Книжная полка Сохранить
Размер шрифта:
А
А
А
|  Шрифт:
Arial
Times
|  Интервал:
Стандартный
Средний
Большой
|  Цвет сайта:
Ц
Ц
Ц
Ц
Ц

БИОМАРКЕРЫ СИСТЕМНОГО ВОСПАЛЕНИЯ У БОЛЬНЫХ ХРОНИЧЕСКОЙ ОБСТРУКТИВНОЙ БОЛЕЗНЬЮ ЛЕГКИХ

Бесплатно
Основная коллекция
Артикул: 621852.01.99
Авдеев, С. Н. БИОМАРКЕРЫ СИСТЕМНОГО ВОСПАЛЕНИЯ У БОЛЬНЫХ ХРОНИЧЕСКОЙ ОБСТРУКТИВНОЙ БОЛЕЗНЬЮ ЛЕГКИХ / С. Н. Авдеев. - Текст : электронный // Znanium.com. - 2017. - №1-12. - URL: https://znanium.com/catalog/product/529355 (дата обращения: 28.11.2024)
Фрагмент текстового слоя документа размещен для индексирующих роботов
stroma cells and more compact - small foci. The presence of mast cells, 
lymphocytes and macrophages with eosinophils doped indicates the 
presence of hyperergic immune response. Protein terminal ducts are of 
different sizes, some of which extended (by 68% compared to CG) and 
filled with heterogeneous protein content. The destructive processes 
are marked in terminal ductal exocrine protein. Their cytoplasm is full 
of secretory granules. Visualized scattered myoepithelial cells forming 
the second layer of cells in the protein end section (between the base 
and the basement membrane of epithelial cells), indicating about 
reduction of elasticity and increasing ducts. Increased the area of 
striated duct (95% in comparison with CG), which leads to a result in 
ectasia 
walls 
disorders 
elasticity. 
Conclusions.
Analysis 
of 

histological preparations PG experimental animals in AA model has 
revealed changes typical for the autoimmune process in the organism. 
Mucoid and fibrinoid swelling of interlobular connective tissue, its 
homogenizing, increase vascular permeability and the formation of the 
inflammatory infiltrate confirms systemic disorganization of connective 
tissue with formation of the cell reaction as a result of immune 
response at rheumatoid arthritis. Obtained results provide a basis for 
conducting next series of experiments for the development and testing 
of therapeutic and preventive measures to facilitate the normalization 
of the functional state of the PG at an early stage lesions of these 
organs.

Literature
1. Adamakin O.I., Kozlitina Y.A. // Dentistry. 2011. № 6. P. 77-79 

(in Russian). 

2. Bezrukov S.G., Galkina O.P. // Modern dentistry. 2014. Vol. 59, 

№ 2. P. 67-68 (in Belarus).

3. Newbould B.B. // Brit. J. Pharmacol. 1963. № 21. P. 127-136.
4. Stoustrup P., Kristensen K. D., Verna C. et al. // J. 

Rheumatol. 2012. Vol. 39, № 12. P. 2352-2358.
DOI:10.12737/12317

БИОМАРКЕРЫ СИСТЕМНОГО ВОСПАЛЕНИЯ У БОЛЬНЫХ ХРОНИЧЕСКОЙ 

ОБСТРУКТИВНОЙ БОЛЕЗНЬЮ ЛЕГКИХ 

В.В. Гайнитдинова1, Л.А. Шарафутдинова2, И.М. Камалтдинов2, 

С.Н. Авдеев3

1 Башкирский государственный университет, Уфа

2 Башкирский государственный медицинский университет, Уфа

3 НИИ пульмонологии ФМБА России, Москва

Хроническая
обструктивная
болезнь
легких
(ХОБЛ) характеризуется 

стойким прогрессирующим, не полностью обратимым
ограничением скорости 

воздушного потока, ремоделированием
паренхимы легких,
формированием

эмфиземы в результате воспаления дыхательных путей, является системным 
заболеванием [4]. К биомаркерам системного воспаления, которые обычно 
используются для мониторинга заболевания у пациентов с ХОБЛ, относится 
СРБ, 
фибриноген 
и 
лейкоциты. 
Изменение 
структуры, 
активация 

нейтрофилов, наблюдаемые при ХОБЛ, нарушение их функционирования, 

способности 
к 
деформации, 
выделение 
нейтрофилами 
активных 
форм 

кислорода, повышение хемотаксической реакции и экспрессии поверхностных 
клеточных 
адгезивных 
молекул 
способствует 
развитию 
системного 

воспалительного ответа [1,2,3].

Цель исследования: изучить содержание биомаркеров воспаления (СРБ, 

фибриноген), упруговязкие особенности  нейтрофилов (жесткость мембраны 
и силы адгезии) и их взаимосвязи у больных ХОБЛ. 

