417–423.
16. Zablotskij, V.T. The current challenges of dourine: difficulties in differentiating Trypanosoma equiperdumwithin the subgenus Trypanozoon / V.T. Zablotskij, Ch. Georgiou, Th.De. Waal, P.H. Clausen, F. Claes, L. Touratier // OIE Revue Scientifique et Technique. — 2003. — Vol. 22. — No. 3. — pp. 1087–1096.

R e f e r e n c e s
1. Alexeyenkova S.V., Yurov G.K., Tkachov I.Y., Yurov K.P., Jeffektivnost' immunizacii myshej linii balb/c
pri intracerebral'nom zarazhenii gerpesvirusom loshadej 1-go tipa, Immunology, 2006, Vol. 27,
No. 6, pp. 361–363.
2. Tataurova A.V., Yurov K.P.. Alexeyenkova S.V., Nejropatogennye shtammy vozbuditelja rinopnevmonii — virusnogo aborta loshadej, Veterinary, 2006, No. 6, pp. 21–23.
3. Yurov K.P., Richt Y., Herden K., Yurov G.K., Tkachev I.Y., Vyjavlenie bolezni Borna u loshadej,
Veterinary, 2005, No. 3, pp. 8–9.
4. Yurov K.P., Alexeyenkova S.V., Gulyukin M.I., Georgiou Ch.G., Amirbekov M.A., Anoyatbekov M.A.,
Mamatshoev A.N., Shodmonov I.Sh., Davyatova M.D., Touratier L., Differencial'naja diagnostika
tripanosomozov u loshadej i filogeneticheskij analiz vozbuditelja surry (T. evansi) v Respublike Tadzhikistan, In: Proceedings VI International Veterinary Congress, Sochi 12-15th April, 2016, pp. 320–322.
5. Yurov K.P., Alekseenkova S.V., Yurov G.K., Infekcionnaja anemija loshadej i ee sovremennaja
diagnostika, Veterinary, 2013, No. 4, pp. 3–6.
6. Yurov K.P. Prevention of viral diseases of horses, Moscow, Kolos, 1984, 143 p.
7. Yurov K.P., Kryukov N.N., Rinopnevmonija loshadej, Horse breeding and equestrian sport, 1969, No.
12, pp. 31–32.
8. Charlton K.M., Mitchell D., Girard A., Corner A.H., Meningoencephalomyelitis in horses associated with
equine herpesvirus 1 infection, Veterinary Pathology, 1976, Vol. 13, No. 1, pp. 59–68.
9. Desquesnes M., Yangtara S., Kunphukhieo P., Jittapalapong S., Herder S., Zoonotic trypanosomes in South
East Asia: Attempts to control Trypanosoma lewisi using human and animal trypanocidal drugs, Infection,
Genetics and Evolution, 2016, Vol. 44, pp. 514–521.
10. Hebert L., Moumen B., Madeline A., Steinbiss S., Lakhdar L., Van Reet N., Buscher P., Laugier C., Cauchard
J., Petry S., Genome Sequence of the Dourine Causative Agent: Trypanosoma Equiperdum Strain OVI,
Journal of Genomics, 2017, Vol. 12 (5), pp. 1–3.
11. Herden C., Herzog S., Wehner T., Zink C., Richt J., Frese K., In: Equine infectious diseases VIII. Newmarket
(UK), R&W Publications, 1999, pp. 286–290.
12. Nugent J., Birch-Machin I., Smith K.S., Mumford J.A., Swann Z., Newton J.R., Bowden J.R., Allen
G.P., Davis-Pointer N., Analysis of equid herpesvirus 1 strain variation reveals a point mutation of the DNA
polymerase strongly associated with neuropathogenic versus nonneuropathogenic disease outbreaks,
Journal of Virology, 2006, Vol. 80 (8), pp. 4047–4060.
13. Richt J.A., Alexander R.C., Herzog S., Hooper D.C., Kean R., Spitsin S., Bechter K., Schuttler R., Feldmann H., Heiske A., Fu Z.F., Dietzschold B., Rott R., Koprowski H., Failure to detect Borna disease virus
infection in peripheral leucocytes from humans with psychiatric disorders, Journal of Neurovirology, 1997,
Vol. 3, pp.174–178.
14. Stierstorfer B., Eichhorn W., Schmahl W., Brandmuller C., Kaaden O.R., Neubauer A.J., Equine herpesvirus
type 1 (EHV-1) myeloencephalopathy: a case report, Journal of Veterinary Medicine B. Infectious Diseases
and Veterinary Public Health, 2002, Vol. 49 (1), pp. 37–41.
15. Studdert M.J., Hartley C.A., Dynon K., Sandy J.R., Slocombe R.F., Charles J.A., Milne M.E., Clarke
A.F., El-Hage C., Outbreak of equine herpesvirus type 1 myeloencephalitis: new insights from virus
identification by PCR and the application of an EHV-1-specific antibody detection ELISA, Veterinary Record,
2003, Vol. 153 (14), pp. 417–423.
16. Zablotskij V.T., Georgiou Ch., Waal Th.De., Clausen P.H., Claes F., Touratier L., The current challenges
of dourine: difficulties in differentiating Trypanosoma equiperdum within the subgenus Trypanozoon,
OIE Revue Scientifique et Technique, 2003, Vol. 22, No. 3, pp. 1087–1096.

