Хирургические болезни

Допущено
Министерством образования
Республики Беларусь
в качестве учебного пособия для студентов
учреждений высшего образования 
по специальностям
«Медико-профилактическое дело», 
«Стоматология»

 Минск
«Вышэйшая школа»
 2018

Хирургические
болезни

С.А. Алексеев 

Практикум

УДК 617-089(075.8)
ББК 54.5я73
А47

Р е ц е н з е н т ы: кафедра хирургических болезней № 2 Гомельского государственного медицинского университета (заведующий кафедрой хирургических болезней № 2 доктор медицинских наук, профессор З.А. Дундаров); 
профессор кафедры хирургических болезней № 2 Гродненского государственного медицинского университета доктор медицинских наук С.М. Смотрин

Все права на данное издание защищены. Воспроизведение всей книги или 
любой ее части не может быть осуществлено без разрешения издательства.

ISBN 978-985-06-2922-7 
© Алексеев С.А., 2018
 
© Оформление. УП «Издательство 
 
 
“Вышэйшая школа”», 2018

Предисловие

Из всех направлений медицины клиническая хирургия является основополагающей дисциплиной, в которой сочетаются 
знания по анатомии и оперативной хирургии, физиологии, микробиологии, патологической анатомии, клинической фармакологии, закладывающие фундамент профессиональной подготовки врача, вне зависимости от профиля дальнейшей специализации.
Тестовые задания, представленные в предлагаемом учебном 
пособии, сгруппированы в соответствии с темами, предусмотренными действующей учебной программой по хирургическим болезням по специальностям «Медико-профилактическое 
дело» и «Стоматология» и обобщают 25-летний опыт преподавания данной дисциплины на кафедре общей хирургии БГМУ.
По каждому тематическому разделу приведен краткий блок 
необходимой учебной информации, размещенной до тестовых 
заданий и позволяющей в полной мере раскрыть их сущность.
При подготовке тестов предпочтение отдавалось заданиям 
закрытого типа с одним или несколькими правильными ответами для объективизации знаний, получения дополнительных 
сведений по заданной теме в виде квинтэссенции частной хирургической патологии с уклоном на этиопатогенез, классификацию, имеющиеся методики диагностики и лечения.
Особое значение отведено вопросам экстренной патологии: 
острому аппендициту, осложненной желчнокаменной болезни, 
острому панкреатиту, осложнениям язвенной болезни и грыж 
передней брюшной стенки, острой кишечной непроходимости, 
различным проявлениям интраабдоминальной инфекции (распространенному перитониту и локализованным абсцессам 
брюшной полости).
Учебное пособие в первую очередь предназначено студентам 
учреждений медицинского образования по специальностям 
«Медико-профилактическое дело» и «Стоматология», может 
быть полезным для студентов других факультетов, интернов и 
клинических ординаторов по хирургическим специальностям, 
а также врачам-хирургам, делающим первые шаги в профессиональной деятельности.
Автор с благодарностью воспримет конструктивные пожелания и замечания, позволяющие использовать их в подготовке 
последующих изданий.

Список сокращений

АпАб – аппендикулярный абсцесс
АБТ – антибактериальная терапия
АОЗ – антиоксидантная защита
АпИ – аппендикулярный инфильтрат
АТ – анальная трещина
БДС – большой дуоденальный сосочек
БП – брюшная полость
БПВ – большая подкожная вена
БЭ – бронхоэктазы
БЭБ – бронхоэктатическая болезнь
ВБ – варикозная болезнь
ВБНК – варикозная болезнь нижних конечностей
ВПВ – верхняя полая вена
ВПК – выпадение прямой кишки
ВТ – венозный тромбоз
ГБА – глубокая бедренная артерия
ГБО – гипербарическая оксигенация
ГЖ – грыжи живота
Гр – Грэй (единица излучения)
ГТ – гормональная терапия
ДА – диабетическая ангиопатия
ДТЗ – диффузный токсический зоб
ЖВП – желчевыводящие пути
ЖКБ – желчнокаменная болезнь
ЖКТ – желудочно-кишечный тракт
ЖП – желчный пузырь
ЗА – заболевания артерий
ЗВ – заболевания вен
ЗК – забрюшинная клетчатка
ЗПС – заболевания периферических сосудов
ИЛ – интерлейкины
КН – кишечная непроходимость
КОС – кислотно-основное состояние
КСФ – колониестимулирующие факторы
КТ – компьютерная томография
ЛА – лапароскопическая аппендэктомия
ЛПИ – лодыжечно-плечевой индекс
ЛС – лимфатическая система
ЛТ – лучевая терапия
ЛХЭ – лапароскопическая холецистэктомия
МехЖ – механическая желтуха
МЖ –молочные железы
МПВ – малая подкожная вена