Материалы и методы: в исследование включены больные ХОБЛ (n15) в 

возрасте 52,3 ± 1,6лет, с продолжительностью заболевания 9,70 ± 3,4 
лет, ИК 26,17±3,74. В контроль вошли 15 практически здоровых лиц без 
патологии органов дыхания  в возрасте 45-55 лет. Группы не различались 
по возрасту, половой принадлежности. Из исследования исключали острые 
формы других инфекционно-воспалительных, нагноительных заболеваний, 
лихорадку, злокачественные новообразования, сахарный диабет. Проводили 
общий анализ крови, определяли уровни фибриногена, С-реактивного белка 
(СРБ) в плазме крови, интенсивность курения (ИК), пульсоксиметрию, 
спирометрию, 
атомно-силовая 
микроскопию 
(АСМ) 
в 
режиме 
силовой 

спектроскопии нативных нейтрофилов (высчитывались сила адгезии и 
жесткость (модуль Юнга) клеточной мембраны) [5]. Статистическую 
обработку данных производили в пакете прикладных программ STATISTICA
V.7.0 ("StatsoftInc", США). В крови у больных ХОБЛ был выявлен 
умеренный нейтрофильный лейкоцитоз до 10,81±0,34х 109/л (р<0,05), 
повышенные уровни СРБ и фибриногена, по сравнению с контролем (р<0,05). 
Уровни СРБ и фибриногена  в контроле составили 2,3±0,09 мг/л и  
1,1±0,17г/л, при ХОБЛ - 18,8  ± 0,99г/л и 4,1 ±0,14г/л. Модуль Юнга 
нейтрофилов при ХОБЛ превышал этот показатель контрольной группы в 2,5 
раза -жесткость мембран нейтрофилов в контроле составила 15,29±0,05 
кПа, у больных ХОБЛ - 38,79±0,32 кПа (p<0,05). Сила адгезии нейтрофилов 
у больных ХОБЛ была выше, чем в контрольной группе в 5,52 раза - в 
контроле показатель составил 0,076± 0,0002 нН, в группе больных ХОБЛ 0,42 ± 0,005 нН (p<0,05). Корреляционный анализ выявил тесную 
взаимосвязь модуля Юнга с уровнем СРБ (r
= 0, 59,  p<0,05) и 

фибриногена (r = 0, 91,  p<0,05); силы адгезии с уровнем СРБ (r = 0, 
48,  p<0,05) и фибриногена (r = 0, 92,  p<0,05).

Выводы: 
у
больных 
ХОБЛ 
наблюдалось 
увеличение 
количества 

циркулирующих нейтрофилов, уровня СРБ, фибриногена, силы адгезии и 
жесткости мембран нейтрофилов. Анализ корреляционных взаимоотношений 
показал тесную прямую связь вязкоупругих свойств нейтрофилов с уровнем 
СРБ и фибриногена. 

Литература.

1.
Blidberg  K., Palmberg L., Jameet A. Adhesion molecule 

sin subjects with COPD and healthynon-smokers: a cross sectional 
parallel group study. Respir. Res. 2013;14:47
2.
Emiel F.M. Wouters. Local and Systemic Inflammation in Chronic 

Obstructive Pulmonary Disease. Proc. Am. Thorac 2005;2: 26–33.
3.
Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease (GOLD). 

Global strategy for diagnosis, management, and prevention of chronic 
obstructive pulmonary disease. NHLBI/WHO workshop report. Last updated 
2014. www.goldcopd.org/. 

4.
Noguera A., Batle S., Miralles C. et al. Enhanced neutrophil 

response in chronic obstructive pulmonary disease. Thorax 2001; 56 (6): 
432–437.
5.
Roca-Cusachs P., Almendros I., Sunyer R. et al. Rheology of 

Passive and Adhesion-Activated Neutrophils Probed by Atomic Force 
Microscopy. Biophysical Journal 2006; 91:3508–3518.

BIOMARKERS OF SYSTEMIC INFLAMMATION IN PATIENTS WITH 

CHRONIC OBSTRUCTIVE 

PULMONARY DISEASE

V.V. Gaynitdinova1, L. A. Sharafutdinova2, I. M. Kamaltdinov, 

S. N. Avdeev3

1 Bashkir state University, Ufa, 

2 Bashkir state medical University, Ufa

3 Research Institute of pulmonology, Moscow

Chronic obstructive pulmonary disease (COPD) is a systemic disease 

which is characterized by persistent progressive, not fully reversible 
restriction of airflow, lung parenchyma remodeling, formation of 
emphysema as a result of respiratory tract inflammation [4]. The 
biomarkers of systemic inflammation that are commonly used for disease 
monitoring in patients with COPD are C-reactive protein, fibrinogen and 
leukocyte count. Changes in the structure, activation of neutrophils 
observed in COPD, their functional failure, deformation failure, 
reactive oxygen release by neutrophils, increased chemotactic response 
and expression of cell surface adhesion molecules contributes to the 
development of systemic inflammatory response [1,2,3]. 