Рис. 3. Филогенетический анализ. Дендрограмма, построенная на основе
сравнительного анализа нуклеотидных последовательностей гена
гликопротеина Н референтных штаммов альфагерпесвирусов лошадей
из базы данных INSDC и нового изолята ГВЛ1 (EHV1), выделенного от
лошади с неврологическим синдромом
Fig. 3. Phylogenetic analysis. A dendrogram based on a comparative analysis of the nucleotide sequences of the glycoprotein H gene of reference
strains of horse alfaherpesvirus from the INSDC database and a new isolate
of EHV1 isolated from a horse with a neurological syndrome

ABSRACT
K.P. Yurov, S.V. Alexeyenkova.

All Russian Research Institute of Experimental Veterinary Medicine named

after Ya. R. Kovalenko (VIEV) (24/1, Ryazanskyi prospect, Moscow,109428).

Etiology of Diseases of Horses with Neurological Syndrome.
The article presents the results of studies on differential diagnosis
of horses with a symptomatic complex of paralytic and behavioral
disorders of primarily herpesvirus infection of horses 1 — rhinopneumonitis, trypanosomosis — dourine and encephalomyelitis —
Borna disease. Due to the similarity of the symptoms of diseases,
a comprehensive approach was used for their diagnosis, which
included: clinicalepizootological analysis, immunochemical and
moleculargenetic studies. It is noted that differential diagnosis within the Trypanozoon subgenus is essential. The differentiation of
these pathogens determines the measures to control dourine
and surra, which differ significantly, otherwise, these measures will
be either not effective or unjustifiably costly.
Key words:horses, herpesvirus, bornavirus, trypanosoma, rhinopneumonitis, viral abort, Borna disease, infectious encephalomyelitis,
dourine.

• РВЖ • № 9/2017 •
9

Ключевые слова: телята, возраст, селенопиран, селенодефицитный биогеохимический регион.
Сокращения: АлАТ — аланинаминотрансфераза,
АсАТ — аспартатаминотрансфераза, БАД — биологически активная добавка, ДД — дыхательные движения, МТ — масса тела, СП — селенопиран, ЩФ —
щелочная фосфатаза

Введение
Как дефицит, так и избыток микро- и макроэлементов в пищевых цепях биогеохимических провинций регионов могут служить причиной нарушений физиологических процессов в организме, что ведет к развитию
ряда энзоотических заболеваний обмена веществ [4, 10].
Ранее нами была проведена комплексная оценка вли
Возрастная изменчивость
морфофизиологического статуса телятмолочников в селенодефицитном регионе

УДК 636.03: 577

ОРИГИНАЛЬНЫЕ СТАТЬИ Физиология • РВЖ • № 9/2017 •
11

А.В. Никулина1, кандидат биологических наук, доцент кафедры землеустройства, кадастров и экологии (panianna@list.ru),
В.И. Максимов2, доктор биологических наук, профессор кафедры физиологии, фармакологии и токсикологии
им. А.Н. Голикова и И.Е. Мозгова (dr.maximov@gmail.com), А.А. Шуканов3, доктор ветеринарных наук, профессор,
ведущий научный сотрудник отдела токсикологии (shukanovr78@gmail.com).

1 Федеральное государственное бюджетное образовательное учреждение высшего образования «Чувашская государственная
сельскохозяйственная академия» (428003 Чувашская Республика, г. Чебоксары, ул. К. Маркса, д. 29).

2 Федеральное государственное бюджетное образовательное учреждение высшего образования «Московская государственная академии
ветеринарной медицины и биотехнологии — МВА имени К.И. Скрябина» (109472, г. Москва, ул. Академика Скрябина, д. 23).