МРА – магнитно-резонансная ангиография
МРТ – магнитно-резонансная томография
МТ – масса тела
НАА – неспецифический аортоартериит
НПВ – нижняя полая вена
ОАбЛ – острый абсцесс легкого
ОАН – острая артериальная непроходимость
ОАп – острый аппендицит
ОАСНК – облитерирующий атеросклероз сосудов нижних конечностей
ОБА – общая бедренная артерия
ОБВ – общая бедренная вена
ОВ – оперативное вмешательство
ОВН – острая венозная недостаточность
ОЗСНК – окклюзионные заболевания сосудов нижних конечностей
ОГДК – острое гастродуоденальное кровотечение
ОКН – острая кишечная непроходимость
ОКХ – острый калькулезный холецистит
ОМ – острый мастит
ОП – острый панкреатит
ОПр – острый парапроктит
ОТр – облитерирующий тромбангиит
ОХ – острый холецистит
ОХГ – острый гнойный холангит
ОЦК – объем циркулирующей крови
ОЭП – острая эмпиема плевры
ПБА – поверхностная бедренная артерия
ПБС – передняя брюшная стенка
ПДР – панкреатодуоденальная резекция
ПЖ – поджелудочная железа
ПИТ – послеоперационная интенсивная терапия
ПОН – полиорганная недостаточность
ПрК – прямая кишка
ПрП – предоперационная подготовка
ПЭТ – позитронно-эмиссионная томография
ПТФБ – посттромбофлебитическая болезнь
РМЖ – рак молочной железы
РП – распространенный перитонит
РЩЖ – рак щитовидной железы
СКТ – спиральная компьютерная томография
СПВ – селективная проксимальная ваготомия
СЭН – синдром энтеральной недостаточности
ТАБ – тонкоигольная аспирационная биопсия
ТТГ – тиреотропный гормон
ТЭЛА – тромбоэмболия легочной артерии
УГ – ущемление грыжи

УЗИ – ультразвуковое исследование
УФО – ультрафиолетовое облучение
ФА – фиброаденома
ФАТ – фактор активации тромбоцитов
ФКМ – фиброзно-кистозная мастопатия
ФНО – фактор некроза опухолей
ФТЛ – физиотерапевтическое лечение
ХАН – хроническая артериальная непроходимость
ХВ – хирургическое вмешательство
ХВН – хроническая венозная недостаточность
ХДА – холедоходуоденоанастомоз
ХЛ – холедохолитиаз
ХЛК – хронический лимфостаз конечностей
ХОГО – хирургическая обработка гнойного очага
ХП – хронический панкреатит
ХПН – хроническая почечная недостаточность
ХПр – хронический парапроктит
ХТ – химиотерапия
ХЭ – холецистэктомия
ЦВД – центральное венозное давление
ЦДК – цветное дуплексное картирование
ЦФ – цефалоспорины
ЧО – червеобразный отросток
ЧСС – частота сердечных сокращений
ЩЖ – щитовидная железа
ЭВЛК – эндовенозная лазерная коагуляция
ЭИ – эндогенная интоксикация
ЭКХ – эпителиальный копчиковый ход
ЭЛТ – электролучевая томография
ЭнЗ – эндемический зоб
ЭРХСТ – эндоскопическая ретроградная папиллосфинктеротомия
ЯБ – язвенная болезнь
ЯПДС – язвенный пилородуоденальный стеноз

ГЛАВА 1. Заболевания 
периферических сосудов. 
Местные проявления 
циркулярных нарушений

Некрозы (омертвения)