Objective: studying the content of inflammation biomarkers (C
reactive protein, fibrinogen), viscoelastic features of neutrophils 
(the stiffness of the membrane and adhesive forces) and their 
relationship in COPD patients. 

Materials and methods: the study included COPD patients (n15) at 

the age of 52,3 ± 1.6 years old, with disease history of 9,70 ± 3.4 
years, index of smoking 26,17±3,74. The control consisted of 15 healthy 
individuals without any pathology of the respiratory system at the age 
of 45-55 years old. Groups did not differ in age, gender. Acute forms 
of other infectious inflammatory, suppurant diseases were excluded from 
the study as well as fever, malignant neoplasms, diabetes mellitus. 
Complete blood cell count was done and the levels of fibrinogen and Creactive protein (CRP) in the
blood plasma was determined, also the 

intensity of smoking, pulse oximetry, spirometry, atomic force 
microscopy (AFM) in force spectroscopy regime of native neutrophils 
were measured (adhesion force and stiffness (Young's modulus) of the 
cell membrane were calculated) [5]. Statistical data processing was 
performed in the STATISTICA software package V. 7.0 ("StatsoftInc, 
USA). COPD patients’ blood showed moderate leukocytosis to 10,81±0,34 x 
109/l (p<0.05), elevated levels of CRP and fibrinogen, compared with the 

control (p<0.05). Levels of CRP and fibrinogen in control was 2.3±0.09 
mg/l and 1.1±0.17 g/l, where COPD was -18.8 ± 0,99 g/l and 4.1 ±0,14 
g/l. Young's Modulus of neutrophils in COPD was higher than the control 
group at 2.5 times. The stiffness of the membranes of neutrophils in 
the control amounted 15,29±0,05 kPa; in patients with COPD it was 38,79±0,32 kPa (p<0.05). The adhesion force of neutrophils in COPD 
patients was higher than in the control group in 5,52 times; in the 
control it was 0.076± 0,0002 nN, in the group of COPD patients it was 0.42 ± 0,005 nN (p<0.05). Correlation analysis revealed a close 
relationship of Young's modulus with the level of CRP (r=0, 59, p<0.05) 
and fibrinogen (r =0, 91, p<0.05); also the adhesive force with CRP 
levels (r=0, 48, p<0.05) and fibrinogen (r=0, 92, p<0.05). 

Conclusions: COPD patients monitoring showed increase in the 

number of circulating neutrophils, CRP levels, fibrinogen, adhesion 
force and stiffness of the neutrophils membranes. The correlation 
analysis showed a close direct correlation of neutrophils viscoelastic 
properties with the level of CRP and fibrinogen.

References.
1.Blidberg  K., Palmberg L., Jameet A. Adhesion molecule sin 
subjects with COPD and healthynon-smokers: a cross sectional 
parallel group study. Respir. Res. 2013;14:47
2.Emiel F.M. Wouters. Local and Systemic Inflammation in Chronic 
Obstructive Pulmonary Disease. Proc. Am. Thorac 2005;2: 26–33.
3.Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease (GOLD). 
Global strategy for diagnosis, management, and prevention of 
chronic obstructive pulmonary disease. NHLBI/WHO workshop report. 
Last updated 2014. www.goldcopd.org/. 
4.Noguera A., Batle S., Miralles C. et al. Enhanced neutrophil 
response in chronic obstructive pulmonary disease. Thorax 2001; 56
(6): 432–437.
5.Roca-Cusachs P., Almendros I., Sunyer R. et al. Rheology of 
Passive and Adhesion-Activated Neutrophils Probed by Atomic Force 
Microscopy. Biophysical Journal 2006; 91:3508–3518.
DOI:10.12737/12318

СРАВНИТЕЛЬНОЕ ИЗУЧЕНИЕ БИОЭЛЕКТРИЧЕСКОЙ АКТИВНОСТИ СЕНСОМОТОРНОЙ КОРЫ ПРИ ИНТОКСИКАЦИИ СТИРОЛОМ У КРОЛИКОВ РАЗНОГО 

ВОЗРАСТА

У.Ф. Гашимова, Х.Ю. Исмайлова, Е.О.Байрамова

Институт физиологии им.А.И.Караева Национальной Академии Наук 

Азербайджана, Баку

bayramova.physiolog@gmail.com

На фоне хронической затравки стиролом кроликов разного возраста 

ослабляется функциональное состояние сенсомоторной коры, выражающееся в 
ускорении 
возрастных 
изменений 
амплитудно-частотных 
показателей 

биоэлектрической активности.
Ключевые слова: сенсомоторная кора, стирол, биоэлектрическая активность