3 Федеральное государственное бюджетное научное учреждение «Федеральный центр токсикологической, радиационной и биологической
безопасности» (420074, Республика Татарстан, г. Казань, Научный городок-2).

Изучено влияние БАД cеленопиран на морфофизиологические параметры телят, выращиваемых в условиях
селенодефицитного региона, в следующие фазы — питания молозивом, молоком и в переходную.
Материалы и методы. Сформировано две группы телят-аналогов (n=20) с идентичными условиями поения,
кормления и содержания. Животные I группы служили контролем. Телятам II группы в возрасте 1, 25 и 50
суток вводили органическое соединение селенопиран в дозе 0,1 мг/кг МТ. В возрасте 1 сутки, 30, 60, 90, 120,
150 и 180 суток у подопытных животных изучали морфо-физиологические и физиолого-биохимические показатели c использованием анализаторов «Abacus Junior 5 vet» и «Stat Fax 1904 Plus». Цифровой материал
обрабатывали в Statistica 6.0. Результаты считали достоверными по критерию Мана-Уитни при Р<0,05. Рассчитывали коэффициент корреляции Спирмена (r).
Результаты. Клинико-физиологические параметры подопытных телят лежали в пределах колебаний физиологической нормы. МТ подопытных телят от начала к концу наблюдений увеличивалась от 30,2±0,49…30,5±0,37
до 157±5,69…168,2±5,91 кг. В период 30…60 суток преимущество молодняка, получавшего СП, по относительной скорости роста составляло 12,29 % (Р<0,01).
Количество лейкоцитов в крови контрольных и подопытных животных находилось в интервале
10,0±0,62…12,5±0,77 и 7,7±0,27…10,6±0,66
109/л, соответственно. В 60-дневном возрасте межгрупповая
разница составляла 22,9 % (Р<0,05). Число эритроцитов подопытных животных было достоверно ниже, чем
в контроле (P<0,05). Уровень общего белка в сыворотке крови с 30- до 180-суточного возраста был выше
у телят, получавших СП (0,16…5,83 %). Отмечена повышенная концентрация глюкозы у подавляющего большинства 1-суточных телят (3,8…6,6 ммоль/л). Активность АлАТ увеличивалась в ходе исследований:
от 9,7±0,29 до 30,9±0,88 и от 10,6±0,66 до 32,1±1,28 ед./л в I и II группах соответственно. Динамика АсАТ
была волнообразной (39,0±1,53...73,5± 2,67 ед./л).
Корреляционный анализ параметров однодневных телят показал наличие достоверных сильных положительных связей между количеством эритроцитов и уровнем гемоглобина (0,77…0,99; P<0,05) и сильных отрицательных между МТ и активностью ЩФ (-0,76; P<0,05), числом лейкоцитов и активностью АлАТ, содержанием глюкозы (-0,83; -0,70; P<0,05). В 180-дневном возрасте выявлены отношения высокой тесноты между числом лейкоцитов и активностью ЩФ (0,70), активностью АлАт и АсАТ (0,77; P<0,05) в I группе, а также между глюкозой и МТ, числом эритроцитов (0,91; 0,68), активностью АсАТ и числом лейкоцитов,
концентрацией общего белка(-0,73; -0,66); активностью АлАТ и уровнем триглицеридов (0,65), числом
эритроцитов и уровнем гемоглобина (0,72; P<0,05) — во II группе.
Выводы. Назначение телятам раннего возраста биологически активной добавки селенопиран в условиях селенодефицитной биогеохимической провинции региона сопровождается избирательным стимулированием морфофизиологических и физиолого-биохимических показателей благодаря нормализации потребности животных в селене, участвующем в метаболизме йода. Это способствует формированию высокого уровня жизнеспособности растущего организма, адаптации его физиологических процессов и функций к факторам окружающей среды.

Для цитирования: Никулина, А.В. Возрастная изменчивость морфофизиологического статуса телят-молочников в селенодефицитном
регионе / А.В. Никулина, В.И. Максимов, А.А. Шуканов // Российский ветеринарный журнал. — 2017. — № 9. — С. 11-15.
For citation: Nikulina A.V., Maximov V.I., Shukanov A.A., Age-Related Variability of the Suckling Calves Morphophysiological Status in the
Selenium-Deficient Region, Rossijskij veterinarnyj zhurnal (Russian veterinary journal), 2017, No. 9, pp. 11-15.