Заболевания периферических сосудов (ЗПС) подразделяются на заболевания артерий (ЗА), сопровождающихся нарушением артериального притока, заболевания вен (ЗВ), приводящие 
к затруднению венозного оттока, заболевания лимфатической 
системы (ЛС), протекающие с нарушениями лимфооттока.
В свою очередь, заболевания периферических артерий могут 
протекать с развитием синдрома острой артериальной непроходимости (ОАН) или хронической артериальной непроходимости (ХАН) . Заболевания вен соответственно обусловливают 
синдром острой венозной непроходимости (ОВН) или хронической венозной недостаточности (ХВН). Заболевания периферической лимфатической системы приводят к наступлению 
хронической лимфатической недостаточности (лимфостаза).
Некрозы (омертвения) чаще всего являются местными исходами течения ЗПС или циркуляторных нарушений кровообращения. Слово «некроз» происходит от греческого слова nekros 
(мертвый), обозначающего гибель какой-либо части живого организма (клеток, тканей или органа). Разновидностями некрозов 
являются гангрена (некроз, контактирующий с внешней средой) 
и инфаркт (от лат. слова infarctus – наполненный) – некроз внутренних органов, не контактирующих с внешней средой.
В зависимости от предрасполагающих этиологических причин некрозы подразделяются на прямые и непрямые (циркуляторные).
Прямые некрозы обусловлены непосредственным воздействием таких разнообразных внешних факторов, как механический, химический, микробный, кислотно-ферментативный и др.
Непрямые (циркуляторные) некрозы являются следствием 
различных нарушений кровообращения: артериального притока; венозного и лимфатического оттока; нейротрофических и 
микроциркуляторных нарушений, реже – результата снижения 
центральной гемодинамики.

Патогенез некрозов условно можно представить в виде следующих этапных нарушений:
 
действие инициирующих факторов (прямых и непрямых) 
приводит к снижению перфузионного снабжения тканей кислородом;
 
снижающееся парциальное давление кислорода (pO2) в 
тканях менее 30 мм рт. ст. сопровождается развитием метаболического ацидоза и затем опосредованных патофизиологических механизмов: открытию артериовенозных шунтов; дисбалансу регуляторных гуморальных систем; синтезу противовоспалительных медиаторов, включающих провоспалительные 
цитокины (интерлейкины-1, -2, -6, -8); фактор некроза опухолей (ФНО-α), гамма интерферон (γ-ИФ), продуцентов арахидоновой кислоты или эйказоноидов (5-НЕТЕ, лейкотриенов, простагландинов), кислородных и азотистых метаболитов (О2; 
H2O2; NO2; NO; OH и др.) и биогенных кининов. Представленные медиаторы обусловливают нарастание ишемического отека с наступлением ишемического синдрома и формированием 
зон тканевой деструкции.
Различают два вида некрозов.
 
Сухой (коагуляционный) некроз формируется при локальных нарушениях кровообращения, реже – за счет воздействия прямых этиологических факторов. Вид кожных покровов при данном типе некроза представлен темно-синими либо 
черными эпидермальными пузырями со сниженной чувствительностью кожи. По мере отторжения некротического струпа 
образуется грануляционная ткань. Развивается в тканях с низким уровнем жировой клетчатки при гипопротеинемии у лиц 
пожилого возраста.
 
Влажный (колликвационный) некроз характеризуется 
достаточной глубиной поражения, распространением в подфасциально локализованные структуры, наличием выраженного отека, отсутствием демаркационной линии.
Он возникает в тканях, богатых жидкостью и имеющих выраженную жировую клетчатку.
Сопровождается быстрым присоединением гнойной (гнилостной) инфекции на фоне прогрессирующей эндогенной 
интоксикации.
Гангрена – вид обширного (распространенного) некроза, 
контактирующего с внешней средой. Характерна для заболеваний полых органов желудочно-кишечного тракта (ЖКТ: кишечника, червеобразного отростка, желчного пузыря), дыхательных 

путей и легких. При развитии гангрены тканей в органах активизируется распад гемоглобина, и за счет кислой среды в условиях гипоксии образуется солянокислый гематин, придающий 
тканям серо-грязно-зеленую или черно-коричневую окраску.
 
Сухой вид гангрены характеризуется медленным развитием на фоне ХАН или ожогов кислотами. Сопровождается образованием коагуляционного некроза с распадом ядер клеток. 
Ткани приобретают темно-коричневую или черную окраску с 
мумификацией. В зоне некроза отсутствуют воспаление и лейкоцитарная инфильтрация; формирование демаркационного 
вала происходит за счет лейкоциторных инфильтратов, а в последующем – за счет появления грануляций и роста соединительной ткани. Медленное самостоятельное отторжение тканей, происходящее через 4–5 недель, приводит к образованию 
глубокого дефекта, дном которого является грануляционная 
ткань.
Развитие гнойного воспаления при сухой гангрене возможно 
в начальном периоде – до организации демаркационного вала 
либо после отторжения некроза вследствие вторичного инфицирования. 
 
Влажная гангрена характеризуется быстрым развитием 
на фоне ОАН или ожогов щелочами на фоне формирования 
колликвационного некроза тканей.
Некротизированные ткани при данном виде гангрены содержат избыточное количество жидкости, что на фоне бактериальной инфицированности (более чем 105 КОЕ/г) сопровождается их гнилостным распадом.
Демаркационные процессы отсутствуют, что способствует 
активному всасыванию эндо-, экзотоксинов, в кровоток с подключением реперфузионного и резорбционного механизмов 
эндогенной интоксикации.
Лечение некрозов (гангрен) сводится к удалению девитализированных тканей (некрэктомии) с последующей активацией 
репаративных процессов и ранним пластическим замещением 
дефектов. 
После некрэктомии при сухих некрозах возникает необходимость в максимальном сохранении органа, а в отношении к 
нижней конечности – ее опороспособности.
При влажном некрозе (гангрене) лечение предполагает его 
перевод в сухой вид некроза; при отсутствии для этого условий (быстрое прогрессирование на фоне нарастающей эндогенной интоксикации (ЭИ) – проводят радикальное хирурги

ческое оперативное вмешательство в объеме ампутации конечности (экстирпацию, резекцию органа) на уровне неизмененных тканей.
Пролежни (decubitas) являются разновидностями первичных (асептических) некрозов мягких тканей вследствие нарушения местного кровообращения при локальном давлении извне. Они же рассматриваются с позиции разновидности хронических язв, развивающихся в результате давления, трения, 
реже – смещение кожи у пациентов с исходным нарушением 
чувствительности. Наиболее частыми местами локализации 
пролежней являются область лопаток, поясницы, крестца, седалищных бугров, пяточной кости и ягодиц, т.е. области, где выраженность кожи и подкожной клетчатки минимальна (над 
прилежащими костными выступами), что сопровождается компрессией мягких тканей под действием собственной массы тела 
пациента.
До 96% от всех пролежней приходится на нижние отделы: 
крестец, седалищные бугры (67–70%), нижние конечности 
(30%). 
Факторами, способствующими образованию пролежней, 
являются механическое воздействие, приводящее к критической 
ишемии кожи при постоянном давлении более чем 70 мм рт. ст. 
в течение более чем двух часов; отсутствие двигательной активности (потеря сознания, тяжелое алкогольное опьянение, травмы позвоночника, спинного мозга; ранний послеоперационный 
период), реже – избыточное увлажнение кожных покровов, 
особенно у пациентов пожилого и старческого возраста в определенных ситуациях.
По размерам выделяют пролежни, протекающие в виде свищей – малых дефектов кожи со значительной подлежащей полостью, на фоне развития остеомиелита; небольшие – диаметром до 5 см; средние – диаметром от 5 до 10 см; большие – 
диаметром от 10 до 15 см; гигантские – диаметром более 15 см.
Трофическая язва (ulcus) – дефект кожи или слизистых оболочек, развивающийся вследствие отторжения некротизированных тканей, сохраняющийся в результате невыраженной регенерации и отсутствия тенденции к спонтанному заживлению.
Образование трофических язв связано с причинами, лежащими в основе появления первичных некрозов, при удлинении 
сроков их регенерации более чем на 8–10 недель.
К характерным особенностям течения трофических язв относят отсутствие тенденции к спонтанной регенерации и за